新生兒腦損傷與神經(jīng)發(fā)育評估及早期干預(yù)

新生兒腦損傷及神經(jīng)發(fā)育隨訪

與早期(zǎoqī)干預(yù)

復(fù)旦大學(xué)(fùdàndàxué)兒科醫(yī)院邵肖梅

第一頁，共一百零一頁。精選ppt新生兒腦損傷的病因及防治進(jìn)展(jìnzhǎn)腦損傷新生兒神經(jīng)發(fā)育評估的方法腦損傷新生兒早期干預(yù)的原理和內(nèi)容新生兒腦損傷及神經(jīng)發(fā)育隨訪和早期(zǎoqī)干預(yù)第二頁，共一百零一頁。精選ppt新生兒腦損傷的病因(bìngyīn)及防治進(jìn)展第三頁，共一百零一頁。精選ppt新生兒腦損傷的常見病因足月兒缺氧(quēyǎnɡ)缺血性腦病（HIE）早產(chǎn)兒的出血性和缺血性腦損傷圍產(chǎn)期感染和腦損傷低血糖與腦損傷膽紅素的神經(jīng)毒性胎兒和新生兒腦梗塞第四頁，共一百零一頁。精選ppt新生兒HIE診治(zhěnzhì)進(jìn)展

第五頁，共一百零一頁。精選ppt

新生兒窒息時病理(bìnglǐ)生理變化

血液動力學(xué)變化(biànhuà)細(xì)胞分子生物學(xué)變化第六頁，共一百零一頁。精選ppt缺氧時血液(xuèyè)動力學(xué)變化不完全(wánquán)窒息第一次血液(xuèyè)重新分布外周臟器血管收縮腦血管擴(kuò)張出血缺氧持續(xù)腦血流第二次血液重新分布前腦循環(huán)血管收縮（大腦半球）

后腦循環(huán)血管擴(kuò)張（丘腦、腦干、小腦）第七頁，共一百零一頁。精選ppt不完全性窒息(zhìxī)－

矢狀旁區(qū)損傷第八頁，共一百零一頁。精選ppt完全性窒息(zhìxī)的影像學(xué)特點第九頁，共一百零一頁。精選ppt缺氧(quēyǎnɡ)缺血時血液動力學(xué)變化窒息早期(zǎoqī)的“髙灌注”

窒息晚期的“低灌注”

窒息后的第二次“髙灌注”

第十頁，共一百零一頁。精選ppt缺氧(quēyǎnɡ)缺血性腦損傷生化機(jī)制的4個階段

腦能量(néngliàng)衰竭和細(xì)胞膜去極化興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加和神經(jīng)毒性細(xì)胞內(nèi)鈣超載和再灌注損傷不可逆的細(xì)胞死亡—壞死與凋亡第十一頁，共一百零一頁。精選ppt原發(fā)和繼發(fā)性腦損傷

延遲(yánchí)性神經(jīng)元損傷

細(xì)胞(xìbāo)死亡時間(shíjiān)

原發(fā)神經(jīng)元死亡第十二頁，共一百零一頁。精選pptHIBD髙危新生兒的早期(zǎoqī)識別圍產(chǎn)期嚴(yán)重缺氧的病史(bìnɡshǐ)早期異常的臨床表現(xiàn)早期異常的腦功能監(jiān)測（aEEG）第十三頁，共一百零一頁。精選ppt足月兒HIE臨床(línchuánɡ)診斷標(biāo)準(zhǔn)①有明確的可導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窒息的異常產(chǎn)科病史，以及嚴(yán)重(yánzhòng)的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn)(胎心＜100次，持續(xù)5分鐘以上；和/或羊水III度污染)②同時出生時有重度窒息，指Apgar評分1分鐘≤3分，并延續(xù)至5分鐘時仍≤5分；或者出生時臍動脈血?dú)鈖H≤7.00③出生后不久出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、并持續(xù)至24h以上④排除低鈣血癥、顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷等為主要原因引起的抽搐，以及宮內(nèi)感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病所引起的腦損傷具備以上4條者可確診，第4條暫時不能確定者可作為擬診病例第十四頁，共一百零一頁。精選ppt第十五頁，共一百零一頁。精選ppt振幅(zhènfú)整合腦電圖

