大四上含中醫(yī)學習核醫(yī)學總結

長得足以被觀測的一類原子稱為核素4、核射線：由原子核釋放出的具有一定能量高速運行的粒子或光子。包括α射線、β－射線、β＋射線、γ素質(zhì)量數(shù)不變，原子序數(shù)增加1。β＋衰變β＋射線的過程，核素的質(zhì)量數(shù)不變，原子序數(shù)減少1。γ衰變γγγ（T1/29、1Bq1Bq＝1/s13、光電效應：當光子與物質(zhì)原子相互作用時，將全部能量轉移給原子K或L電子層的電子，光子 射線只有有用的才能進到晶體被探測到其他方向的射線則被準直器吸收或阻擋，其作用是保證γ照相機的分辨率

具有放射性: 由反應堆：利用反應堆中的快中子轟擊穩(wěn)定核素原子核 由：加速帶電粒子轟擊穩(wěn)定核素原子核 放射性核素衰變產(chǎn)生的較短半衰期的子體放射性核素的分離

③防護：用相應物體對放射源進行相應的 ①示蹤原理②方法學特點a10–14～10–18gdf①靜態(tài)顯像（staticimaging)②動態(tài)顯像（dynamicimaging)：引入顯像劑后，以固定的顯像時間，連續(xù)顯像，得到隨時間變化的多幀連續(xù)圖像③陽性顯像（positiveimaging)④負荷顯像(stressimaging)在藥物或生理活動干預狀態(tài)下達到負荷亞極限狀態(tài)時引入體內(nèi)顯像劑進行顯像 ①抗體（特異性結合劑c1:1000②標記抗原（標記物 標準品（已知量抗原、待測物abc、定量精確

（63②TSH測定（64頁）TSH降低；僅TSH降低，見于甲亢早期或亞臨床甲亢及甲亢治療恢復期③甲狀腺吸碘試驗(66頁)Na131I2h、4h、6h、24h131I率測定，繪出吸131I曲線：a、24h131Ib、前移c、2h131I率/24h131I率＞80%。符合①②條或①③條為甲亢。①甲狀腺激素（T4）抑制試驗（無）首次吸131I試驗為甲亢性曲線，口服甲狀腺素片一周后再作吸131I試驗，②體外分析法測定 TSH↓（結合FT3↑、FT4↑）診斷為甲亢如TSH↑為垂體性甲亢TgAb、TmAb、TPOAb：如正常診斷為甲亢；如明顯升高，需要進一步鑒別是否甲亢；(65頁④體外分析法測定甲狀腺機能減退的診斷①甲狀腺激素濃度測定：放射免疫分析法測定FT3、FT4均降低診斷為甲減②TSH測定：TSH升高；亞臨床甲減僅TSH升高131I試驗：如曲線明顯低于正常曲線或曲線低平為甲減。①促甲狀腺激素（TSH）興奮試驗：首次吸131I試驗為甲減性曲線，過敏試驗者肌肉注射牛TSH，24h后再作吸131I試驗。如曲線呈明顯升高或恢復正常，為繼發(fā)性甲減，若曲線無變化為性甲減。TSH、a、TSH↑為性甲減，TSH↓為繼發(fā)性甲減bTRH↑為垂體性甲減，TRH③放射免疫分析測定TgAb、TmAb、TPOAb：如明顯升高為性甲減131I2h131I2h重測甲狀腺吸131I率，如比前次吸131I率有明顯下降為性甲減；⑤甲狀腺顯像：甲狀腺不顯影，或顯影呈彌漫性稀疏，注射TSH后再顯像無明顯變化，診斷為性甲減甲狀腺腫：[中的（4）合入本條⑤冷（涼）結節(jié)的良惡性鑒別診斷：甲狀陽性顯像時，冷結節(jié)呈現(xiàn)放射性填充的“熱結節(jié)”，一般為甲狀131I而顯影。當正常甲狀腺組織去除后，轉移灶顯影將腺結節(jié)。甲狀腺位置外包塊且放射性濃聚，為異位甲狀腺。腺內(nèi)見冷結節(jié)，131I腺外包塊顯影為甲狀轉移灶。 第一節(jié)心肌顯像3、靶心圖與冠狀動脈供血區(qū)示意圖（90頁 18F-FDG攝取正?；蛳鄬υ黾?，表明大題：病變部位心肌測定①負荷/①灌注—18F-FDG攝取正常或相對增加，表明局部心肌細胞缺血但仍然存活,是PET診斷“冬眠”心肌的標準。18F-FDG18F-FDG攝取呈一致性稀疏或缺損，表明局部（一）負荷/2、冠心險度分級低危：①負荷心肌灌注顯像正常；②心肌無放射性稀疏或缺損；③心臟年發(fā)生率高危：①在兩支以上冠狀動脈供血區(qū)出現(xiàn)多發(fā)性可逆性缺損或出現(xiàn)較大范圍的固定缺損（左室缺損>20%②門控SPECT顯像中測定的左室EF值 ③運動負荷肌顯像劑肺攝取增加 （二）負荷/急性心肌梗死是負荷試驗的癥，只能做靜息顯像。心肌梗死6小時即可表現(xiàn)為病變部位灌注異常在急性胸痛病因的鑒別診斷上有獨特價值，可作為首診方急性心肌梗死治療的關鍵措施是及時再通阻塞的冠脈，恢復局部心肌，挽救可逆轉的缺血。治療前病變部位存在放射性缺損區(qū)，治療后顯像，如果顯示缺損區(qū)的縮小或，治療有效，如果顯示缺損區(qū)無縮小，治療無效、早期評估預后：心肌梗死后病情穩(wěn)定的患者，靜息時或溶栓肌灌注缺損范圍較大者比灌注缺損較小者的預后明顯差 2、相位分析（時相分析）分為時相圖、時相直方圖、振幅圖、時相負荷：EF5% 一、臨床應 （SPECT顯像（TIA：TIArCBF50～87%，加用藥物介入顯像陽性率將進一步提高。癥狀1～2周的患者仍有rCBF灌注異常表現(xiàn)，X—CT則多為。腦梗塞的腦血流灌注顯像表現(xiàn)為局部放射性缺損，缺損周圍放射性稀疏。其缺損區(qū)同X—CT異常區(qū)大致一致，稀疏區(qū)范圍明顯大于X—CT。腦血流灌注顯像常?？梢妼刃∧X半球呈rCBF（CCDCTMRI腦血流灌注顯像一般表現(xiàn)為：發(fā)作期呈現(xiàn)局灶性放射性濃聚，rCBF增高；發(fā)作間期該區(qū)呈現(xiàn)放射性減低區(qū)，rCBF射性減低，rCBF減少。介入顯像能使缺血區(qū)放射性升高。缺損區(qū)比CT所見面積大。術后瘢痕及壞死組織放射性缺損，腫瘤復發(fā)局部放射性增高。將腦血流灌注圖像同或同磁圖像疊加融合為一張圖像，提高診斷水平二、臨床應用（PET腦代謝顯像加強（增高20～25%）放射性升高。；早老性癡呆：最適于早期診斷，病變早期以單測頂葉及扣帶回后部放射性減低較為明顯，晚期患者多呈明顯對ECT放射性減低程度評估病程及療效。18F-FDGPD 2X2（3）42、COPD X3~62、性骨的診斷X3~6 4、骨性疾病的診斷X1~2股骨頭缺血性（無菌性）XX6、骨的診斷XX3~6PagetX肺性肥大性骨關節(jié)?。℉PO：

