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關于重癥急性胰腺炎第1頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三教學內容SAP的分類及評分標準SAP治療:早期腸內營養(yǎng)的應用抗生素的使用原則(重點)后期并發(fā)癥的處理(重點)

第2頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三定義

急性胰腺炎(AP)是指多種病因引起的胰酶激活,繼以胰腺局部炎癥反應為主要特征,伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。臨床上,大多數(shù)患者的病程呈自限性,20%-30%患者臨床經過兇險??傮w病死率為5%-10%

第3頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三1、輕度AP

(mildacutepancreatitis,MAP)具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變,無器官功能障礙或局部并發(fā)癥,通常1-2周內恢復,病死率極低分類第4頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三2、中度AP(moderatelysevereacutepancreatitis,MSAP):具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學改變,伴有一過性的器官功能衰竭(48h內自行恢復),或伴有局部全身并發(fā)癥而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭(48h內不能自行恢復)。對有重癥傾向的AP患者,要定期監(jiān)測各項生命體征,并持續(xù)評估

分類第5頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三3、重度AP(severeacutepancreatitis,SAP)具備急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)和生化改變,須伴有持續(xù)的器官功能衰竭(持續(xù)48h以上,不能自行恢復的呼吸系統(tǒng)、心血管或腎功能衰竭,可累計一個或多個臟器)。SAP病死率較高,36%-50%

分類第6頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三接軌國際,提出新分級系統(tǒng)及影像學術語,統(tǒng)一命名(Atlanta標準,2012)

根據(jù)有無器官功能衰竭、局部/全身并發(fā)癥以及病程持續(xù)時間劃分急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)嚴重程度。第7頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三AP嚴重度評分MDT推薦:BISAP評分和改良CT評分(MCTSI)BISAP

評分:(1)BUN>25mg/dl(9mmol/L);(2)神志異常;

(3)SIRS(T<36℃或>38℃,RR>20次/min或PCO2<32mmHg,P>90次/min,WBC<4×109或>12×109/L或幼稚中性粒細胞>10%,至少符合其中2項可確定為SIRS);

(4)年齡>60歲;

(5)胸腔積液。每項符合者為1分,不符合為0分,總分≥3分考慮為MASP或SAP。第8頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三AP嚴重度評分

改良CTSI評分標準:

第9頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三1.急性胰周液體積聚(APFC)2.急性壞死物積聚(ANC)3.胰腺假性囊腫4.胰腺膿腫5.包裹性壞死(WON)SAP的影像識別第10頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三影像學檢查:首選胰腺CT掃描——診斷AP并判斷AP嚴重程度。明確建議在急診患者就診后12h內完成CT平掃,可以評估胰腺炎癥的滲出范圍,同時亦可鑒別其他急腹癥。發(fā)病72h后完成增強CT檢查,可有效區(qū)分胰周液體積聚和胰腺壞死范圍。密切隨訪CT檢查,按病情需要,平均每周一次第11頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三AP診斷AP臨床表現(xiàn)輔助檢查AP診斷流程圖第12頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三

腹痛是AP的主要癥狀,位于上腹部,常向背部放射,多為急性發(fā)作,呈持續(xù)性??砂橛袗盒?、嘔吐。發(fā)熱常源于急性炎癥、壞死胰腺組織繼發(fā)細菌或真菌感染。發(fā)熱、黃疸者多見于膽源性胰腺炎體征上,輕癥者僅為輕壓痛,重癥者可出現(xiàn)腹膜刺激征,腹水,Grey-Turner征,Cullen征。少數(shù)患者因脾靜脈栓塞出現(xiàn)門靜脈高壓,脾臟腫大。腹部因液體積聚或假性囊腫形成可觸及腫塊AP診斷——臨床表現(xiàn)第13頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三

局部并發(fā)癥全身并發(fā)癥器官功能衰竭SIRS全身感染腹腔內高壓(IAH)和腹腔間隔綜合征(ACS)胰性腦?。≒E)AP診斷——AP的臨床表現(xiàn)第14頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三

1.血清酶學檢查:

血清淀粉酶活性高低與病情不呈相關性。血清AMY持續(xù)增高注意病情反復、并發(fā)假性囊腫或膿腫、疑有結石或腫瘤、腎功能不全、巨淀粉酶血癥等。注意其他急腹癥引起的血清AMY增高