（amplitudeintegratedelectroencephalogram，aEEG）第十六頁，共一百零一頁。精選pptEEGaEEG第十七頁，共一百零一頁。精選ppt振幅(zhènfú)整合腦電圖(aEEG)振幅(zhènfú)正常aEEG振幅(zhènfú)輕度異常aEEG

振幅重度異常aEEG

第十八頁，共一百零一頁。精選ppt連續(xù)正常(zhèngcháng)電壓(CNV)不連續(xù)(liánxù)正常電壓(DNV)

連續(xù)(liánxù)低電壓(CLV)

爆發(fā)抑制(BS)

平臺(FT)癲癇樣活動(EA)

第十九頁，共一百零一頁。精選ppt早期診斷(zhěnduàn)100％81.3％85％100％預(yù)后預(yù)測100％90.9％93.3％100％

敏感性特異性陽性(yángxìng)預(yù)測值陰性預(yù)測值aEEG與HIE早期診斷(zhěnduàn)及預(yù)后預(yù)測價值第二十頁，共一百零一頁。精選ppt缺氧缺血性腦損傷的支持(zhīchí)療法維持足夠的通氣和氧合維持組織最佳(zuìjiā)的灌流維持適當(dāng)?shù)难撬竭m量限制入液量和控制腦水腫及時控制驚厥第二十一頁，共一百零一頁。精選ppt缺氧(quēyǎnɡ)缺血性腦損傷的防治展望

亞低溫療法尋找阻斷缺氧缺血性瀑布(pùbù)神經(jīng)保護(hù)藥物高壓氧神經(jīng)營養(yǎng)因子干細(xì)胞移植第二十二頁，共一百零一頁。精選ppt缺氧缺血性損傷的可能(kěnéng)保護(hù)途徑損傷機(jī)制(jīzhì)保護(hù)機(jī)制(jīzhì)藥物氧自由基黃嘌呤氧化酶抑制劑別嘌呤醇抗氧化劑VIT-E、SOD、CAT自由基清除劑21-氨基類固醇（U-74006F）鐵螯合劑去鐵胺Ca++內(nèi)流阻滯劑氟桂嗪、尼莫地平、MgSO4興奮性氨基酸抑制釋放氯苯氨丁酸受體阻滯劑MgSO4、MK-801、氯胺酮、美沙芬NONOS抑制劑L-NANE、L-NMMAPAF受體拮抗劑銀杏葉制劑第二十三頁，共一百零一頁。精選ppt缺氧缺血性腦損傷的防治(fángzhì)展望

亞低溫療法尋找阻斷缺氧缺血性瀑布的神經(jīng)保護(hù)(bǎohù)藥物高壓氧神經(jīng)營養(yǎng)因子干細(xì)胞移植第二十四頁，共一百零一頁。精選ppt亞低溫(dīwēn)定義:人工誘導(dǎo)將體溫下降2-6℃，以達(dá)到治療目的發(fā)展歷史(lìshǐ)50s，Miller、Westin，治療新生兒窒息近十年，實驗研究，亞低溫腦保護(hù)成人臨床，顱腦外傷、中風(fēng)新生兒臨床，多中心臨床試驗第二十五頁，共一百零一頁。精選pptTheoldtreatmentsarethebest!Rectaltemp:nolowerthan27C第二十六頁，共一百零一頁。精選ppt亞低溫(dīwēn)定義:人工誘導(dǎo)將體溫下降2-6℃，以達(dá)到治療(zhìliáo)目的發(fā)展歷史50s，Miller、Westin，治療新生兒窒息近十年，實驗研究，亞低溫腦保護(hù)成人臨床，顱腦外傷、中風(fēng)新生兒臨床，多中心臨床試驗第二十七頁，共一百零一頁。精選ppt亞低溫臨床(línchuánɡ)研究國內(nèi)外現(xiàn)狀Gunn、Thoresen主持，新西蘭、英國、美國、加拿大等25個圍產(chǎn)兒中心，選擇性頭部降溫（1999.7～2002.1；隨訪18個月）Eicher、Sankaran主持，美國、加拿大等7個中心，全身(quánshēn)降溫（1998.1～2001.12；隨訪12個月）復(fù)旦大學(xué)兒科醫(yī)院主持，13省市16家醫(yī)院，選擇性頭部降溫（2002，5～現(xiàn)在）第二十八頁，共一百零一頁。精選pptSelectiveheadcoolingwithmildsystemichypothermiaafterneonatalencephalopathy:multicentrerandomisedtrial