30~4599mTc紅細胞所作肝實質(zhì)相：注射后1~3分鐘肝臟已清晰顯影，并繼續(xù)濃集放射性，15~20分鐘左右達。此期以肝細胞的攝5分鐘膽管內(nèi)即可出現(xiàn)放射性。逐次顯現(xiàn)左、右肝收縮素0.2~0.3μg/kg肌注，注射后15分鐘排膽分數(shù)（GBEF）的正常值35%以上。（一）診斷急性膽囊炎（2條當檢查中發(fā)現(xiàn)膽囊1小時內(nèi)不顯影時，可延遲顯像至2~4小時或行介入治療，可用Sincalid介入后，重復（二）診斷慢性膽囊炎1~435%（三）診斷膽管性囊性擴張（四）診斷性膽管閉鎖（大題只答第3條放射性核素肝膽動態(tài)顯像有效地診斷性膽道閉鎖并與新生兒肝炎相鑒別24需給患兒口服比妥每天5mg/kg.，連續(xù)7~10天，然后再次作肝膽動態(tài)顯像，如24小時后腸道內(nèi)仍無放射（五）診斷膽總管梗阻（六）放射性核素肝膽動態(tài)顯像可以通過示蹤劑自膽道至腸道轉移延遲（大于60分鐘）這一特征性的表現(xiàn)來診斷或至少（七）60分鐘內(nèi)出現(xiàn)，不管膽管是否擴張。（八）5（一）判斷腎實質(zhì)功能（二）上梗阻的診斷與鑒別診非梗阻性擴張：腎盂、腎盞或輸尿管顯影明顯擴大，并消退緩慢。給以利尿劑后放射性明顯排出腎外上機械性梗阻：腎盂、腎盞或輸尿管顯影明顯擴大。給以利尿劑后放射性不能有效排出（三）（四）移植腎的監(jiān)測ATN24h53AR5~7天內(nèi)，病理改變主要累及腎血管，移植腎血流動力學顯著降低。腎動態(tài)影像主要表現(xiàn)為灌注不清或不顯影，腎實質(zhì)明顯減弱，輪廓模糊，清楚延緩。3個月后，腎動態(tài)影像表現(xiàn)為腎灌注減低、實質(zhì)減弱，顯影時間延遲，腎臟縮20B/K比值<1移植腎上梗阻：梗阻以上濃聚，不顯影（五）在腎動態(tài)現(xiàn)象的功能相和灌注相均表現(xiàn)為病灶區(qū)放射性缺損或稀疏，提示有良變在功能相顯示放射性缺損，灌注相顯示放射性增強，提示惡變（六）腎性異常的診（七）尿返流的診腎動態(tài)顯像完成后，令受檢者憋尿，然后排尿，若腎臟和（或）輸尿管有明顯的放射性增加，提示尿返流高水平延長線型：多見于上不全梗阻和腎盂積水并伴有腎功能損害拋物線型：主要見于脫水、腎缺血、腎功能損害和上不暢伴輕、中度腎盂積水低水平遞降型：可見于腎臟無功能、腎功能極差、性腎缺如、腎摘除或對位落空等單側小腎圖：多見于單側腎動脈狹窄，也可見于腎坐位者和性小腎臟低水平延長線型——長時間梗阻者（慢性上嚴重梗阻伴大量腎盂積水 0級骨髓未顯影，骨髓顯影劑分布與周圍軟組織相似；骨髓功能嚴重受抑制二、再生性貧血五1、荒蕪型：全身骨髓不顯影，骨髓活度0級，僅見肝脾顯影，表明全身骨髓造血功能廣泛性嚴重受抑制，見于重骨髓組織，多見于骨盆，是AA的特征性表現(xiàn)，常見于慢性再障。狀如鏡像，界限清晰，也是AA的特征性表現(xiàn)，多見于年輕AA患者。 一、131I治甲亢適應癥癥Graves童Graves甲亢患者；GravesGr