肺栓塞和深靜脈血栓形成

關(guān)于肺栓塞和深靜脈血栓形成第1頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三流行病學(xué)情況根據(jù)流行病學(xué)模型估計，2004年總?cè)丝跒?.544億的歐盟6國，與PE有關(guān)的死亡超過317,000例。其中，突發(fā)致命性PE占34％，其中死前未能確診的占59％，僅有7％的早期死亡病例在死亡前得以確診。我國肺栓塞防治項目對1997年~2008年全國60多家三甲醫(yī)院的PE患者進行了登記注冊研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例確診為PE，發(fā)生率為1/千人第2頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三有癥狀的肺梗塞患者約為10%死于癥狀發(fā)生后1小時內(nèi)，2周病死率為10%，3月為15%，1年為25%。直接死于肺栓塞者20%，其中25%初始癥狀為猝死，其他多死于基礎(chǔ)的心肺疾病和惡性腫瘤。流行病學(xué)情況第3頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三PE可以沒有癥狀，有時偶然發(fā)現(xiàn)才得以確診，甚至某些PE患者的首發(fā)表現(xiàn)就是猝死，因而很難獲得準(zhǔn)確的PE流行病學(xué)資料第4頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三肺血栓栓塞癥（PTE）基本特點高發(fā)病率高死亡率高致殘率“多發(fā)少見”——根源高漏診高誤診及時準(zhǔn)確診斷規(guī)范治療至關(guān)重要第5頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三靜脈血栓栓塞性疾?。╒TE）深靜脈血栓（DVT）

肺栓塞（PE）概念急性PE是VTE最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)，多數(shù)情況下PE繼發(fā)于DVT。DVT是因，PE是果第6頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT):纖維蛋白、血小板、紅細(xì)胞等血液成份在深靜脈管腔內(nèi)形成凝血塊（血栓）肺栓塞（pulmonaryembolism,PE):是以各種栓子堵塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等概念第7頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三肺梗死：肺栓塞引起肺組織壞死者大塊肺栓塞：栓塞2個肺葉動脈或以上者，或小于2個肺葉動脈伴血壓下降者（<90mmHg或下降>40mmHg/15min以上），大塊肺栓塞屬高危組概念第8頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三DVT常見部位DVT常見部位左髂靜脈股靜脈股深靜脈末端位于內(nèi)收肌管的腘靜脈腓腸肌肌內(nèi)靜脈脛骨后靜脈血栓常形成于小腿深靜脈，然后延伸至近端靜脈，包括腘靜脈及以上部位，血栓更易從這些部位開始造成栓塞。第9頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三血管壁血液成分血流VIRCHOW三角靜脈血栓形成的三大因素血液滯緩，血管內(nèi)皮損傷，血液高凝狀態(tài)。第10頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三VTE發(fā)病誘因年齡與性別（整體50~60歲多見，20~39女性比同齡男性高10倍）血栓性靜脈炎、靜脈曲張心肺疾?。ǚ款?、心衰、風(fēng)心、亞急性心內(nèi)膜炎、起搏器感染等）創(chuàng)傷、手術(shù)（腹部、盆腔、下肢）、靜脈插管、有創(chuàng)性檢查和介入（冠狀動脈造影術(shù)、射頻消融）第11頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三腫瘤長期不活動、下肢骨折、中風(fēng)、癱瘓、術(shù)后、制動（飛行血栓?。┤焉?、避孕藥遺傳因素和獲得性血栓形成傾向的危險因素（凝血、纖溶機制的遺傳缺陷）吸煙、肥胖、糖尿病VTE發(fā)病誘因在缺少任何已知危險因素的情況下，PE也可以發(fā)生第12頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三肺栓塞的病理生理肺栓塞的栓子最多見于血性栓子，其次為瘤栓，其他少見的空氣、脂肪、羊水等。栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓。急性PE導(dǎo)致肺動脈管腔阻塞，血流減少或中斷，引起不同程度的血流動力學(xué)和氣體交換障礙。輕者幾無任何癥狀，重者因肺血管阻力突然增加，肺動脈壓升高，壓力超負(fù)荷導(dǎo)致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。第13頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三血流動力學(xué)改變：PE可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高。肺血管床面積減少＞85%可導(dǎo)致猝死。右心功能：肺血管阻力突然增加導(dǎo)致右心室壓力和容量增加、右心室擴張，使室壁張力增加、肌纖維拉伸，影響右心室的收縮性。右室壁張力增加使右冠狀動脈相對供血不足，同時右室心肌氧耗增多，可導(dǎo)致心肌缺血，加重右心功能不全，心室超負(fù)荷。心室間相互作用：右心室收縮時間延長，右束支阻滯，可加重心室間不同步，引起左心室舒張早期充盈受損，加之右心功能不全導(dǎo)致左心回心血量減少，使心輸出量降低，造成體循環(huán)低血壓和血液動力學(xué)不穩(wěn)定。呼吸功能：心輸出量的降低引起混合靜脈血氧飽和度降低；導(dǎo)致低氧血癥。由于右心房與左心房之間壓差倒轉(zhuǎn)，1/3的患者右向左分流，引起嚴(yán)重的低氧血癥，并增加反常栓塞和卒中的風(fēng)險。肺栓塞的病理生理第14頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)缺乏特異性的臨床癥狀和體征，易被漏診。癥狀表現(xiàn)取決于

栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位

患者是否存在心、肺等器官的基礎(chǔ)疾病88.9%的肺栓塞患者有臨床癥狀而血流動力學(xué)穩(wěn)定。第15頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三癥狀：多數(shù)患者因呼吸困難、胸痛、先兆暈厥、暈厥和/或咯血而被疑診PE。體征：主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征，特別是呼吸頻率增加(超過20次/分)、心率加快(超過90次/分)、血壓下降及發(fā)紺2015PE指南對1880例PE患者臨床表現(xiàn)進行分析，癥狀和體征出現(xiàn)的頻度分別為：

呼吸困難（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、發(fā)熱（10%）、咯血（8%）、暈厥（6%）、單側(cè)肢體疼痛（6%）、單側(cè)肢體腫脹（24%）值得指出，臨床有典型肺梗死三聯(lián)征患者（呼吸困難、胸痛及咯血）不足1/3。臨床表現(xiàn)第16頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查第17頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三胸部X線檢查PE如果引起肺動脈高壓或肺梗死，X線平片可出現(xiàn)肺缺血征象，如肺紋理稀疏、纖細(xì)，肺動脈段突出或瘤樣擴張，右心室擴大征。也可出現(xiàn)肺野局部浸潤陰影、尖端指向肺門的楔形陰影、盤狀肺不張、患側(cè)膈肌抬高、少量胸腔積液、胸膜增厚粘連等。胸片缺乏特異性，但有助于排除其他原因?qū)е碌暮粑щy和胸痛。第18頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三急性PE的心電圖表現(xiàn)無特異性?？杀憩F(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)V1~V4及肢體導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段壓低和T波倒置，V1呈QR型，

SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。上述改變?yōu)榧毙苑蝿用}阻塞、肺動脈高壓、右心負(fù)荷增加、右心擴張引起，多出現(xiàn)于嚴(yán)重PE患者。輕癥可以僅表現(xiàn)為竇性心動過速，見于約40％的患者。房性心律失常，尤其心房顫動也比較多見。心電圖檢查第19頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三第20頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三動脈血氣分析血氣分析的檢測指標(biāo)不具有特異性，可表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性堿中毒，但多達40％的患者動脈血氧飽和度正常，20％的患者肺泡-動脈血氧梯度正常。檢測時應(yīng)以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血氣分析的測量值為準(zhǔn)。第21頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三急性血栓形成時，凝血和纖溶同時激活，可引起血漿D二聚體的水平升高。D二聚體檢測的陰性預(yù)測價值很高，正常D二聚體水平往往可以排除急性PE或DVT。D二聚體水平升高的陽性預(yù)測價值很低，許多其他情況下也會升高，如腫瘤、炎癥、出血、創(chuàng)傷、外科手術(shù)等。D二聚體的特異性隨年齡增長而降低，80歲以上患者降至約10％