Gunn,etal,Lancet2005234例，中～重度伴aEEG異常HIE足月兒，生后6h之內(nèi)低溫組（n=116,選擇性頭部低溫72h，維持肛溫34－35℃），常溫組（n=118,肛溫36.8～37.2℃）218例隨訪至18m，死亡或嚴(yán)重傷殘率：常溫組66％(73/110)，低溫組55％(59/108)（P＝0.1）;經(jīng)aEEG的嚴(yán)重程度矯正后,P＝0.05頭部低溫對極重度的aEEG改變（重度aEEG異常＋驚厥）的患兒無效［n＝46（24/22)，P＝0.51］，但對于非極重度的aEEG改變的患兒是有益的［n＝172(84/88)，P=0.009］兩組間臨床并發(fā)癥的發(fā)生率無差異結(jié)論：盡管(jǐnguǎn)頭部降溫在總的HIE患兒中未能顯示保護(hù)作用，但是它確實能夠改善不太嚴(yán)重的aEEG變化的患兒和存活率和傷殘率第二十九頁，共一百零一頁。精選pptCoolingCaps:TheOlympicMedicalcooler第三十頁，共一百零一頁。精選pptWhole-Bodyhypotherniaforneonateswithhypoxic-ischemicencephalopathy

ShankaranS，etal.NEnglJMed2005208例，中～重度HIE,＞36W,生后6h之內(nèi),低溫組（n=102,全身低溫72h，維持食道溫度33.5℃）,常溫組（n=106,肛溫36.5～37℃）205例隨訪至18－22m，死亡或嚴(yán)重傷殘率：常溫組62％(64/103)，低溫組44％(45/102)；（P＝0.01）死亡率：常溫組37％（38/103），低溫組24％（24/102）；（p＝0.08）存活者腦癱發(fā)生率常溫組（30％19/64），低溫組19％（15/77）；（p＝0.20）兩組間不良(bùliáng)事件的發(fā)生率無差異結(jié)論：全身低溫降低了中到重度HIE患兒的死亡和傷殘的危險第三十一頁，共一百零一頁。精選ppt選擇性頭部低溫(dīwēn)治療HIE臨床多中心研究初步結(jié)果中國循證兒科雜志2006，2：99選擇性頭部降溫(jiàngwēn)：

鼻咽溫度34℃肛溫34.5℃第三十二頁，共一百零一頁。精選ppt選擇性頭部低溫治療HIE臨床多中心研究初步(chūbù)結(jié)果中國循證兒科雜志2006，2：99187例，低溫組104例，對照組83例；失訪30例，有效病例157例（低溫組88例，對照組69例）死亡率：對照組31.9%(22/69),低溫組20.5％（18/88）（oddsratio：0.54，95％CI0.26－1.11，P=0.10

）嚴(yán)重傷殘率：對照組27.7％（13/47），低溫組14.3％（10/70），（oddaratio：0.43，95％CI0.17－1.11，P=0.07）總預(yù)后不良發(fā)生率：對照組50.7％（35/69），低溫組31.8%（28/88），(oddsratio：0.45，95％CI0.23－0.86，P=0.02

)二組之間臨床并發(fā)癥的發(fā)生率無差異初步結(jié)論：選擇性頭部低溫聯(lián)合全身輕度低溫72小時(xiǎoshí)，可以顯著降低HIE新生兒嚴(yán)重傷殘率的發(fā)生。第三十三頁，共一百零一頁。精選ppt亞低溫的神經(jīng)(shénjīng)保護(hù)機(jī)制

降低腦細(xì)胞代謝：腦溫下降1oC，腦代謝率降低5-7%降低細(xì)胞毒素(dúsù)的大量聚集抗細(xì)胞凋亡第三十四頁，共一百零一頁。精選ppt亞低溫的神經(jīng)保護(hù)(bǎohù)機(jī)制

