神經病學完整版重點總結

1.感覺性失語（Wernicke失語：病變部位在優(yōu)勢半球顳上回后部聽覺語言中樞（Wernicke區(qū)?；颊呖谡Z理解障礙嚴重，對別人和自己的話語不理解，或者能語，述。2.比弗綜合征：胸8-胸11間病變時表現為腹直肌下半部無力，而腹直肌上半部正常令患者仰臥檢查者以手按壓患者前額患者用力抬頭時可見臍孔向上移動（胸髓T3-T12）3.放射性疼痛:中樞神經、神經根或神經干刺激性病變時，疼痛不僅位于病變局部而且可擴散到受累感覺神經的支配區(qū)如神經根腫瘤或椎間盤突出的壓迫發(fā)生的放射性疼痛。4.（locked-insyndrome皮，直。5.Bell麻痹（特發(fā)性面神經麻痹或面神經炎：為面神經管的面神非特異性炎癥引的周圍面肌癱。6."馬鞍回避"現象髓外病變感覺障礙自下肢遠端向上發(fā)展至受壓節(jié);髓內病變早期出現病變節(jié)段支配區(qū)分離性感覺障礙累及脊髓丘腦束時感覺障礙自病變節(jié)段向下發(fā)展，鞍(S3-5感覺保留至最后受累，稱為“馬鞍回避。7.脊髓亞急性聯合變性（維生素B12缺乏癥）：是由于維生素B12缺乏引起的神經系統(tǒng)變性疾病。病變主要以脊髓后索和側索，可以伴隨周圍神經以及腦損害。臨床表現為深感覺障礙、感覺性共濟失調及痙攣性截癱，部分患者出現周圍神經以及腦病變等。多數伴隨有大細胞性貧血。8.腦分水嶺梗（邊緣帶梗死Borderzoneinfarcts是指內相的較血（動脈血區(qū)間邊帶局性缺造成塞主發(fā)生半球表部位梗塞部位見于：大腦皮質大動脈供血之間,皮質動脈與深穿支動脈供血之間，基底節(jié)動脈供血區(qū)之間的邊緣帶腦組織。9.Willson?。ǜ味範詈俗冃裕菏且环N常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙疾病。由于銅在體內過度沉積尤其是腦肝和角膜而引起相應的癥狀臨床特點為青少年期起病進行性加重的錐體外系損害表現精神癥狀肝硬化和角膜色素環(huán)（KF環(huán)。10.（Moyamoya病或腦異血管）于脈前動中狹，血支。11.TIA（短暫性腦缺血發(fā)作：是由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫性神經功過1h過24h依。12.Romberg閉眼，觀察比較其睜、閉眼的姿勢平衡。感覺性共濟失調患者表現為睜眼尚能保持姿勢，而閉眼后出現站立不穩(wěn)，甚至突然跌倒，即昂伯征。13.（epilepsy功、。14.鉛管樣強直當外變伸屈力高方動所遇阻力一致，不伴有震顫時，稱鉛管樣僵直。15.HornerSyndrom（頸交感神經麻痹綜合征感神經樞至部的通上受到任何壓迫和壞起瞳孔小眼球內陷上瞼下垂及患側面部無汗的綜合征，局受損部位可分為中樞性障礙、節(jié)前障礙和節(jié)后障礙的損害。16.HuntSyndrom（膝狀神經節(jié)炎是種常見周圍面癱伴同耳部痛，耳鼓膜耳殼部皰，可聽力平衡礙。17.角膜反射弧是膜叉經、神覺、面核、面經輪構。18.ToddParalysis（托德癱瘓；是癲癇的單純部分性發(fā)作中的局灶性運動發(fā)作的足。19.QueckenstedtTes（壓頸試驗即壓頸部觀腦脊液壓力變。