因此血漿D二聚體測定的主要價值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而對確診PE無益。

高度可疑急性PE的患者不主張進行D二聚體檢測，因為此類患者，無論采取何種檢測方法、血漿D二聚體檢測結(jié)果如何，都不能排除PE，均需采用CT肺動脈造影等進行評價。血漿D二聚體第22頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三

CT肺動脈造影：直觀判斷肺動脈栓塞的程度和形態(tài)，以及累及的部位及范圍。PE的直接征象為肺動脈內(nèi)低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)的“軌道征”，或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影；間接征象包括肺野楔形條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分布減少或消失等。CT肺動脈造影是診斷PE的“金標(biāo)準(zhǔn)”，敏感性為83%，特異性為78%～100%。CT顯示段或段以上血栓，能確診PE。其主要局限性是對亞段及以遠肺動脈內(nèi)血栓的敏感性較差。CT肺動脈造影第23頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三輔助檢查第24頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三超聲心動圖可作為診斷可以急性大面積PET的首選檢查，應(yīng)在發(fā)病1小時內(nèi)完成如超聲心動圖顯示右心肺、肺動脈主干及左右肺動脈近端附壁血栓，可立即確診如顯示PET的間接征象及血流動力學(xué)改變，包括右心房、右心室增大、室間隔運動、異常，肺動脈高壓、卵圓孔開放等，支持PET診斷，并可與急性心包填塞、主動脈夾層等疾病進行鑒別。第25頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三放射性核素肺通氣灌注掃描典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注缺損。其診斷PE的敏感性為92%，特異性為87%，且不受肺動脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以遠PE中具有特殊意義。但易受通氣血流失調(diào)的其它肺部因素影響如肺部炎癥、肺部腫瘤、COPD等，因此單憑此項檢查可能造成誤診部分有基礎(chǔ)心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受也使其臨床應(yīng)用受限第26頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三磁共振肺動脈造影術(shù)（MRPA）也用于肺栓塞的診斷，影響所見與肺動脈造影相似直接顯示肺動脈內(nèi)栓子及PE所致的低灌注區(qū)。適用于碘造影劑過敏者。近期臨床研究結(jié)果表明，其敏感度較低，尚不能作為單獨的檢查用于排除PE第27頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三超聲心動圖：在提示診斷、預(yù)后評估及除外其他心血管疾患方面有重要價值。超聲心動圖可提供急性PE的直接征象和間接征象。直接征象為發(fā)現(xiàn)肺動脈近端或右心腔血栓，如同時患者臨床表現(xiàn)疑似PE，可明確診斷，但陽性率低。間接征象多是右心超負(fù)荷的表現(xiàn)，如右心室壁局部運動幅度下降，右心室和(或)右心房擴大，三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移運動異常，肺動脈干增寬等。下肢深靜脈檢查：90%PE患者栓子來源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。對懷疑PE患者應(yīng)檢測有無下肢DVT形成。除常規(guī)下肢靜脈超聲外，對可疑患者推薦行探頭壓迫靜脈觀察等技術(shù)診斷DVT，CUS診斷近端血栓的敏感性為90%，特異性為95%超聲心動圖及下肢靜脈彩超第28頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三診斷策略參照歐洲心臟病學(xué)會(ESC)2015年急性PE診療指南，推薦對懷疑急性PE的患者采取“三步走”策略首先進行臨床可能性評估再進行初始危險分層然后逐級選擇檢查手段

