神經(jīng)綜述腦微出血

神經(jīng)綜述：腦微出血腦微出血(cebalmicrobleeds，CMBs)為腦小血管疾病表現(xiàn)的一種，是表現(xiàn)在T2加權(quán)序列或?qū)Υ呕拭舾械钠渌蛄猩闲^(qū)域信號缺失的病灶，病灶周邊有暈染病灶直徑一般在2-5m至10mm其通常分布在皮質(zhì)與皮質(zhì)下交界的區(qū)域、皮質(zhì)深部的灰質(zhì)核團(tuán)、大腦半球白質(zhì)、腦干及小腦。目前認(rèn)為其病理機(jī)制有兩種：一是由高血壓等心血管危險因素所小血管玻璃樣變性；二是血管淀粉樣變性所微小血管壁損磁敏感加權(quán)成像序列(SWI)對CMBs的敏感率高于T2WRE序列。一素在5在CMBsMBs發(fā)生與腦管意事件類型顯相關(guān)。國內(nèi)外文獻(xiàn)均顯示腦出血患者CMBs的發(fā)生率為0％0明顯高于腦梗死患者CMBs的發(fā)生率(3％-0％)。類腦梗中，腔隙性腦梗死伴發(fā)CMBs的比例最高。2％的中國人腔隙性腦梗死伴隨CMBs。因此腔隙性腦梗死為CMBs的獨(dú)立危險因素。這與二者均為腦小血管疾病的表現(xiàn)有關(guān)。同理，CMBs與腦白質(zhì)疏松也互為危險因素MBs量與質(zhì)疏的嚴(yán)程度正相關(guān)且二均受血管險因的影數(shù)究表男性CMBs發(fā)生率(14.4％)顯著高于女(8.8％)CBs的數(shù)與年的關(guān)目前存在議研究示，45-49歲人群CMBs為6.5％，50-59歲為12.6％60-69為15.2％，70-79歲為15.9％80歲以上人群為35.7％但Benedictus在正腦質(zhì)疏松干后現(xiàn)CBs群死與CMBs患病無顯差。高血患者CMBs患率為常人的2倍。高血壓病與所有深部皮質(zhì)下灰質(zhì)核團(tuán)CMBs有密切聯(lián)系。血壓變性能獨(dú)預(yù)測深部幕下CMBs增加。CMBs的數(shù)量與高血壓水平呈正相關(guān)有研究表高尿酸血癥也會增加CMBs，以部幕組的CMBs為主這說高尿血可能致高壓病者CMs量加。究表，總膽固醇水平＜162mg/dl總膽固醇1mg/dl=0.026mmol/L及低密度脂蛋白下降也是CMBs的危險因素。此外Frammingham研究發(fā)現(xiàn)在去除血脂下降的干擾后他汀類藥物可能也為CMBs的獨(dú)立危險因素。當(dāng)然，抗血小板藥物與CMBs明顯相關(guān)。文獻(xiàn)報道，阿爾茨海默病患者CMBs的患率(50％)顯高正常人(5％)與阿爾茨海默病相關(guān)的腦脊液中低Aβ42蛋白水平與ApoE基因型都是腦葉CMBs的危險因素4基因是增加腦葉CMBs的獨(dú)立危險因素。國外采用型序顯示，β粉沉僅僅獨(dú)立在的葉CMBs相關(guān)而高壓所小血疾病致CMBs可腦葉皮質(zhì)混存在或單純存在于皮質(zhì)下。還有小樣本研究發(fā)現(xiàn)睡眠呼吸暫停綜合征也可能是CMBs的危險因素。綜合各項(xiàng)研究結(jié)果與CMs、使用抗血小板藥物、使用他汀類藥物、低膽固醇血癥(＜162m/d)、高尿酸血E低A2綜合征等。但有一些還存在明顯爭議，有待進(jìn)一步研究。二害現(xiàn)CMBs會導(dǎo)致認(rèn)知功能下降Rteram研結(jié)顯示，腦葉大于5個CMBs會引除憶力外所認(rèn)知能下降且深部CMBs對認(rèn)功能明顯響而RUN-DMCAD研究發(fā)現(xiàn)深部CMBs也引起知功的CMBs現(xiàn)葉CMBs致注力記憶下降額葉CMBs則引記憶、反速度、概念換及意力下降外究顯在腦梗死或短暫性腦缺血發(fā)作的患者中，CMs別是葉CMBs引起葉執(zhí)功能降。