HIBD缺氧時血流動力學(xué)變化缺氧缺血時能量代謝衰竭及其所起動的生化(shēnɡhuà)級聯(lián)反應(yīng)凋亡與遲發(fā)性神經(jīng)元死亡

亞低溫改善HIBD的低灌注和腦氧合代謝減輕線粒體的結(jié)構(gòu)和功能損傷(sǔnshāng)，促進(jìn)能量代謝的恢復(fù)減輕或抑制HIBD后的細(xì)胞凋亡第三十五頁，共一百零一頁。精選ppt早產(chǎn)兒腦損傷發(fā)病(fābìng)機(jī)制及防治第三十六頁，共一百零一頁。精選ppt早產(chǎn)兒腦損傷內(nèi)在(nèizài)因素早產(chǎn)兒腦損傷的神經(jīng)解剖學(xué)基礎(chǔ)(jīchǔ)早產(chǎn)兒腦損傷的神經(jīng)生理學(xué)基礎(chǔ)早產(chǎn)兒腦損傷的細(xì)胞分子學(xué)基礎(chǔ)第三十七頁，共一百零一頁。精選ppt早產(chǎn)兒腦損傷神經(jīng)(shénjīng)解剖學(xué)基礎(chǔ)第三十八頁，共一百零一頁。精選ppt早產(chǎn)兒腦損傷神經(jīng)(shénjīng)生理學(xué)基礎(chǔ)

第三十九頁，共一百零一頁。精選ppt早產(chǎn)兒腦損傷細(xì)胞(xìbāo)分子學(xué)基礎(chǔ)第四十頁，共一百零一頁。精選ppt早產(chǎn)兒腦損傷的誘因(yòuyīn)缺氧缺血低碳酸血癥和機(jī)械通氣(tōngqì)相關(guān)危險因素產(chǎn)前應(yīng)用激素和發(fā)育中的腦宮內(nèi)感染和腦損傷雙胎妊娠和CP甲狀腺功能低下與CP低血糖與腦損傷第四十一頁，共一百零一頁。精選ppt

早產(chǎn)兒腦損傷類型(lèixíng)

腦室周－腦室內(nèi)出血

出血后腦積水

腦室周出血性梗塞(gěngsè)腦室周白質(zhì)軟化第四十二頁，共一百零一頁。精選ppt

IVH的臨床表現(xiàn)IVH主要(zhǔyào)見于圍產(chǎn)期窒息和需機(jī)械通氣的呼吸窘迫早產(chǎn)兒50％患兒出血開始于生后第1天，25％發(fā)生于第2天，生后72小時顱腦超聲可發(fā)現(xiàn)90％IVH患兒臨床表現(xiàn)有三種類型：急劇惡化型、斷續(xù)進(jìn)展型、臨床寂靜型。第四十三頁，共一百零一頁。精選ppt

IVH的近期(jìnqī)預(yù)后僅限于GMH或伴少量IVH者預(yù)后好，死亡率與無出血早產(chǎn)兒相仿，存活者很少發(fā)生進(jìn)行性腦室擴(kuò)張。中度(zhōnɡdù)出血病例死亡率略為增高，存活者25％發(fā)生進(jìn)行性腦室擴(kuò)張嚴(yán)重出血病例死亡率20％左右，存活者半數(shù)發(fā)生進(jìn)行性腦室擴(kuò)張重度IVH伴腦室周出血性梗塞者，死亡率和腦積水發(fā)生率分別為50％和80％

第四十四頁，共一百零一頁。精選ppt

IVH的遠(yuǎn)期(yuǎnqī)預(yù)后

腦室周出血性梗塞是造成早產(chǎn)兒痙攣性偏癱主要原因，下肢(xiàzhī)和上肢受累程度相同第四十五頁，共一百零一頁。精選pptIVH的遠(yuǎn)期(yuǎnqī)預(yù)后第四十六頁，共一百零一頁。精選ppt

IVH的急診(jízhěn)處理

維持腦的灌流和預(yù)防腦血流動力學(xué)障礙，避免(bìmiǎn)血壓的過度波動和腦血流速度的突然升高支持療法連續(xù)顱腦超聲隨訪預(yù)防出血后腦積水第四十七頁，共一百零一頁。精選ppt

IVH的預(yù)防(yùfáng)