CSF后前脈10~15秒后，察CSF壓力的變。壓計法將血壓計帶輕于患頸部測定壓后可迅充氣至20mmg、40mmHg、60mHg錄CSF錄CSF的壓力至不再下降為止。20.CSF常規(guī)、生化檢查的正常值：壓力正常值0.7851.75kpa（側臥，性：無色透明，無紅細胞，白細胞0~0萬個每升，蛋白質0.15~04g每升，糖2.5~4.4mmol/，氯化物120~130mmol/。21.EP持續(xù)狀態(tài)統(tǒng)定為一次癇發(fā)作續(xù)30mn以上或次及上癲癇發(fā)作間期意識未完全恢復現代觀點認為一次癲癇發(fā)作時間超過5分鐘或反復發(fā)作，發(fā)作間期患者的意識狀態(tài)不能恢復到基線水平。22.Alzheimer'sDisease（阿爾茨海默病AD：是癡呆癥的最常見原因。是一種進行性發(fā)展的致死性神經退行性疾病臨床表現為認知和記憶功能不斷惡化日常生活能力進行性減退，并有各種神經精神癥狀和行為障礙，但無意識障礙。23.吉蘭-巴（GBS叫急性炎性髓鞘性發(fā)性神經神經炎AID。是一組急或亞急性病理改變周圍神經性脫髓床表現四肢對稱性，弛性癱瘓的身免疫。24.Lambert-Eatonsyndrom（肌無力綜合征是最常見的神經系統(tǒng)副腫瘤綜合征。該病特點是肢體近端肌群進行性無力和易疲勞患肌短時間內反復收縮肌無力癥狀減輕，持續(xù)收縮后呈病態(tài)疲勞。25.Fisher綜合（眼外肌麻痹—共濟失調—深反射消失綜合征是GBS綜合征的一種少見變型。表現為眼外肌麻痹、小腦性共注濟失調、腱反射消失。問答題：1.周圍神經疾病基本病理變化有幾種？并加以說明答：周圍神經疾病基本病理變化有4種a華勒變性：是指神經軸索因外傷斷裂b營軸逆行性死亡，是周圍神經疾病種最常見的一種病理變化。c神經元變性：使之神經元胞體變性壞死，并繼發(fā)軸突在短期內變性、解體。臨床上稱之為神經元病。d經纖維呈不規(guī)則分布的長短不等的節(jié)段性脫髓鞘破壞，而軸索相對保留。2.簡述蛛網膜下腔出血的癥狀，體征和治療原則，并舉出三種常見病因？答：蛛網膜下腔出血的癥狀：a頭痛突然發(fā)生的劇烈頭痛，可成爆裂樣或全頭部劇痛b惡心嘔吐c意礙半數病人可有不同程度的意識障礙，輕者出現短暫性意識模糊，重者則出現昏迷d腦膜刺激征e神痹以。f癱單。g。：a顱T檢查可見蛛膜下高密影b腦脊液檢常見勻的性腦脊液、力增、蛋含量增，糖氯化水平多常。治療原：預再出，降低內壓控制壓，防并發(fā)，去病因。（防出，降壓，血壓，并發(fā)去病）三種常疾?。簞恿?、動脈畸、腦異常血網病煙霧）并發(fā)癥有1再出血2腦血管痙攣3低鈉血癥4腦積水。3.重癥肌無力發(fā)病原理？何謂肌無力危象及膽堿能危象？如發(fā)生上述兩種危象如何處理？答重癥肌無力是一種自身免疫性神經肌肉接頭疾病也是一種獲得性鈣離子通道病發(fā)病原理是突觸后膜的免疫復合物沉積伴隨后膜的破壞和乙酰膽堿受體的減少，造成神經肌肉接頭處的信息傳遞障礙，在臨床產生骨骼肌收縮易疲勞。肌無力危象是呼吸肌和咽喉肌無力急性加重出現氣管支氣管分泌物阻塞增加抗膽堿酯酶藥物的劑量可以改善癥狀膽堿能危象在治療過程中抗膽堿酯經，使突觸后膜持續(xù)去極化，復極過程受阻，神經-肌肉接頭發(fā)生阻滯，信號傳遞障礙除有呼吸困難等呼吸肌麻痹癥狀外尚有毒堿樣中毒癥狀和煙堿樣中毒癥狀，肌。