線CMBs的數(shù)與5后執(zhí)功能降的平呈相我國項(xiàng)Meta分析示CMBs所導(dǎo)的認(rèn)知能下與其在位及目密相關(guān)幕下CMBs對知功無明影響，項(xiàng)結(jié)可以釋以研究中CMBs對認(rèn)損害多樣。Sun等認(rèn)臨床上約5％的卒中后認(rèn)知功能下降為血管性癡呆與阿爾茨海默病混合存在，而CBs作為腦小血管疾病及阿爾茨海默病的共同表現(xiàn)，在卒中后認(rèn)知功能損害中扮演重要角色，其可能既促進(jìn)了血管性癡呆的發(fā)展又促進(jìn)了阿爾茨海默病的發(fā)展日本的a的CMBs是混合性癡的危因素文獻(xiàn)道MBs可輕度知能障轉(zhuǎn)變癡呆概率增加2此可通過基線CBs水平預(yù)測缺血性卒中患者認(rèn)知功能的預(yù)后，從而盡早進(jìn)行干預(yù)。此，Kim研顯幕的CMBs提腦梗急性期或性期差的能預(yù)CMs僅加腦白疏松起的態(tài)異而且也是態(tài)異的獨(dú)危險素MBs還低血病者及金森者的知功能。有研表明CMBs對卒中后抑郁發(fā)揮重要影響。一項(xiàng)納入了lO個多研的Mea分析基線CMs的數(shù)量與腦梗死/TIA或腦出血的復(fù)發(fā)明顯相關(guān)。該研究還發(fā)亞洲人群復(fù)發(fā)腦血管事件多為腦出血，而歐美人群復(fù)發(fā)腦血管事件多為腦梗死。Greenberg等發(fā)現(xiàn)隨基線CMBs數(shù)量增加腦出風(fēng)險逐步加，CMBs數(shù)量過6個的出血風(fēng)險為61％。研究顯示，雖然煙霧病患者CMBs數(shù)量顯增，但于顱內(nèi)脈粥硬化成樣血同時發(fā)CMBs的者CBs與管樣變明顯關(guān)，不增其出風(fēng)險。三、響（一）對急性期溶栓的影響靜脈溶栓作為急性期腦梗死最有效的治療方法，其最大的并發(fā)癥為腦出血。早示s腦的標(biāo)發(fā)生位原有CMBss的標(biāo)志的as低了腦梗死出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險，可能由于CMBs與隙性梗死存有，腔隙性腦死通不會生出轉(zhuǎn)化因此出CMBs與血轉(zhuǎn)無關(guān)結(jié)論盡管CMBs乎是血化的險因而Chariimu等先存在CMBs的腦梗死者進(jìn)溶栓腦出的概進(jìn)行了Metas溶栓后腦出血的概率Shoamanesh的MaMBs確增加溶栓療的血風(fēng)無確統(tǒng)學(xué)意究認(rèn)該果受表偏及數(shù)據(jù)g了3年6現(xiàn)數(shù)目2-4個及s數(shù)目大于5的s關(guān)。CMs≥3個將明顯增加溶栓后腦實(shí)質(zhì)血腫型出血轉(zhuǎn)化風(fēng)險而Gratz收集了724例溶栓病例，發(fā)現(xiàn)先前存在的CMBs增加栓后癥狀腦血概，但差)管尚確實(shí)s溶合前，s化的價值對發(fā)s者，血管淀粉樣變性的可能，溶栓時更應(yīng)當(dāng)慎重。由知CMBs的種病機(jī)制及相分布域，不同病理制和布特對溶的影如何無文報道。