傳染病一結(jié)核病_第1頁
傳染病一結(jié)核病_第2頁
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文檔簡介

傳染病一結(jié)核病第1頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月病理教研室田東傳染病第2頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核病

概述肺結(jié)核病肺外結(jié)核病傷寒細(xì)菌性痢疾麻風(fēng)鉤端螺旋體病流行性出血熱性傳播性疾病淋病尖銳濕疣梅毒艾滋病深部真菌病阿米巴病第3頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月傳染病概述(infectiousdiseases)定義:是由病原微生物通過一定的傳播途徑進(jìn)入易感人群的個體所引起的一組疾病,并能在人群中引起流行。特點(diǎn):傳染性,流行性傳染病流行三要素:傳染源傳播途徑易感人群傳染病病變特點(diǎn):屬于炎癥性疾病第4頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月傳染源病人或攜帶者和動物傳播途徑易感人群

兒童、老人免疫力低下者呼吸道消化道血液接觸等第5頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月傳染病分類甲類傳染病鼠疫、霍亂(共2種)乙類傳染病

傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、肺結(jié)核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風(fēng)、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾、人感染H7N9禽流感(共26種)丙類傳染病流行性感冒(含甲型H1N1流感)、流行性腮腺炎、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎、麻風(fēng)病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病,除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病、手足口?。ü?1種)第6頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)結(jié)核病(tuberculosis)第7頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月定義:由結(jié)核桿菌引起的一種慢性肉芽腫病。可見于全身各器官,以肺結(jié)核最常見。典型病變:結(jié)核結(jié)節(jié)形成伴有不同程度干酪樣壞死。發(fā)病情況:近年來呈明顯上升趨勢,WHO重點(diǎn)控制的傳染病之一。1993年宣布全球結(jié)核病已處于緊急狀態(tài)。1998年宣布遏制結(jié)核病刻不容緩。3月24日為世界防治結(jié)核病日。第8頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月一、病因和發(fā)病機(jī)制:病原菌:結(jié)核分枝桿菌,主要是人型、牛型傳播途徑:主要經(jīng)呼吸道傳染,也可經(jīng)消化道傳染,少數(shù)經(jīng)皮膚傷口感染。第9頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月抗酸染色示結(jié)核桿菌第10頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月電鏡示結(jié)核桿菌第11頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月以呼吸道傳播為例說明傳播途徑肺TB病人(空洞型肺結(jié)核)細(xì)菌微滴易感人群吸入(<5μm,致病性強(qiáng))肺泡巨噬細(xì)胞吞噬

局部炎癥/全身血源播散第12頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制:結(jié)核桿菌引起的免疫反應(yīng):細(xì)胞免疫結(jié)核桿菌引起的變態(tài)反應(yīng):

Ⅳ型(遲發(fā)性)變態(tài)反應(yīng)第13頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制TB菌呼吸道或消化道初次感染(1)致病性被巨噬細(xì)胞吞噬,但逃避殺傷。(2)產(chǎn)生免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng),3~6周后誘發(fā)免疫反應(yīng)IV型變態(tài)組織結(jié)構(gòu)破壞,干酪樣壞死獲得免疫力(細(xì)胞免疫)肉芽腫形成對病原菌殺傷作用第14頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月第15頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月巨噬細(xì)胞聚集感染灶增大,增生,伸出偽足溶酶體↑,PH