明確診斷第29頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三

臨床可能性評估標(biāo)準(zhǔn)第30頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三第31頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三主要根據(jù)患者當(dāng)前的臨床狀態(tài)a.排除新發(fā)心律失常、血容量下降、膿毒血癥后，收縮壓<90mmHg，或收縮壓下降≥40mmHg并持續(xù)15分鐘以上b.基于住院或30天死亡率初始危險分層第32頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三識別早期死亡高?；颊撸↖B），隨時危及生命首選CT肺動脈造影明確診斷（IC），鑒別診斷包括急性血管功能障礙、心包填塞、急性冠脈綜合癥和主動脈夾層如患者和醫(yī)院條件所限無法行CT肺動脈造影，首選床旁超聲心動圖檢查（IC），以發(fā)現(xiàn)急性肺高壓和右心室功能障礙的證據(jù)，立即啟動再灌注治療，無需進一步檢查，如果發(fā)現(xiàn)右心血栓則更能明確PE診斷。床旁輔助影像學(xué)檢查還推薦CUS；如果經(jīng)胸超聲心動圖檢查時聲窗不理想，還可選擇經(jīng)食道超聲心動圖（Ⅱb，C）患者病情一旦得到穩(wěn)定，應(yīng)考慮CT肺動脈造影最終確定診斷。高?；颊叩?3頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三高?；颊叩?4頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三首先進行臨床可能性評估，在此基礎(chǔ)上決定下一步診斷策略（IA）。對于臨床概率為低、中或PE可能性小的患者，進行高敏法檢測血漿D二聚體（IA），以減少不必要的影像學(xué)檢查和輻射。

臨床概率為低或PE可能性小的患者，如高敏或中敏法檢測D二聚體水平正常，可排除PE（IA）；

臨床概率為中患者，如中敏法檢測D二聚體陰性，需進一步檢查（Ⅱb，C）

臨床概率為高的患者，需行CT肺動脈造影明確診斷。

非高?；颊叩?5頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三非高?；颊叩?6頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三鑒別診斷