產(chǎn)前干預(yù)：預(yù)防(yùfáng)早產(chǎn)、宮內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)、產(chǎn)前供給苯巴比妥、維生素K或糖皮質(zhì)激素、最佳的分娩處理出生后干預(yù)：仔細(xì)的新生兒復(fù)蘇措施，糾正波動的腦血流速度，預(yù)防明顯的血液動力學(xué)障礙，糾正凝血異常，應(yīng)用苯巴比妥、消炎痛、止血敏和VitE尚無單一的藥物被證實能降低IVH的發(fā)生率或嚴(yán)重性，因此目前均尚未在早產(chǎn)兒推薦應(yīng)用第四十八頁，共一百零一頁。精選ppt

PVL是指腦室(nǎoshì)周白質(zhì)缺血性壞死，特征性分布在側(cè)腦室(nǎoshì)背和側(cè)側(cè)到外角的白質(zhì)，特別涉及腦室(nǎoshì)周白質(zhì)半卵園區(qū)、視區(qū)和聽區(qū)胎齡<32W新生兒囊性PVL總發(fā)生率9.2％，28W最高（15.7%），32W最低（4.3％）

腦室周白質(zhì)(báizhì)軟化（PVL）第四十九頁，共一百零一頁。精選ppt

腦室(nǎoshì)周白質(zhì)軟化（PVL）第五十頁，共一百零一頁。精選ppt

PVL神經(jīng)(shénjīng)病理學(xué)演變HI后6－12h，腦室周白質(zhì)凝固性壞死，部分軸突破裂(pòl(fā)iè)和大量的谷氨酸外滲，引起OL壞死24－48H后，壞死部位出現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞侵潤、肥大星形細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生5天之后巨噬細(xì)胞出現(xiàn)，2周后更趨明顯，然后組織溶解，形成多發(fā)性的小囊腔第五十一頁，共一百零一頁。精選ppt

PVL新生兒期診斷(zhěnduàn)US是診斷PVL的主要手段，表現(xiàn)為側(cè)腦室外上方對稱性回聲增強(qiáng)，局灶性的回聲增強(qiáng)可在幾天或幾周后消失(xiāoshī)嚴(yán)重PVL患兒回聲增強(qiáng)區(qū)以后可形成特征性的多發(fā)性的回聲減弱的囊腔，有時呈鋒窩樣改變1－3個月后，回聲減弱消失，遺留擴(kuò)大的腦室和髓磷脂的減少第五十二頁，共一百零一頁。精選pptPVL的超聲影像學(xué)第五十三頁，共一百零一頁。精選ppt

PVL第五十四頁，共一百零一頁。精選ppt早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷(sǔnshāng)的誘因缺氧缺血低碳酸血癥和機(jī)械通氣相關(guān)危險因素產(chǎn)前應(yīng)用激素和發(fā)育(fāyù)中的腦宮內(nèi)感染和腦損傷雙胎妊娠和CP甲狀腺功能低下與CP低血糖與腦損傷第五十五頁，共一百零一頁。精選pptPVL的預(yù)防(yùfáng)預(yù)防PVL的關(guān)鍵是預(yù)防腦缺血,應(yīng)用近紅外光譜儀檢測腦血管自主調(diào)節(jié)功能，有助于預(yù)防PVL即使存在完整的自主調(diào)節(jié)時，也應(yīng)避免可能導(dǎo)致腦缺血(低血壓或低碳酸血癥)和損害自主調(diào)節(jié)的因素(低氧血癥或高碳酸血癥)預(yù)防與自由基相關(guān)的OL死亡連鎖，應(yīng)用自由基清除劑VitE預(yù)防母親/胎兒感染或炎癥所引起的損傷