吞噬↑,殺菌活性↑轉(zhuǎn)變?yōu)轭惿掀ぜ?xì)胞。第16頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核菌感染免疫反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)肉芽腫為主干酪樣壞死為主免疫反應(yīng)與變態(tài)反應(yīng)關(guān)系第17頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月注意:同時發(fā)生,相伴出現(xiàn)。貫穿整過程,隨機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境而改變,從而決定結(jié)核病的轉(zhuǎn)歸。結(jié)核病基本病變與機(jī)體的免疫狀態(tài):機(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿菌病變免疫力變態(tài)反應(yīng)菌量毒力病理特征滲出為主低較強(qiáng)多強(qiáng)漿液性或漿液纖維素性增生為主較強(qiáng)較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死第18頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月二、結(jié)核病的基本病理變化以滲出為主的病變exudation以增生為主的病變proliferation以變質(zhì)為主的病變degeneration第19頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月以滲出為主的病變:發(fā)生條件:炎癥早期或機(jī)體抵抗力低下,菌量多,毒力強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時。病變部位:肺、漿膜、滑膜和腦膜等。主要表現(xiàn):漿液性或漿液纖維素性炎。轉(zhuǎn)歸:

完全吸收;轉(zhuǎn)變?yōu)橐栽錾鸀橹骰蛞詨乃罏橹鞯牟∽?。?0頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月滲出性病變第21頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月干酪樣壞死伴滲出性病變第22頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月以增生為主的病變:發(fā)生條件:細(xì)菌量少,毒力較低或人體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時。主要表現(xiàn):形成具有診斷價值的結(jié)核結(jié)節(jié)。第23頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核結(jié)節(jié)(tubercle)定義:在細(xì)胞免疫的基礎(chǔ)上形成的,由上皮樣細(xì)胞、朗格漢斯巨細(xì)胞加上外周局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成。典型者中央有干酪樣壞死。肉眼觀:單個結(jié)節(jié)非常小,直徑約0.1㎜,不易看見。融合結(jié)節(jié)(三、四個)境界分明,約粟粒大小,呈灰白半透明狀。有壞死時微黃,微隆起。第24頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核結(jié)節(jié)第25頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核結(jié)節(jié)第26頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月上皮樣細(xì)胞和朗格漢斯巨細(xì)胞第27頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月干酪樣壞死第28頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月上皮樣細(xì)胞第29頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月朗格漢斯巨細(xì)胞第30頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月肉眼觀察第31頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月以壞死為主的病變:發(fā)生條件:結(jié)核桿菌數(shù)量多、毒力強(qiáng),機(jī)體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)時。主要表現(xiàn):繼發(fā)干酪樣壞死。干酪樣壞死(caseousnecrosis):定義:結(jié)核壞死灶由于含脂質(zhì)較多呈淡黃色、均勻細(xì)膩,質(zhì)地較實(shí),狀似奶酪,故名。鏡下:紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒樣物。壞死物中有結(jié)核桿菌。第32頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月干酪樣壞死第33頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月干酪樣壞死第34頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月三種基本病變的關(guān)系

增生為主變質(zhì)為主滲出為主隨機(jī)體內(nèi)(免疫力、變態(tài)反應(yīng))、外環(huán)境(菌量和毒力)的變化來決定其病變。第35頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月三、病變轉(zhuǎn)化規(guī)律結(jié)核病的發(fā)展和結(jié)局取決于機(jī)體抵抗力和結(jié)核桿菌致病力之間的矛盾關(guān)系。轉(zhuǎn)向愈合轉(zhuǎn)向惡化第36頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月轉(zhuǎn)向愈合:吸收、消散:滲出性病變的主要愈合方式。

X線檢查見邊緣模糊、密度不勻、呈云絮狀的陰影逐漸縮小或被分割成小片,以至完全消失(吸收好轉(zhuǎn)期)。較小的干酪樣壞死灶及增生性病灶經(jīng)治療也有吸收消散的可能。第37頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月纖維化、纖維包裹及鈣化:增生性病變和小的干酪樣壞死灶可纖維化。較大的干酪樣壞死灶可纖維包裹、鈣化。

X線檢查見纖維化病灶呈邊緣清楚,密度增高的條索狀陰影;鈣化灶為密度甚高、邊緣清晰的陰影(硬結(jié)鈣化期)。全部纖維化的病灶中無菌。纖維包裹、鈣化的病灶中仍含菌,為結(jié)核病復(fù)發(fā)的根源。第38頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月轉(zhuǎn)向惡化:浸潤進(jìn)展:出現(xiàn)滲出性病變干酪樣壞死。