最常誤診的疾病有冠狀動脈供血不足，急性心肌梗死、心肌炎、肺炎、胸膜炎、支氣管哮喘、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征、主動脈夾層及高通氣綜合征，應(yīng)需仔細(xì)鑒別。第37頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三治療第38頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三PE治療一般處理呼吸循環(huán)支持治療溶栓治療抗凝治療肺動脈血栓摘除術(shù)經(jīng)靜脈導(dǎo)管破碎和抽吸血栓靜脈濾器僅用于有溶栓絕對禁忌癥或溶栓失敗的高危PE患者第39頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三PE治療：一般處理重癥監(jiān)護，檢測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣的變化防止栓子再次脫落，絕對臥床，保持大便通暢，避免用力適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜藥物緩解焦慮和驚恐癥狀胸痛者予以止痛第40頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（2）急救措施合并休克者給予多巴胺5-10μg/kg/min，多巴分丁胺3.5-10μg/kg/min，迅速糾正引起低血壓的心律失常，如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈壓>10.7kpa,心臟指數(shù)>2.5L/min/m2及尿量>50ml/h。同時積極溶栓、抗凝、介入及手術(shù)治療。急性肺栓塞80%死亡者死于發(fā)病后2小時以內(nèi)。第41頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（3）溶栓治療溶栓治療能迅速溶解血凝塊，提高血流動力學(xué)，有利于休克或低血壓患者的生存。所以，如果沒有溶血的絕對禁忌癥，伴有休克或低血壓的肺栓塞患者應(yīng)給予積極的溶栓治療。溶栓藥可直接或間接將纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白溶酶，迅速降解纖維蛋白，使血塊溶解；第42頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三因為右心功能衰竭通常發(fā)生在大塊肺栓塞患者，所以認(rèn)為溶栓治療改善患者的預(yù)后的作用可能通過以下三個方面：①快速增加肺血流量②降低右心負(fù)荷③消除可能引起復(fù)發(fā)的栓子而小塊PE患者，溶栓與肝素抗凝相比，生存率、病死率無明顯差異，但出血的危險性增加，故主張單用肝素抗凝治療。第43頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三目前溶栓治療主要用于14天內(nèi)的新鮮血栓，指征是：①急性大塊肺栓塞伴休克或體循環(huán)低血壓的患者②原有心肺疾病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)小塊肺栓塞致血力動力學(xué)異常者。③伴有右心功能衰竭的次大塊肺栓塞，或體動脈壓正常的大塊肺栓塞患者。第44頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三溶栓治療的禁忌癥①近期活動性胃腸大出血；②兩個月內(nèi)的腦血管以外、顱內(nèi)或脊柱創(chuàng)傷或外科手術(shù)③活動性的顱內(nèi)病變（動脈瘤、血管畸形、腫瘤）第45頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三相對禁忌癥：①為控制的高血壓（收縮壓⑴≥180mmHg,舒張壓≥110mmHg②出血性糖尿病，包括合并嚴(yán)重的腎病和肝病者③近期10天內(nèi)外科大手術(shù)、不能倍壓迫止血血管的穿刺、器官活檢或分娩⑤感染性心內(nèi)膜炎⑥出血性視網(wǎng)膜?、咝陌注鄤用}瘤⑨左房血栓⑩咯血⑾潛在的出血性疾病第46頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三常用的溶栓藥：鏈激酶、尿激酶、重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）目前我國推薦溶栓的治療方案：①尿激酶20000IU/kg持續(xù)靜脈滴注2h②rt-PA50-100mg持續(xù)靜脈滴注2h.溶栓結(jié)束后，當(dāng)APTT（活化部分凝血活酶時間）降低到對照值的1.5倍已內(nèi)開始皮下注射低分子量肝素，次日口服抗凝藥物。第47頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（4）抗凝治療：是急性肺栓塞的基礎(chǔ)治療抗凝可防治栓塞的發(fā)展和再發(fā)，對血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，單純抗凝效果及遠期結(jié)果不如溶栓并用抗凝效果好。第48頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三大塊肺栓塞后立即靜脈用肝素。測APTT至正常值1.5-2.5倍對非大面積肺栓塞推薦用低分子肝素，一般短期內(nèi)無需檢測血小板和APTT口服抗凝劑目前常用華法林，應(yīng)在肝素治療的第一或第二天開始口服抗凝劑。起始劑量為每天華法林2~3mg，根據(jù)INR調(diào)節(jié)劑量（目標(biāo)INR2.0~3.0），每天應(yīng)監(jiān)測INR，治療頭2周每周監(jiān)測2次，其后根據(jù)INR達到穩(wěn)定的情況每周1次或更少第49頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三肺栓塞病人應(yīng)根據(jù)公斤體重應(yīng)用靜脈肝素，使APTT保持在1.5~2.5。

LMWH可用于有癥狀的非大塊PE

口服抗凝劑應(yīng)于應(yīng)用肝素的頭3天開始，并與肝素合用至少4~5天，至INR達治療水平（2.0~3.0）2天后停用肝素

初發(fā)PE，如果有可逆危險因子應(yīng)至少抗凝3個月，特發(fā)性VTE至少抗凝6個月。

在復(fù)發(fā)性VTE或危險因子（例如腫瘤）持續(xù)存在的病人應(yīng)長期應(yīng)用口服抗凝劑。小結(jié)第50頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（5）外科治療肺動脈血栓剝脫術(shù)：用于伴有休克的大塊肺栓塞，收縮壓低到100mmHg以下，中心靜脈壓增高，腎功能衰竭，藥物治療失敗或不宜藥物治療的患者，還有矛盾性栓塞、持續(xù)右心血栓、及血流動力學(xué)或呼吸紊亂需心肺復(fù)蘇患者。第51頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（6）介入治療有經(jīng)導(dǎo)管血栓切除術(shù)導(dǎo)管碎栓術(shù)導(dǎo)管引導(dǎo)下溶栓治療。第52頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三介入治療適應(yīng)癥①動脈低血壓（收縮壓<90mmHg或下降>40mmHg）②伴有周圍低灌注和低氧性休克③需心肺復(fù)蘇或循環(huán)虛脫（暈厥）④超聲心動圖示右心后負(fù)荷和/或肺動脈高壓⑤肺泡-動脈氧分壓差增大（>50mmHg）⑥重癥肺栓塞溶栓，抗凝治療禁忌或失敗者。第53頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（7）DVT的治療