明0.25mg而非小心增劑量，靜脈射肌肉射劑應增加1.5~2倍，如命危應當漿換。膽堿能危象一般先給予阿托品1mg靜脈注射，5min后如果有必要在靜脈注射0.5m長時間應用膽堿酯酶抑制劑可以引起運動終板對乙酰膽堿暫時的不敏感，在持續(xù)監(jiān)護情況下在這些病人停止所有的藥物14天，而后從新療，多患者可以獲滿意療，繼象從前藥。4.何謂腦膜刺激癥？舉出除腦膜炎癥以外的三種疾??？答：腦膜刺激癥是腦膜激惹表現，常由于軟腦膜和蛛網膜的炎性病變、腦水腫、蛛網膜下腔出血腦膜轉移瘤或者顱內高壓等原因從而產生一種保護性的反射，出現的頸項強直，凱爾尼格征和布魯津斯金征。5.試述單純皰疹病毒性腦炎的表現？答（E（V炎：a多為性病b病程長短不一，嚴重者顱內壓明顯增高，數日內死亡。c常見癥狀⑴前驅癥狀有上呼吸道感染發(fā)熱肌痛乏力等體溫可高達38~40℃可持續(xù)一周左右，約4一為力障礙等有的患者因此被送入精神病院⑸多半患者出線不同形式的癇性發(fā)作甚至出現癲癇持續(xù)狀態(tài)部分患者難以控制從而發(fā)展為難治性癲癇⑹重癥患者可發(fā)生不同程度的意識障礙⑺患者可出現中樞神經系統(tǒng)局灶性損害癥狀如偏癱、失語等。6.試述小腦病變的臨床表現？答：a小腦中線（蚓部）損害主要表現為軀干及兩下肢的共濟失調，站立不穩(wěn)，行走步基寬，搖晃不定，呈醉漢步態(tài)或共濟失調步態(tài)，上肢共濟失調不明顯。b病側共失檢陽。點上比肢，細作比大作c急性小可。7.試述腦疝的臨床表現？答：1.小腦幕切跡疝的臨床表現：①顱內壓增高：表現為頭痛加重，嘔吐頻繁，朧，統(tǒng)。神束，，，。征逐繼。2.枕骨大孔疝的臨床表現：①枕下疼痛、項強或強迫頭位：疝出組織壓迫頸上部神經根或因枕骨大孔區(qū)腦膜或血管壁的敏感神經末梢受牽拉可引起枕下疼痛為避免延髓受壓加重機體發(fā)生保護性或反射性頸肌痙攣病人頭部維有因征，，吸不?？?。3.大腦鐮下疝的臨床表現由于病側大腦半球內側面受壓部的腦組織軟化壞死，出現對側下肢輕癱，排尿障礙等癥狀。一般活體不易診斷8.概述急性脊髓炎的臨床表現及急性期的治療原則。答：⑴a多發(fā)于青壯，無性季節(jié)差。b典型病例多脊髓癥出現前天或數周上感腹瀉病毒染癥或疫接種c起急發(fā)為雙下木病應根或節(jié)帶小數內病展高髓橫害（取受脊段和病變范圍，胸段最多，次為頸段，再次為腰段。⑵急性期的治療原則：積極控制脊髓病變，預防并發(fā)癥，促進脊髓功能盡早恢復，減少后遺癥。9.列表回答上下運動神經元癱瘓的鑒別。肌張力 腱反射 病理反肌萎縮 肌束性肌電圖 癱瘓分射 顫動 布上運動呈痙攣增強↗ 有 無或輕無 N傳到整個個神經元性癱瘓 度 正常無肢體為癱瘓 ↗ 失神經主（單、電位 截）下運動呈弛緩減低或無 明顯 可以有 N傳到機群為神經元性癱瘓消失↘ 異常有主癱瘓 ↘ 失神經電位10.肌張力降低見于哪些情況？答：一肌原性疾病1.進行性肌營養(yǎng)不良癥2.多發(fā)性肌炎二神經原性疾?。?.周圍神經病變2.后根后索病變3.脊髓疾患：①肌萎縮性側索硬化②Charcot-Marie-Tooth病炎4.小腦性疾患5.