X線檢查見原病灶周圍出現(xiàn)絮狀陰影,邊緣模糊(浸潤進(jìn)展期)。溶解播散:先形成空洞,再通過自然管道播散。

X線檢查見病灶陰影密度深淺不一,出現(xiàn)透亮區(qū)及大小不等的新播散病灶陰影(溶解播散期)。第39頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月概述小結(jié):屬一種肉芽腫性炎性傳染??;發(fā)病機(jī)理:兩種反應(yīng);三種基本病變;基本病變的轉(zhuǎn)歸,兩個方向。第40頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月四、肺結(jié)核?。╬ulmonarytuberculosis)第41頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月分類:原發(fā)性肺結(jié)核病定義:第一次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病。多發(fā)生于兒童。繼發(fā)性肺結(jié)核?。憾x:再次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病。多見于成人。第42頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性肺結(jié)核病

(primarypulmonarytuberculosis)病理特征:原發(fā)綜合征病變部位:肺上葉下部或下葉上部近胸膜處。肉眼觀察:1~1.5㎝大小的灰白色炎性實(shí)變灶,中央有干酪樣壞死。此病灶稱為原發(fā)病灶(Ghon灶)。第43頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)綜合征(primarycomplex):定義:肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)結(jié)核,X線呈啞鈴狀陰影。轉(zhuǎn)歸:最初細(xì)菌通過血道或淋巴道播散;95%不再發(fā)展,進(jìn)行性纖維化和鈣化;支氣管淋巴結(jié)結(jié)核;少數(shù)患兒病灶擴(kuò)大,干酪樣壞死和空洞形成,甚至肺內(nèi)或全身播散。第44頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)綜合征第45頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)綜合征第46頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)綜合征第47頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月請思考:該病變在X線片上呈什么形態(tài)?第48頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月肺門淋巴結(jié)結(jié)核第49頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月支氣管淋巴結(jié)結(jié)核第50頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月繼發(fā)性肺結(jié)核

(secondarypulmonarytuberculosis)分類:1.局灶型肺結(jié)核2.浸潤型肺結(jié)核3.慢性纖維空洞型肺結(jié)核4.干酪性肺炎5.結(jié)核球6.結(jié)核性胸膜炎第51頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月局灶型肺結(jié)核:是繼發(fā)性肺結(jié)核病的早期病變。X線:肺尖部有單個或多個結(jié)節(jié)狀病灶。肉眼觀:位于肺尖下2~4㎝處,直徑0.5~1㎝。病灶境界清楚,有纖維包裹。鏡下:病變以增生為主,中央為干酪樣壞死。臨床:無自覺癥狀,體檢發(fā)現(xiàn)。屬非活動性結(jié)核病。第52頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月局灶型肺結(jié)核X線第53頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月局灶型肺結(jié)核第54頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月浸潤型肺結(jié)核:是臨床上最常見的活動性繼發(fā)性肺結(jié)核病。X線:鎖骨下見邊緣模糊的云絮狀陰影。病變特點(diǎn):病變以滲出為主,中央有干酪樣壞死,病灶周圍有炎癥包繞。臨床:低熱、疲乏、盜汗、咳嗽、咯血。第55頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月浸潤型肺結(jié)核第56頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月浸潤型肺結(jié)核:轉(zhuǎn)歸:及早發(fā)現(xiàn),合理治療,可愈合。病變繼續(xù)進(jìn)展:浸潤進(jìn)展:干酪樣壞死擴(kuò)大;溶解播散:形成急性空洞,細(xì)菌經(jīng)支氣管播散,引起干酪性肺炎。急性空洞經(jīng)適當(dāng)治療一般能愈合。第57頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月急性空洞的特點(diǎn):