（二）對抗栓治療的影響抗栓治療可降低缺血性卒中的復(fù)發(fā)風(fēng)險同時存在顱內(nèi)出血風(fēng)險CMs作為腦小血疾病現(xiàn)的種深梗死隙腦梗及非源性脈粥硬化性死在s增血風(fēng)險出血轉(zhuǎn)化或是再發(fā)腦出血在CMBs與缺性卒并存患者，抗栓物使的安性如否增出血險CMs可否為預(yù)抗栓物相關(guān)出血指標(biāo)目前有很研究力于決這問題。1.對急性期腦梗死抗栓治療的影響：目前有關(guān)急性期腦梗死合并CMBs對抗藥物療影的究較00一篇評就CMBs阿匹林抗凝物的害關(guān)進(jìn)闡述認(rèn)為性期梗死合并CMBs患者發(fā)血性中事的概為伴CMBs患者的1.5倍，而出現(xiàn)腦出血則為不伴CMBs患者的3；同得出論，阿司匹林是治療急并s物性少s發(fā)目前急性腦梗死患者中，伴發(fā)CMBs與抗小板物關(guān)研較少需大模前瞻臨床究。2.對腦梗死二級預(yù)防抗栓治療的影響：(1對心源性腦栓塞患者抗凝治療的影響：s相素將CMBs作為華法林抗凝治療的禁忌。Lovelock等的究顯，3以上部CMs顯加華林相腦深出血概。但也有究結(jié)與述相。202年一研究示，非膜性顫所心源腦?；贾?，CMBs并不常見其能與時MRI及列對敏有09年Oren研發(fā)現(xiàn)法治的血卒患比華林療有的CMBs檢率，但是差并無計(jì)學(xué)義，且CMBs增加數(shù)量華法治時間長短無明顯關(guān)2013年動結(jié)，治加CMBs但Reiffel有關(guān)腦深部CMBs究發(fā)合并大量CMBs的缺性卒患者比群治組的出血明顯于華林治組示合并大量s的缺血性華高利伐沙班等其他抗凝藥物的臨床試驗(yàn)不多。目前關(guān)于CMBs部及抗藥物使用與出血系的型臨研究少。前英一項(xiàng)于CMBs與血性中抗凝物相性腦血關(guān)的前性研仍在行中。(2)對非心源性腦梗死患者抗血小板藥物治療的影響：①s與系加s項(xiàng)目究發(fā)現(xiàn)，前使用抗血小板藥物增加CMBs病，該究同發(fā)現(xiàn)司匹會加腦管淀樣變所致腦葉CMBs數(shù)量日的一回顧研究示，在缺血性卒中患者中，抗與s加s部s義林他唑加數(shù)量。而在無癥狀性腦梗死中，阿司匹林使用劑量及其使用時間長短CMs無明相關(guān)。Rotedam加s率加s量及心管藥使用偏倚素后氯吡雷仍顯增深部幕下CMBs。②s系在的者，抗血小藥物起腦血風(fēng)的前性研相對少一項(xiàng)統(tǒng)回研究示缺出內(nèi)數(shù)量有密切關(guān)系。英國一項(xiàng)病例對照研究在調(diào)整了腦白質(zhì)疏松及腦葉CMBs的現(xiàn)s抗出血部位多見于腦葉，這可能與歐美患者腦出血原因多為腦血管淀粉樣變性有關(guān)我國香港一項(xiàng)研究對使用單一抗血小板藥物的缺血性卒中患者進(jìn)行觀察發(fā)現(xiàn)28％的患者有CMB，大多為深部CMBs，這可能小血玻璃變有；進(jìn)一發(fā)現(xiàn)出血險隨CMBs的增而增。我香另一類似究也證實(shí)了上的論。表明洲群CMBs的存與數(shù)明顯加抗血板相示s出血的預(yù)測因子。2002年So等綜多研的CMBs患者接抗血板物治的風(fēng)和效益于顱內(nèi)多于5個s患者板但目前證據(jù)不足。該學(xué)之又觀了CMBs血管入治后用雙抗(時物少量的s增抗藥險于5個s無明確結(jié)論。28我國港的項(xiàng)研究現(xiàn)，CMBs者接阿司林比西洛他更容引起血上研究示不抗血板治方案發(fā)的血風(fēng)可能不相同目前對于同病分型梗死并CMBs與血小藥物關(guān)