錐體疾患11.什么是腦性癱瘓？答又稱大腦性癱瘓腦癱是自受孕開始至嬰兒期非進行性腦損傷和發(fā)育缺陷知義。12.Lennox-Gastaut綜合征臨床及腦電圖有哪些特征？于1~8歲數現在春強制性發(fā)作、失張力發(fā)作、肌陣攣性發(fā)作、非典型失神發(fā)作和全身強直-陣攣性發(fā)作等多種發(fā)作類型并存常伴有精神發(fā)育遲滯和智障EE性時z的z。13.左側T5BrownSequard（脊髓半側損害）的臨表答：左側T5損害平面以下的上運動神經元癱瘓和深感覺缺失，對側痛、溫覺障礙。14.下運動神經元癱瘓的臨床特點及其病變部位答特點a癱瘓肌肉張力低呈弛緩性b肌肉有萎縮c腱反射減弱或消失無病理征。病變部位a前角細胞引起弛緩性癱瘓呈節(jié)段型分布無感覺障礙b前根癱瘓分布呈節(jié)段型多見于髓外腫瘤的壓迫脊髓膜的炎癥或椎骨病變后根常同時累而現疼和段感礙c神經叢圍經瘓感礙自神能礙d周圍神經

引某肢的周癱及覺礙布同圍經布致如套-襪型障。15.假性球麻痹的臨特及病變部位答⑴ 三個困難言語困難（其本質是構音障礙、主要由口唇、舌、軟腭、和咽喉的運動麻痹和肌張力亢進造成的。是一種語音模糊。發(fā)聲困難：很具特征患者所具有的個人特色消失，聲音單調、低啞、粗鈍?；蛘呦喾?；進食困難：如果食物進入咽腔則仍能順利完成吞咽）⑵、病理性腦干反射⑶、情感障礙16.健忘性失語的損害部位及臨表對。表物迅。17.WallenbergSyndrome臨表答：病側面部痛、溫感覺減退、角膜反射喪失Horner征、軟腭與咽喉及癱瘓、伴。18.急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經病(AIDPorGBS)的診斷依據前4性。呈蛋。19.典型偏頭痛的臨表答典型頭痛前的頭痛臨表現： 驅癥狀先兆發(fā)生小時至日前，。 表或1。 ：。 后等20.腔隙性腦梗的概念答：腔隙性梗塞指徑15~20mm以下新鮮或陳舊性腦深部小梗塞的總稱。由腦深部穿支動脈及分支閉塞所致的缺血性變性、軟化,最后形成豌豆狀、粟粒大小的腔隙灶。21.Parkinson'sDisease的藥物治療（機理和主要副作用）答：抗膽堿能藥物其作用機理為抑制乙酰膽堿的作用，從而相對提高DA（中腦黑多巴）的應，兩大質系相對衡發(fā)治療用。要副用：起。胺前DA少DA緩DA的代謝而揮作。主副作：心、暈、眠多。左旋巴代治療通過補充黑紋狀系多巴的不而發(fā)作。22.國際抗癲癇聯盟(1981癇性發(fā)作分類及臨床表現答：部分性發(fā)作（單純部分性發(fā)作、復雜部分性發(fā)作、部分性繼發(fā)全身性、全身性發(fā)作（失神發(fā)作、強直性發(fā)作、陣攣性發(fā)作、強直-陣攣性發(fā)作、肌陣攣性發(fā)作、失張力性發(fā)作）和不能分類的發(fā)作23.如何診斷和處理顳葉鉤回疝？腦（顱內壓增高的晚期并發(fā)癥分為以下常見的三類①小腦幕切跡（顳葉鉤回疝：為顳葉海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推擠至幕下。②枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝：為小腦扁桃體及延髓經枕骨大孔被推擠入椎管內。