血清脂肪酶活性測定具有重要臨床意義,血清脂肪酶活性測定有互補作用。血清脂肪酶活性與病情不呈正相關。AP診斷——輔助檢查第15頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三

2.血清標志物:

C反應蛋白(CRP),發(fā)病72h后CRP>150mg/L提示胰腺組織壞死動態(tài)測定血清IL-6水平增高提示預后不良

AP診斷——輔助檢查第16頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三3.影像學診斷:

發(fā)病初期24-48h行超聲檢查,初步判斷胰腺組織形態(tài)學變化,判斷有無膽道疾病,但受AP時胃腸道積氣的影響,對AP不能做出準確判斷。推薦CT掃描作為診斷AP的標準影像學方法。且發(fā)病一周左右的增強CT診斷價值更高,可有效區(qū)分液體積聚和壞死范圍.AP診斷——輔助檢查第17頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三

診斷標準:與AP符合的腹痛(急性、突發(fā)、持續(xù)、劇烈的上腹部疼痛,常向背部放射);血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少>3倍以上正常上限值增強CT/MRI或腹部超聲呈AP影像學改變。符合以上3項特征中的2項,即可診斷為APAP診斷第18頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三AP的診斷流程血淀粉酶,脂肪酶測定增高正常動態(tài)測定增高AP初步建立血液生化、B超評分系統(tǒng)評估、增強CT病因診斷嚴重度評估MAPSAPMSAP中上腹痛、壓痛第19頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三

AP臨床處理流程第20頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三AP處理原則發(fā)病初期的處理—重癥監(jiān)護和液體復蘇臟器功能的維護抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用營養(yǎng)支持抗生素的應用AP(膽源性)的內鏡治療局部并發(fā)癥的處理全身并發(fā)癥的處理中醫(yī)中藥手術治療后期并發(fā)癥的處理第21頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三1、AP處理原則——發(fā)病初期的處理和監(jiān)護目的是糾正水、電解質紊亂,支持治療,防止局部及全身并發(fā)癥

包括:血常規(guī)、尿常規(guī)、糞便隱血、肝腎功能、血糖、血鈣、電解質測定;心電監(jiān)護;血壓監(jiān)測;血氣分析;胸片;中心靜脈壓測定。第22頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三動態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24h尿量和出入量變化。常規(guī)禁食,對有嚴重腹脹,麻痹性腸梗阻者采取胃腸減壓。腹痛、腹脹減輕/消失、腸道動力恢復/部分恢復,可考慮開放飲食,開始以糖類為主,逐步過渡至低飲食,不以血清淀粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件。

1.AP處理原則——發(fā)病初期的處理和監(jiān)護第23頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三1、AP處理原則——早期液體復蘇

推薦補液速度:5~10ml/kg·h,特殊情況下可達到12ml/kg·h液體復蘇的目標:患者平均動脈壓65--85mmHg(1mmHg=0.133kPa),

平均動脈壓=(收縮壓+2×舒張壓)/3心率<120次/min,血乳酸顯著下降,尿量>1ml/kg·h,HCT下降到30%--35%(滿足2項以上)。第24頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三1.呼吸功能支持ALI——鼻導管或面罩吸氧,維持SPO2>95%ARDS——有創(chuàng)機械通氣,大劑量、短程糖皮質激素,肺泡灌洗術2.AP處理原則——臟器功能的維護

第25頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三2.急性腎功能損傷或腎功能衰竭CRRT的指征——SAP伴急性腎功能衰竭,或經積極液體復蘇后、持續(xù)12h以上尿量≤0.5ml/kg·h。早期伴2個或兩個以上的器官功能障礙SIRS伴心動過速,呼吸急促,經一般處理效果不明顯伴嚴重電解質紊亂伴胰性腦病3.其他臟器功能的支持2.AP處理原則——臟器功能的維護

第26頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三3.AP的處理原則——

抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用生長抑素及其類似物(奧曲肽)可直接抑制胰腺外分泌,對預防ERCP術后胰腺炎有積極作用質子泵抑制劑通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌,還可預防應激性潰瘍蛋白酶抑制劑(加貝脂、烏司他?。┠軓V泛抑制與AP發(fā)展有關胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性,還可穩(wěn)定溶酶體膜,改善胰腺微循環(huán),減少AP并發(fā)癥,主張其早期、足量應用第27頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三MAP只需短期禁食,故不需腸內或腸外營養(yǎng)。MSAP或SAP常先施行腸外營養(yǎng),腸道功能稍恢復后及早(發(fā)病48H內)實施腸內營養(yǎng),放置鼻空腸管,輸注能量密度為4.187J/ml,如能耐受則逐步加量。補充谷氨酰胺制劑。