薄壁空洞,壁薄,內(nèi)層為大量干酪樣壞死物,含有大量結(jié)核桿菌,外層為結(jié)核性肉芽組織。急性空洞的轉(zhuǎn)歸:

一般易愈合,或形成瘢痕愈合,或塌陷,形成條索狀瘢痕愈合。經(jīng)久不愈,發(fā)展為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。第58頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月急性空洞第59頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月急性空洞第60頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月急性空洞第61頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月浸潤型肺結(jié)核轉(zhuǎn)歸示意圖第62頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月慢性纖維空洞型肺結(jié)核:病變特點(diǎn)肺內(nèi)有一個或多個厚壁空洞,多位于肺上葉經(jīng)支氣管播散到同側(cè)或?qū)?cè)肺組織,特別是肺下葉,形成病變新舊不一、大小不等,類型不同,愈往下愈新鮮肺組織破壞,廣泛纖維化,后期形成硬化型肺結(jié)核。第63頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月厚壁空洞的特點(diǎn):多位于肺上葉,大小不一,不規(guī)則,壁厚可達(dá)1㎝以上;洞壁分三層:內(nèi)層干酪樣壞死物,有大量結(jié)核桿菌中層為結(jié)核性肉芽組織外層為纖維結(jié)締組織第64頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月慢性纖維空洞型肺結(jié)核第65頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月慢性纖維空洞型肺結(jié)核第66頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月厚壁空洞第67頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月慢性纖維空洞型肺結(jié)核模式圖第68頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月慢性纖維空洞型肺結(jié)核的臨床特點(diǎn):

開放性肺結(jié)核;可引起大咯血,甚至窒息死亡;引起氣胸或膿氣胸;引起喉結(jié)核或腸結(jié)核;導(dǎo)致肺源性心臟病。轉(zhuǎn)歸:

小空洞可機(jī)化,收縮而閉塞;大空洞,開放性愈合。第69頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月干酪性肺炎:來源:浸潤型肺結(jié)核惡化進(jìn)展;急、慢性空洞支氣管播散。鏡下:大片干酪樣壞死灶,肺泡腔內(nèi)有大量漿液纖維蛋白性滲出物。分類:小葉性、大葉性。預(yù)后:病情危重,預(yù)后極差。第70頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月干酪性肺炎第71頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核球:定義:又稱結(jié)核瘤(tuberculoma),是直徑2~5㎝,有纖維包裹的孤立的境界分明的干酪樣壞死灶。特點(diǎn):多為單個,常位于肺上葉。X片與周圍型肺癌難鑒別。來源:干酪樣壞死灶纖維包裹;結(jié)核空洞被壞死物填充;多個結(jié)核病灶融合。治療:手術(shù)切除。第72頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核球第73頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核球第74頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核性胸膜炎:分類:干性、濕性。濕性結(jié)核性胸膜炎:又稱滲出性結(jié)核性胸膜炎,多見于年輕人。病變?yōu)闈{液纖維素性炎。經(jīng)適當(dāng)治療可吸收,部分因機(jī)化使胸膜增厚粘連。干性結(jié)核性胸膜炎:又稱增殖性結(jié)核性胸膜炎,常發(fā)生于肺尖。病變多局限,以增生性改變?yōu)橹?。通過纖維化而愈合。第75頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性與繼發(fā)性肺結(jié)核病比較原發(fā)性肺結(jié)核繼發(fā)性肺結(jié)核感染第一次感染(外源性)再感染(主要為內(nèi)源性)發(fā)病人群兒童成人特異性免疫力先無,病程中發(fā)生有起始病灶上葉下部下葉上部近胸膜肺尖部病變性質(zhì)滲出和壞死為主,病變不易局限壞死和增生,病變易局限病程短、大多自愈長,波動性,需治療播散方式淋巴結(jié),血道為主肺內(nèi)支氣管播散為主病理特征原發(fā)綜合癥病變多樣,新舊病灶,較局限在肺尖部第76頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月五、肺外結(jié)核病第77頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月腸結(jié)核病:分型:

原發(fā)性(少見,嬰幼兒,腸原發(fā)綜合癥)繼發(fā)性70-80%,繼發(fā)于活動性空洞型肺結(jié)核85%發(fā)生于回盲部,病變分兩型:潰瘍型:多見結(jié)核結(jié)節(jié)干酪樣壞死潰瘍。潰瘍特點(diǎn):呈環(huán)形,長軸與腸腔長軸垂直。邊緣參差不齊,較淺,底部有干酪樣壞死物,其下為結(jié)核性肉芽組織。愈合后致腸腔狹窄。增生型:較少見,以腸壁大量結(jié)核性肉芽組織形成和纖維組織增生為其病變特征。臨床表現(xiàn)為慢性不完全低位腸梗阻,腫塊。第78頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月潰瘍型腸結(jié)核第79頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核性腹膜炎:青少年多見。感染途徑:腹腔內(nèi)結(jié)核灶直接蔓延。分型:干性、濕性。濕性:大量結(jié)核性滲出。干性:大量纖維素性滲出物機(jī)化而引起腹腔臟器的粘連。第80頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核性腹膜炎第81頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核性腦膜炎:兒童多見,成人較少。感染途徑:結(jié)核桿菌經(jīng)血道播散。病變特點(diǎn):以腦底最明顯

蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)有多量灰黃色渾濁的膠胨樣滲出物積聚。后果嚴(yán)重者引起腦膜腦炎。閉塞性血管內(nèi)膜炎引起多發(fā)性腦軟化。第82頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月結(jié)核性腦膜炎第83頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核:腎結(jié)核?。悍谓Y(jié)核病的血道播散。最常見于20~40歲男性,多為單側(cè)性。病變起始于腎皮、髓質(zhì)交界處或腎錐體乳頭。局灶性病變干酪樣壞死結(jié)核性空洞輸尿管和膀胱結(jié)核。生殖系統(tǒng)結(jié)核?。耗行耘c泌尿系統(tǒng)結(jié)核病有密切關(guān)系;女性多由血道或淋巴道播散而來。第84頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月腎結(jié)核病第85頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月腎結(jié)核病第86頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月腎結(jié)核病第87頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月骨與關(guān)節(jié)結(jié)核?。憾嘁娪趦和颓嗌倌?,多由血源播散所致。骨結(jié)核:多侵犯脊椎骨、指骨及長骨骨骺等處。干酪樣壞死型:明顯干酪樣壞死和死骨形成。常累及周圍軟組織,引起干酪樣壞死和結(jié)核性肉芽組織形成,液化后形成結(jié)核性“膿腫”(“冷膿腫”)。增生型:少見,主要形成結(jié)核性肉芽組織。第88頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月骨結(jié)核第89頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月脊椎結(jié)核:多見于第10胸椎至第2腰椎。病變起自椎體,常發(fā)生干酪樣壞死,以后破壞椎間盤和鄰近椎體??梢鸺棺岛笸换巍?尚纬伞袄淠撃[”。關(guān)節(jié)結(jié)核:髖、膝、踝、肘等關(guān)節(jié)多見。病變開始于骨骺或干骺端,發(fā)生干酪樣壞死。后侵入關(guān)節(jié),愈合時可造成關(guān)節(jié)強(qiáng)直。第90頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月脊椎結(jié)核形成后突畸形第91頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月淋巴結(jié)結(jié)核?。憾嘁娪趦和颓嗄?。頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié)多見。常成群受累,有結(jié)核結(jié)節(jié)形成和干酪樣壞死。淋巴結(jié)腫大,可彼此粘連,形成較大的包塊。頸部淋巴結(jié)干酪樣壞死液化破潰竇道第92頁,課件共102頁,創(chuàng)作于2023年2月淋巴結(jié)結(jié)核病第93

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