③大腦鐮下疝（扣帶回疝：為一側半球的扣帶回經大腦鐮下間隙被擠至對側。答：即小腦幕切跡疝：為顳葉海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推擠至幕下。1.：①具有顱內壓增高的一般表現：表現為劇烈頭痛及頻繁嘔吐，其程度較在腦疝前更形加劇，并有煩躁不安。②葉射腦，此時病人一般處于瀕死狀態(tài)。③運動障礙：表現為病變對側肢體肌力減弱或麻痹病理征陽性腦疝進一步發(fā)展則出現雙側肢體自主活動消失甚至出現去腦強直發(fā)作，這是腦干嚴重受損的表現。④意識障礙：由于中腦網狀上行激動系統(tǒng)受累，病人表現嗜睡、淺昏迷甚至深昏迷。⑤生命體征紊亂：腦干內生命中樞功能紊亂或衰竭，表現為心率緩慢或不規(guī)則、血壓忽高忽低、呼吸節(jié)律不整、高熱或體溫不升等。⑥根據病人存在嚴重顱內壓增高的病因，一側或雙側瞳孔散大以及CT可見中腦周圍的環(huán)池受壓消失，可明確診斷。2.處理：處理疝由急的內增造，作腦診的同時應按顱內壓增高的處理原則快速靜脈輸注離滲降顱內壓藥物，以緩解病情，如，用下列姑息性手術（腦脊液體外引流，腹腔分流術，枕肌下減壓術）以降低顱內高壓和搶救腦疝。24.locked-insyndrome的定位診斷及臨床表現答locked-insyndrome臨床表現是患者意識清醒因運動傳出通路幾乎完全受損能現核，只，蓋部不同平面的損害可出現不同類型的呼吸異常。25.如何處理癲癇持續(xù)狀態(tài)？答癲癇持續(xù)狀態(tài)為一次癲癇發(fā)作持續(xù)時間在30min以上或兩次以上癲癇發(fā)作期意未全復對持狀的理1.基命氣道生維，定。若初目，查有外頸傷2快控癇發(fā)作a首地人注射10~20mg于2n如線續(xù)復于15n后重藥或60~100mg地西于5%的葡萄糖溶液中，于12h內緩慢靜滴兒童0.2~0.5mg/kg過1g制。b加苯妥英鈉的療法為首先用地西泮10~20g靜注取得療效后，給與苯妥英鈉0.3~0.6加入500ml生理鹽水靜滴，速度小于50mg/min。單藥控制法，劑量用法同上c苯巴比是一二用藥常經述理作制選，維持和鞏療一般劑量為0.1~0.2g肌注、。腦出血與腦梗死的鑒別腦出血系指原發(fā)性非外傷性腦實質內出血。 臨床表現多見于0有于意。 栓局。臨床表現：本病好發(fā)于中老年人，多見于50～60歲以上的動脈硬化者，且多半有高血壓冠心病或糖尿病通常病人可有某些未引起注意的前驅癥狀如頭暈、頭痛等；部分病人發(fā)病前曾有TIA史。多數病人在安靜和休息時發(fā)病。起病緩慢癥狀在數小時到3天達高峰常見為局灶性神經功能缺損的表現如失語、偏癱、偏身感覺障礙等，多無頭痛、嘔吐、昏迷等全腦癥。1、 運動性失語表達性失語或叫broca失語患者不能講話自發(fā)言語減少，或只能說簡單的字不能流利的表達常用詞不當但是發(fā)聲相關的肌肉正來，部受★2、 者wernick失語?；颊卟荒芾斫鈩e人和自己回部受損，言感覺樞★3、 構音礙由于音的肉癱共濟調或張力高引的語障。4、 失寫肌肉常但會書寫額中回后部5、 能★6、 ，回7、 傳導性失語復述不能優(yōu)勢大腦半球島葉皮質下為額顳葉的語言中樞連接纖維損害。