約70%-90%急性肺栓塞的栓子來源于DVT的血栓脫落，特別是下肢靜脈尤為常見，因此對肺栓塞的患者治療絕不能忽視DVT的檢查和處理，以防DVT和肺栓塞的再發(fā)。第54頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三DVT的治療：⑴臥床⑵患肢抬高⑶抗凝（為基本治療，多用肝素和華法令）⑷溶栓（個體化）⑸介入、外科手術(shù)⑹抗感染等⑺下腔靜脈濾器（已確認(rèn)栓子來源于下腔靜脈系統(tǒng)）第55頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三安裝下腔靜脈濾器指征：①為抗凝治療禁忌或②抗凝治療失敗或有并發(fā)癥，③肺血栓栓塞復(fù)發(fā)④或有高危近端靜脈血栓形成⑤或有肺動脈高壓的慢性復(fù)發(fā)性肺栓塞及慢性肺栓塞的外科手術(shù)的患者。第56頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（二）慢性栓塞性肺動脈高壓的治療

慢性栓塞性肺動脈高壓是一預(yù)后惡劣的進行性疾病，其自然預(yù)后與平均肺動脈壓（mPAP）有關(guān)mPAP＞30mmHg，5年生存率為30%，mPAP＞50mmHg，5年生存率為10%

內(nèi)科治療多是對癥治療，療效常不夠滿意第57頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三1.手術(shù)治療：肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)頗好，手術(shù)死亡率已降到10%以下。手術(shù)指征：①肺血管阻力大于300dyn.s.cm-5②手術(shù)可及較大的肺動脈栓塞③心功能Ⅱ-Ⅳ；④肝腎等主要臟器功能正常。第58頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三2.介入治療3.抗凝治療：常用的藥物為華法林，長期或終身抗凝。4.血管擴張藥治療：栓塞性肺動脈高壓除機械堵塞因素外，體液因素和血管重塑也可參與部分作用，具有一定的可逆性。臨床試驗已證明內(nèi)皮素受體拮抗劑（波生坦）、5型磷酸二酯酶抑制劑（西地那非）及前列環(huán)素類似物（依洛前列素）等血管擴張藥治療此型肺動脈高壓有效。5.心力衰竭的治療第59頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三預(yù)防第60頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三肺栓塞的預(yù)防根本在于對DVT的防治，一旦發(fā)生DVT，不僅患者肢體不適或致殘，且可招致致命的肺栓塞，因此，重要是對公眾宣傳。

DVT預(yù)防策略：個體方法和根據(jù)危險因子分層的常規(guī)預(yù)防建意。第61頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三1.改變生活方式：避免肥胖避免少動避免長時間航空旅行戒煙控制血壓第62頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三2.機械措施：穿血管加壓彈力襪、氣壓靴第63頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三3.藥物：（1）注射用藥：①LWMH伊諾肝素內(nèi)科患者40mgscqd,全髖置換術(shù)患者30mgscq12h,或40mgqd,術(shù)前2～12h開始應(yīng)用：達肝素鈉5000Uqd；②普通肝素，術(shù)前開始5000Uq8h，維持APTT正常上限③磺達肝葵鈉，Xa簡介抑制劑2.5mgqd,ARTEMIS研究發(fā)現(xiàn)磺達肝葵鈉2.5mg皮下注射，每天一次，減少內(nèi)科住院患者VTE危險47%第64頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三（2）口服藥：華法林，多于術(shù)后開始，INR維持在2.0