產(chǎn)前地塞米松的應(yīng)用由于近來(jìnlái)發(fā)現(xiàn)的腦損傷作用而應(yīng)慎重第五十六頁，共一百零一頁。精選ppt新生兒低血糖與腦損傷第五十七頁，共一百零一頁。精選ppt宮內(nèi)感染(gǎnrǎn)和腦損傷第五十八頁，共一百零一頁。精選ppt膽紅素的神經(jīng)(shénjīng)毒性膽紅素的神經(jīng)毒性可引起腦干聽覺反應(yīng)的可逆性變化；少數(shù)嚴(yán)重患兒以致死或引起永久性后遺癥膽紅素神經(jīng)毒性的閾值仍不清楚，對黃疸新生兒評估的重點應(yīng)當(dāng)放在是否有增加膽紅素神經(jīng)毒性或降低機(jī)體耐受性的情況迄今為止，尚無能夠(nénggòu)識別對膽紅素神經(jīng)毒性的個體易感性的方法第五十九頁，共一百零一頁。精選ppt核黃疸(huángdǎn)影像學(xué)特點第六十頁，共一百零一頁。精選pptHIE的影像學(xué)特點(tèdiǎn)第六十一頁，共一百零一頁。精選ppt胎兒(tāiér)和新生兒腦梗塞可引起CI的胎兒(tāiér)情況：胎兒(tāiér)水腫、多胎妊娠、羊水過多、和宮內(nèi)生長限制可引起CI的新生兒因素：先心、DIC、腦膜炎/腦炎、紅細(xì)胞增多癥、髙鈉性脫水、敗血癥、休克圍產(chǎn)期CI的新生兒可以無癥狀，也可在出生后幾天－幾月出現(xiàn)明顯的神經(jīng)學(xué)問題如果生后不及時進(jìn)行神經(jīng)影像學(xué)和實驗室試驗（胎盤檢查），圍產(chǎn)期CI的診斷證據(jù)易被遺漏第六十二頁，共一百零一頁。精選ppt腦損傷新生兒隨訪的重要性

及神經(jīng)發(fā)育傷殘的評估(pínɡɡū)方法第六十三頁，共一百零一頁。精選ppt神經(jīng)(shénjīng)發(fā)育傷殘的定義MR：精神發(fā)育遲滯。指兒童認(rèn)知、語言、運(yùn)動、和社交能力等多個(duōɡè)方面的功能障礙。IQ<70CP：腦癱。指由于出生前到出生后1個月以內(nèi)各種原因所致的非進(jìn)行性的腦損傷，主要表現(xiàn)為中樞性運(yùn)動障礙及姿勢異常LD：由中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙所致的學(xué)齡期聽、讀、寫、語言、推理、或數(shù)學(xué)能力的獲得和應(yīng)用明顯困難學(xué)齡前的兒童CP、MR、和LD的發(fā)生率約為2.5、10、和50‰第六十四頁，共一百零一頁。精選ppt痙攣性腦癱的幾種(jǐzhǒnɡ)類型第六十五頁，共一百零一頁。精選ppt痙攣性腦癱的鑒別(jiànbié)診斷

第六十六頁，共一百零一頁。精選ppt錐體外系運(yùn)動(yùndòng)疾病鑒別診斷第六十七頁，共一百零一頁。精選pptELBW兒的遠(yuǎn)期神經(jīng)(shénjīng)發(fā)育預(yù)后美國12家中心1480例ELBW兒存活者18個月評估25％神經(jīng)學(xué)檢查異常；37％BayleyⅡ智力發(fā)育指數(shù)＜70；29％精神運(yùn)動發(fā)育指數(shù)＜70大量VLBW存活兒隨訪到學(xué)齡前和青春期存在神經(jīng)行為(xíngwéi)問題，30％～50％ELBW兒學(xué)習(xí)成績低于正常；20%～30%存在ADHD；25％～30％在青春期存在心理問題第六十八頁，共一百零一頁。精選pptELBW兒的遠(yuǎn)期神經(jīng)(shénjīng)發(fā)育預(yù)后即使沒有腦損傷的ELBW兒也有明顯的認(rèn)知和行為缺陷，其原因與早產(chǎn)兒腦在發(fā)育關(guān)鍵期的內(nèi)在脆弱性、以及與早產(chǎn)有關(guān)的許多醫(yī)療問題和環(huán)境(huánjìng)窘迫有關(guān)第六十九頁，共一百零一頁。精選ppt髙危新生兒隨訪(suífǎnɡ)