8、 命名性失語遺忘性失語顳中回和顳下回后部病變能知道物體的用處但是對于名稱或人名不知如何稱呼。9、 脊髓半切綜合征Brown-sequardsyndrome脊髓變平面下同肢體癱深★10、 Honer綜合征頸上交感神經徑路損害導致的病變側瞳孔縮小眼球內陷、眼裂變小、面部少汗。越靠近中樞越不明顯?！铩铩铩?1、 Hunt綜合征：帶狀皰疹病毒感染時，耳后部劇烈疼痛，外耳道皰疹和周圍性面神經麻痹，并可見淚腺和唾液腺分泌障礙?！铩?2、 TIA短暫性腦缺血發(fā)作由顱內血管病變引起的一過性的或者短暫性局灶性腦或者視網膜功能障礙，臨床癥狀一般持續(xù)10到15分鐘，多在1H以內，不超過24小時，可反復發(fā)作。★★13、 延髓背外側綜合征wallenbergsyndrome的真覺消失觸覺存在（三叉神經脊束核受損，對側痛溫覺減退或喪失（脊髓丘腦側束受損。③病側共濟失調④霍納綜合征⑤眩暈惡心嘔吐震顫⑥呃逆★★★14、 gower征假肥大性肌營養(yǎng)不良的患兒由于腹肌和髂腰肌無力自仰臥位起立時必須先翻身為俯臥位，然后兩手撐地下肢緩慢站起，稱gowers征★★15、 閉鎖綜合征又稱去傳導狀態(tài)系腦橋基底部病變患者大腦半球及腦干被蓋部的網狀激活系統(tǒng)無損害意識保持清醒對語言理解無障礙可用眼球運動示意不能講話腦橋以下腦神經癱瘓和四肢癱瘓易被誤認為昏迷。主要見于腦橋血管病，脫髓鞘病變，炎癥和腫瘤等?！铩铩?6、 昏睡意識清晰度明顯降低較重的痛覺或言語刺激方可喚醒能做簡短模糊且不完全的答話，外界刺激停止后立即進入熟睡?！铩?7、 處止。18、 反顯★19、 深昏迷：自發(fā)活動完全消失，對外界刺激均無反應，角膜瞳孔反射消失，把賓斯基持續(xù)陽性，生命征常有改變。20、 眩暈vertig要）21、 巴賓斯基征：用竹簽在患者足底沿外側緣向前滑至小趾根部再轉向內側，陽，1★22、 格林巴列急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經病一組急性或者亞急性起病，病理改變?yōu)橹車窠浹装Y脫髓鞘臨床表現為四肢對稱性遲緩性癱瘓的自身免疫性病?！?3、 淺反射:是刺激皮膚黏膜引起肌肉快速收縮反應，包括腹壁反射，提睪反射，跖反射、肛門反射。★24、 深反射是刺激肌腱和骨膜的本體感受器所引起的肌肉收縮亦稱腱反射，其反射弧是由感覺神經元和運動神經元直接連接組成的單突觸反射弧★★25、 秒4到6藥位帕★26、 交叉癱一側腦神經麻痹和對側肢體癱瘓有腦干損害引起見于腦干血管病、腫瘤、炎癥等。27、 假性球麻痹舌咽迷走神經的運動核受雙側皮質腦干束支配當一側損害時不出現球麻痹癥狀，當雙側皮質腦干束損傷時才出現構音和吞咽障礙，而咽反射存在，稱假性球麻痹。★28、 真性球麻痹：舌咽迷走神經損害將出現構音障礙、吞咽困難、飲水嗆咳，medullaoblongata和bulb。有疑核或者其發(fā)出纖維受損引起的球麻痹稱為真性球麻痹。此時咽反射消失。29、 節(jié)★30、 Fisher綜：肌濟腱失為床表有肢弱。31、 Weber要★32、 Romberg感稱rombrg失半★33、 肌無力綜合征lambert-eaton肌無力綜合征，又稱類重癥肌無力綜合征，屬神經肌肉接頭功能障礙性疾病目前被認為是一種自身免疫性疾病病變累及突觸前膜其自身抗體的靶器官為突觸前膜的鈣離子通道和乙酰膽堿囊泡釋放區(qū)，抗體破壞突觸前膜的鈣離子通道，造成神經沖動所致的Ach短，。