4.AP的處理原則——營養(yǎng)支持第28頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三對于輕癥非膽源性AP不推薦常規(guī)使用抗生素對于膽源性MAP,或伴有感染的MSAP和SAP應常規(guī)使用抗生素胰腺感染的致病菌主要為革蘭氏陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌抗生素的應用應遵循“降階梯”策略,抗菌譜為針對革蘭氏陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、有效通過血胰屏障的藥物。5.AP的處理原則——抗生素的應用第29頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三對于非膽源性AP不推薦預防性使用抗生素。及早識別控制膿毒血癥“降階梯”策略——針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強的藥物。推薦方案:1)碳青霉烯類;2)青霉素+β-內酰胺酶抑制劑;3)第三代頭孢菌素+β-內酰胺酶抑制劑+抗厭4)喹諾酮類。5)針對耐藥菌感染可選用萬古霉素(替考拉寧)

利奈唑胺、替加環(huán)素等藥物。療程為7~14d,5.AP的處理原則——抗生素的應用第30頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三微創(chuàng)穿刺引流:胰周感染時建議采用“升階梯”引流策略:首選B超或CT引導下經皮穿刺置管引流EUS引導下經胃壁穿刺引流術,放置支架或行鼻囊腫引流管沖洗必要時行經自然腔道內鏡手術(NOTES)清除胰周壞死組織。微創(chuàng)引流效果不好時——考慮外科手術5.AP的處理原則——抗生素的應用第31頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三6.AP的處理原則——膽源型胰腺炎的內鏡治療對于懷疑或已經證實的AP患者(膽源型),如果符合重癥指標,和/或有膽管炎、黃疸、膽總管擴張,或最初判斷是MAP、但在保守治療中病情惡化的,應行鼻膽管引流或內鏡下十二指腸乳頭切開術(EST)。膽源型SAP發(fā)病的48-72h內為行ERCP最佳時機,膽源型MAP住院期間均可行ERCP治療。第32頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三7.AP的處理原則——局部并發(fā)癥的處理大多數(shù)APFC和ANC可在發(fā)病后數(shù)周內自行消失,無需干預,僅在合并感染時才有穿刺引流指證。無菌的假性囊腫及WON大多數(shù)可自行吸收,少數(shù)直徑>6cm且有壓迫,或直徑增大,或出現(xiàn)感染,予微創(chuàng)引流治療。胰周膿腫和(或)感染首選穿刺引流,效果差則外科手術建議有條件的單位開展內鏡下穿刺引流術或內鏡下壞死組織清除術第33頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三8.AP的處理原則——全身并發(fā)癥的處理發(fā)生SIRS時應盡早應用烏司他汀或糖皮質激素CRRT推薦早期用于AP并發(fā)的SIRS菌血癥或膿毒癥應根據(jù)藥物敏感性試驗結果調整抗生素,要由廣譜抗生素過渡至使用窄譜抗生素,足量足療程SAP合并ACS患者除合理液體治療、抗炎藥物應用之外,還可使用血液濾過及開腹減壓術等第34頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三9.AP處理原則——中醫(yī)中藥單味中藥如生大黃,硭硝,復方制劑如清胰湯、柴芍承氣湯等被臨床實踐證明有效第35頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三10.AP的處理原則——手術治療

在AP早期階段,除因嚴重的ACS,均不建議外科手術治療。

在AP后期階段,若合并胰腺膿腫和或感染,應考慮手術治療第36頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三后期并發(fā)癥的處理一、胰腺假性囊腫

概念——由完整非上皮性包膜包裹的液體積聚,內含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等,多發(fā)生于AP起病4周后大多數(shù)胰周液體積聚和壞死物積聚可在發(fā)病后數(shù)周內自行消失,無需干預。無菌的假性囊腫及壞死物包裹大多數(shù)可自行吸收——動態(tài)觀察少數(shù)直徑>6cm且有壓迫癥狀等臨床表現(xiàn),或持續(xù)觀察見直徑增大——微創(chuàng)穿刺引流或外科手術第37頁,講稿共42頁,2023年5月2日,星期三后期并發(fā)癥的處理二、胰周血管并發(fā)癥

有20%的

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