重要性及臨床意義早期發(fā)現(xiàn)神經(jīng)發(fā)育(fāyù)偏離正常兒童，及時進(jìn)行早期干預(yù)，減輕傷殘程度回顧性流行病學(xué)調(diào)查前瞻性臨床隨機(jī)對照研究探索神經(jīng)發(fā)育傷殘的發(fā)生率、危險因素和發(fā)病機(jī)制第七十頁，共一百零一頁。精選ppt新生兒隨訪(suífǎnɡ)的時間出院后7－10天：評估新生兒疾病恢復(fù)情況糾正年齡4個月：證實有無追趕生長和需要早期干預(yù)的神經(jīng)學(xué)異常(yìcháng)糾正年齡8-12個月：證實有無CP或其他神經(jīng)學(xué)異常的可能性。第一次進(jìn)行智力發(fā)育評估18－24個月：作出兒童最終生長和智力發(fā)育預(yù)測3歲：認(rèn)知和語言功能評估，進(jìn)一步確認(rèn)孩子的智力眼科檢查：2－4W一次，直至急性ROP完全消退；囊性PVL是早產(chǎn)兒視力降低和視野損害的主要原因聽力：出院前篩查，12－24個月時復(fù)查

第七十一頁，共一百零一頁。精選ppt新生兒隨訪內(nèi)容

神經(jīng)運(yùn)動發(fā)育－評估(pínɡɡū)方法新生兒行為能力測定（NBNA）Amiel-Tison神經(jīng)運(yùn)動測定：是Amiel-Tison根據(jù)第一年中的肌張力、姿勢、原始反射、姿勢反應(yīng)的變化建立的一種在嬰兒40WPMA后進(jìn)行的簡單(jiǎndān)神經(jīng)運(yùn)動功能檢查CDCC嬰幼兒智能發(fā)育測試；是具有中國特色的0－3歲嬰幼兒發(fā)育量表，包括智力和運(yùn)動量表第七十二頁，共一百零一頁。精選pptAmiel-Tison神經(jīng)運(yùn)動(yùndòng)檢查重點運(yùn)動發(fā)育里程碑主動肌張力-姿勢被動(bèidòng)肌張力-Amiel-Tison角原始反射姿勢反應(yīng)第七十三頁，共一百零一頁。精選ppt正常小兒運(yùn)動(yùndòng)發(fā)育里程碑

正常(zhèngcháng)小兒

3個月俯臥位能抬頭3－4個月翻身4-5個月主動伸手觸物5個月作牽拉試驗頭不后垂5－6個月坐7－8個月爬1-1.5歲獨(dú)站和行走

腦癱患兒12個月才能抬頭6個月還未出現(xiàn)有意識翻身3個月時手還不能主動張開(zhānɡkāi)，14

個月才能伸手觸物；5個月時頭仍極度后垂20個月才能獨(dú)坐12個月還不會用膝和手交替爬明顯延遲，甚至永遠(yuǎn)不能站立行走第七十四頁，共一百零一頁。精選ppt4個月11個月.迷路反射(fǎnshè)陽性姿勢-主動(zhǔdòng)肌張力第七十五頁，共一百零一頁。精選ppt11個月第七十六頁，共一百零一頁。精選ppt拇指(mǔzhǐ)內(nèi)收4m3m任何年齡(niánlíng)均異常第七十七頁，共一百零一頁。精選ppt被動(bèidòng)肌張力－Amiel-Tison角腘窩角跟耳征內(nèi)收肌角足背屈角第七十八頁，共一百零一頁。精選ppt第七十九頁，共一百零一頁。精選ppt原始(yuánshǐ)反射原始反射受腦干調(diào)節(jié)，開始于孕25W，足月出生時應(yīng)該存在；隨著CNS成熟和皮層抑制的出現(xiàn)(chūxiàn)，出生后原始反射逐漸被自主運(yùn)動取代擁抱反射6m握持/牽拉反射5m自動踏步反射6m不對稱頸緊張反射3m覓食和吸吮反射4m第八十頁，共一百零一頁。精選ppt姿勢(zīshì)反應(yīng)姿勢反應(yīng)不是真正的反射，而是指當(dāng)身體位置在空間發(fā)生變化時，嬰兒所采取的姿勢反應(yīng)性變化的一種(yīzhǒnɡ)自發(fā)動作姿勢反應(yīng)的機(jī)制需要皮層的完整性，因此在新生兒中是不存在的第八十一頁，共一百零一頁。精選ppt保護(hù)性姿勢(zīshì)反應(yīng)6～8m側(cè)面支撐(zhīchēng)反應(yīng)7～9m降落傘反應(yīng)(fǎnyìng)第八十二頁，共一百零一頁。精選ppt1歲內(nèi)小兒神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)發(fā)育異常視聽定向不佳運(yùn)動發(fā)育落后被動肌張力(zhānglì)放松變慢主動肌張力進(jìn)展不良原始反射持續(xù)不消失姿勢反應(yīng)出現(xiàn)異常第八十三頁，共一百零一頁。精選ppt