34、 Gerstmann書★35、 核間性眼肌麻痹內側縱束在腦干中線兩旁走行上起自中腦被蓋下抵達頸髓。它聯系眼肌運動神經核，是眼球水平同向運動的重要聯絡通路。當腦干病變累及內側縱束時產生眼球水平同向運動障礙但兩眼內直肌的內聚運動正常這是因為支配內聚的核上通路未受損常見于腦干血管病和多發(fā)性硬化。★36、 一個半綜合征：一側腦橋尾端被蓋部病變侵犯腦橋側視中樞（PPRF）和對側已交叉過來的內側縱束上行纖維故當眼球向兩側水平凝視時病灶側眼球固定，對側眼球不能內收，僅可以外展但伴眼震?！?7、 無力性緘默又稱睜眼昏迷病變在腦干上部和丘腦網狀激活系統(tǒng)大腦半球及其傳出通路則無病變患者能無目的地注視檢查者和周圍的人貌給★38、 緊張性頭痛原發(fā)性頭痛主要表現為雙側緊束樣或壓迫性頭痛常為輕度或者中度頭疼，不伴有惡心或者嘔吐，部分患者觸診時可有顱周壓痛。★39、 Bell非變吹★40、 RIND(reversibleischemicneurologicdeficit)可逆性缺性神經能缺失腦血栓形成即粥樣動脈硬化性腦梗死的臨床類型之一發(fā)病后神經缺失癥狀較輕，持續(xù)24小時以上，但可于3周內恢復。介于TIA與腦梗之間，影像學無責任病灶。★★41、 周期性癱瘓以反復發(fā)作的骨骼肌遲緩性癱瘓為特征的一組肌病發(fā)作多伴有血鉀含量的改變。★drop42、 attack：跌倒發(fā)作，腦干網狀結構缺血可引起跌倒發(fā)作，表現為突然出現雙下肢無力而倒地，但可隨即自行站立，整個過程中意識清楚?！?3、 鎖骨下盜血無名動脈或者鎖骨下動脈狹窄或者閉塞時上肢活動可能引起椎動鎖骨下動脈盜血現象，導致基底動脈系統(tǒng)TIA,特征癥狀為：跌倒發(fā)作，短暫性全面遺忘癥，雙眼視力障礙?！?4、 運動性失用肢體無癱瘓但不能協調完成精細動作如系扣彈琴書寫等。45、 觀念性失用患者可以做簡單的動作如伸舌閉眼舉手和解紐扣等但不能按先后順序先后完成復雜動作如劃火柴點香煙用錘子釘釘子等但模仿動作無障礙。46、 觀念運動性使用患者不能按命令做簡單的動作如伸舌招手等也不能完成復雜的隨意動作但有時可以自發(fā)的做出這些動作模仿動作亦有障礙?！?7、 twilightstate性★48、 譫妄表現為意識內容清晰度降低對周圍環(huán)境的理解和判斷失常定向力發(fā)生部分或者全部障礙，出現錯覺或者幻覺，緊張不安甚至出現躁狂。夜間加重，發(fā)作時意識障礙明顯，間歇期可完全清醒，持續(xù)時間不等。49、 West綜、綜★50、 Fron綜合征弗洛因合征，脊液蛋含量超過10g/L時，腦脊液呈★51、 克林格征kernig征，者臥將髖節(jié)關成角再用手高腿正膝節(jié)伸至135°并。52、 Brudzinski：仰臥，雙腿伸直，醫(yī)生一手托枕部以后置于患者胸前，使頭部前屈，陽性時兩側髖關節(jié)和膝關節(jié)屈曲。53、 Laseque征，支腿抬高試驗：神經根受刺激的表現。仰臥，腿伸直，將下肢抬起，正常人可抬至70°角，如抬不到0性。