腦損傷新生兒早期干預(yù)(gānyù)

的原理和方法第八十四頁，共一百零一頁。精選ppt早期干預(yù)的原理(yuánlǐ)

腦發(fā)育的關(guān)鍵期與可塑性嬰兒出生時就已經(jīng)(yǐjing)擁有所有的神經(jīng)細(xì)胞，人腦體積350cm3；6月齡達(dá)到最終體積的一半；2歲為成人的3/4；4歲為出生時的4倍，接近成人水平出生時突觸密度低于成人；出生后迅速增加，4歲達(dá)到頂峰（為成人的150％）；14歲開始裁減，青少年接近成人神經(jīng)回路遵循用進(jìn)廢退原則發(fā)育，只有有經(jīng)驗輸入使用過的突觸才能存活下來髓鞘在生后大量增加，使神經(jīng)元傳遞信息更快、分工更加明確、效率更高第八十五頁，共一百零一頁。精選ppt出生(chūshēng)后突觸的發(fā)育第八十六頁，共一百零一頁。精選ppt早期干預(yù)(gānyù)的原理

腦發(fā)育關(guān)鍵期和可塑性腦發(fā)育關(guān)鍵期是指某種知識或行為經(jīng)驗，在某一特定時期最易獲得和形成，過了這時期，就不能獲得或達(dá)不到最好的水平腦發(fā)育可塑性是指腦具有在外界環(huán)境和經(jīng)驗作用下不斷塑造其結(jié)構(gòu)和功能的能力，表現(xiàn)為可變更性和代償性。可變更性是指某些細(xì)胞的特殊功能可以(kěyǐ)改變；代償性是指一些神經(jīng)細(xì)胞能代替鄰近受損傷的神經(jīng)細(xì)胞的功能第八十七頁，共一百零一頁。精選ppt1937年奧地利（K.Z.Lorenz）“印刻現(xiàn)象(xiànxiàng)”第八十八頁，共一百零一頁。精選ppt第八十九頁，共一百零一頁。精選ppt早期干預(yù)(gānyù)的定義早期干預(yù)是指一種有組織、有目的的豐富環(huán)境的教育活動，用于發(fā)展偏離(piānlí)正?；蚩赡芷x(piānlí)正常的3歲以前的小兒。通過這種措施可望使這些兒童的智能或運(yùn)動能有所提高，或趕上正常兒童的發(fā)育第九十頁，共一百零一頁。精選pptNICU中的早期干預(yù)－新生兒發(fā)育支持(zhīchí)護(hù)理新生兒發(fā)育支持護(hù)理和評估程序（NewbornIndividualizedDevelopmentallyCareandAssessmentProgram，NIDCAP）是Als在1982年從發(fā)育心理學(xué)角度出發(fā)建立的一種(yīzhǒnɡ)護(hù)理和評估方法，是指為減少NICU新生兒應(yīng)激、促進(jìn)疾病康復(fù)及生長發(fā)育而實施的干預(yù)策略。第九十一頁，共一百零一頁。精選ppt減少光線噪音(zàoyīn)對早產(chǎn)兒的影響

美國兒科學(xué)會建議NICU光線明亮度:25ftc60ftc特殊治療時100ftc.根據(jù)晝夜調(diào)節(jié)(tiáojié)亮度用毯子遮蓋暖箱聲音<60分貝避免突發(fā)高頻聲音第九十二頁，共一百零一頁。精選ppt盡量減少操作(cāozuò)的侵襲性

集中(jízhōng)護(hù)理，以使其有不被打擾的睡眠時段不要突然驚醒早產(chǎn)兒，在治療前輕柔喚醒或觸摸患兒，使