54、 馬鞍回避早期可出現病變節(jié)段支配區(qū)分離性感覺障礙以后侵及脊髓丘腦束則出現病變水平以下對側軀干和肢體的痛溫覺缺失但其感覺障礙自骶3到5）對別髓★痛溫覺減退或缺失從下肢向上發(fā)展髓內壓迫者痛溫覺減退或缺失自病變節(jié)段向下發(fā)展鞍區(qū)感覺保留到最后才受累，稱為鞍區(qū)回避。55、 脊髓休克當脊髓被完全切斷時脊髓與高級中樞的聯系中斷由于喪失了中樞神經體統(tǒng)高級部位對脊髓的調節(jié)切斷平面以下的脊髓反射活動完全消失，要經過一段時間才能恢復。★56、 Jackson癲癇：癲癇單純部分發(fā)作時，異常運動從局部開始，沿皮質功能指-部-肘肩角-為jackson★57、 Beevor征臍孔征患者臥前抬檢者手其部以以力，此時見者臍明顯移陽性于胸10病變★58、 血管性癡呆因血管疾病導致腦梗塞造成的癡呆包括高血壓性腦血管病★★59、 Tolosa-Hunt綜合征：痛性眼肌麻痹征，一種以眼病為主合并60、 foster-kennedy綜合征表現為病變側因視神經受壓而出現視神經萎縮病變對側因高顱壓引起視神經乳頭水腫。見于額葉底面腫瘤?！铩?1、 rigidity強直62、 鉛管樣強直錐體外系損害所致的肌張力增高稱強直性肌張力增高伸肌屈肌的肌張力均升高被動運動時所遇阻力是均勻的故稱鉛管樣強直。Lead-pipe如患合震在屈體可到均的力出斷續(xù)的頓如輪轉一，稱輪強。63、 折刀樣肌張力增高：錐體束損害時所致的肌張力增高，稱痙攣性肌張力增高，即上肢的屈肌及下肢的伸肌肌張力增高更明顯，被動運動開始時阻力大，終了阻力較小，稱折刀樣肌張力增高。64、 kayser-fleischerring：K-F環(huán)角色環(huán)黃或黃色帶色的色環(huán)位角邊，寬1到3mm，在角膜的上下較寬，鼻側較窄自上方始出現這由于角后方彈層積存銅致可見肝豆狀核變和銅中?！?5、 parinaudsyndrome，中兩等★66、 重癥肌無力危象指呼吸肌受累時出現咳嗽無力甚至呼吸困難不能維持生命活動和生命體征稱為重癥肌無力危象主要是抗膽堿酯酶不足所致，注射新斯的明有效?！铩?.癲癇持續(xù)狀態(tài)治療；3.頭痛的診斷流程；2脊髓自動反射2psendobularpalsy4drown-sequandsyndre4todds'paralysis一過性4confusion3tolosa-huntsyndrome痛性眼肌麻痹1.昏迷患者的診斷、輔檢及鑒別診斷？2.蛛網膜下腔出血常見的并發(fā)癥及處理？3上矢狀竇血栓形成的臨床表現？4.多發(fā)性硬化的診斷標準？5.癲癇持續(xù)狀態(tài)的治療原則和藥物治療？1周圍神經疾病基本病理變化有幾種？并加以說明2.簡述蛛網膜下腔出血的癥狀，體征和治療原則，并舉出三種常見病因？3.重癥肌無力發(fā)病原理？何謂肌無力危象及膽堿能危象？如發(fā)生上述兩種危象如何處理？4.何謂腦膜刺激癥？舉出除腦膜炎癥以外的三種疾病？5.簡述橋腦小腦腳綜合癥臨床表現？6.何謂閉鎖綜合癥？7.上失竇血栓形成病因及臨床表現？8.試述病毒性腦炎的表現？9.試述小腦病變的臨床表現？10.試述腦疝的臨床表現？11.概述急性脊髓炎的臨床表現及急性期的治療原則。12.列表回答上下運動神經元癱瘓的鑒別。13.簡述核間性、核上性眼肌麻痹產生的機