危重患者血糖的監(jiān)測及控制

危重患者血糖的監(jiān)測及控制第1頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月目錄危重病人血糖控制的目標(biāo)危重病人異常血糖的現(xiàn)狀危重病人血糖監(jiān)測的方法第2頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月我國研究顯示，65%危重癥患者存在血糖異常隨機血糖值范圍不同隨機血糖值的急危重癥患者所占比例(%)趙玲,陶志敏.中國實用醫(yī)學(xué),2008;3(33):71-7265%危重癥患者存在血糖異常第3頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月高血糖、低血糖以及血糖波動是ICU危重癥患者死亡

的危險因素SechterbergerMK1,BosmanRJ,Oudemans-vanStraatenHM,etal.TheeffectofdiabetesmellitusontheassociationbetweenmeasuresofglycaemiccontrolandICUmortality:aretrospectivecohortstudy.CritCare.2013Mar19;17(2):R52Textinhere高血糖血糖波動低血糖ICU危重癥患者的死亡風(fēng)險第4頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月血糖的來源和去路血糖3.89～6.11CO2+H2O其他糖肝，肌糖原脂肪，氨基酸等肝糖非糖物質(zhì)食物糖消化吸收分解糖異生氧化分解糖原合成磷酸戊糖途徑等脂類，氨基酸代謝第5頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月第6頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月血糖水平的調(diào)節(jié)升血糖激素：胰高血糖素

腎上腺皮質(zhì)激素

腎上腺髓質(zhì)激素

生長激素

甲狀腺素

性激素

ＨＣＧ降血糖激素：胰島素(體內(nèi)唯一降低血糖的激素)

第7頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月危重癥患者的高血糖發(fā)生因素應(yīng)激性高血糖患者體質(zhì)疾病因素治療因素胰腺儲備胰島素抵抗外源性糖皮質(zhì)激素升壓藥全胃腸外營養(yǎng)腸道營養(yǎng)兒茶酚胺類下丘腦-垂體-腎上腺軸激活作用炎性細(xì)胞因子脂毒性DunganKM,etal.Lancet2009;373:1798–807營養(yǎng)治療如何選擇？多種因素能引起應(yīng)激性高血糖的發(fā)生第8頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月患者發(fā)生高血糖的原因及機制

1.應(yīng)激反應(yīng)危重癥患者在遭受感染、創(chuàng)傷或存在嚴(yán)重的呼吸、心、腎功能不全時會出現(xiàn)糖代謝改變,糖的生成率超過糖的清除率是出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖的主要原因。早在1877年GlaudeBernard就描述了在失血性休克中的高血糖情況[3]。不明原因的高血糖是感染或炎癥反應(yīng)的信號,這種高血糖是由于激素和細(xì)胞因子水平增加引起的。1.1.11)升糖激素在應(yīng)激狀態(tài)下,下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)過度興奮,促分解激素,如糖皮質(zhì)激素、胰升糖素、生長激素、兒茶酚胺等分泌增多,而胰島素分泌相對減少,胰升糖素/胰島素比例失調(diào),從而使糖異生增加,肝糖原和肌糖原分解增加,糖的生成速率明顯增加。2)細(xì)胞因子在嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下,來自不同組織的多種細(xì)胞因子對高血糖的產(chǎn)生也具有十分重要的作用。已知細(xì)胞因TNF-α主要通過調(diào)節(jié)胰島素受體后信號的傳導(dǎo),造成肝臟和骨骼肌對胰島素耐受而使血糖增高[4]。2高齡年齡也與高血糖發(fā)生率相關(guān),在對創(chuàng)傷患者的研究中,60歲以上的老年人同年輕人相比,其高血糖發(fā)生率分別為38%和0%[6]第9頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月患者發(fā)生高血糖的原因及機制

3糖攝入過多腸外營養(yǎng)(PN)和腸內(nèi)營養(yǎng)“overfeeding”均可引起高血糖。有研究顯示,一組接受PN治療的非糖尿病患者,葡萄糖輸注速率超過4mg/(kg·min)的患者中50%可能發(fā)生高血糖;相反,葡萄糖的輸注速率小于4mg/(kg·min)時,發(fā)生高血糖的危險明顯降低[7]。還有研究表明,床旁血液濾過中置換液提供的葡萄糖平均在300g/d以上,但超濾液中丟失的葡萄糖約為80g/d時,提示葡萄糖攝入量明顯增加。4其他糖尿病、肥胖癥、某些藥物,包括糖皮質(zhì)激素、擬交感神經(jīng)藥物和免疫抑制劑等也可引起高血糖。第10頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)激性高糖血癥應(yīng)激性高糖血癥是指機體遭受打擊后血糖高于正常范圍，不論既往是否合并有糖尿病。住院高血糖診斷標(biāo)準(zhǔn):患者住院期間任意時點的血漿葡萄糖水平>7.8mmol/L(E級)。應(yīng)激性高糖血癥是危重癥患者普遍存在的問題，通過影響機體代謝狀態(tài)、免疫功能，增加感染性并發(fā)癥發(fā)生，并成為獨立因素影響危重癥患者預(yù)后第11頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月胰島素抵抗靶器官對胰島素反應(yīng)性降低或喪失,血糖、血脂代謝紊亂及細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、功能異常的現(xiàn)象，表現(xiàn)為一定量的胰島素所產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)低于預(yù)計正常水平第12頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月機體胰島素抵抗糖皮質(zhì)激素生長激素胰高血糖素等可以使胰島素受體數(shù)目下調(diào)或受體結(jié)構(gòu)改變。兒茶酚胺、胰高血糖素通過降低葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白的內(nèi)在活性而降低脂肪細(xì)胞對糖的攝取兒茶酚胺還可以抑制糖誘導(dǎo)的胰島素釋放,導(dǎo)致機體產(chǎn)生高血糖應(yīng)激時糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原合成下降可能是機體發(fā)生胰島素抵抗的原因之一。糖異生增強是導(dǎo)致胰島素抵抗的又一原因第13頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月胰島素抵抗三種形式抵抗胰島素的效應(yīng)器官(靶器官)對胰島素的敏感性降低。即正常濃度的胰島素不能發(fā)揮相應(yīng)的效應(yīng),超常量胰島素才能引起正常量反應(yīng)。靶器官對胰島素的反應(yīng)性降低,增加胰島素用量也不能達(dá)到最大效應(yīng)。靶器官對胰島素的敏感性及反應(yīng)性均降低。第14頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)激反應(yīng)中細(xì)胞因子對胰島素的抵抗Bloomgarden提出,TNF-α所致的胰島素抵抗的機制:降低與胰島素受體相關(guān)的肌醇三磷酸激酶的活性抑制骨骼肌細(xì)胞、脂肪細(xì)胞對葡萄糖載體蛋白的表達(dá),導(dǎo)致胰島素生物功能的下降。第15頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月高血糖的危害1.高血糖可以降低機體的免疫功能,如T淋巴細(xì)胞水平改變,吞噬細(xì)胞的吞噬殺傷功能下降[9],微生物在高糖環(huán)境下生長繁殖迅速,高血糖患者感染的易感性明顯增加。

2.高血糖也可降低補體的活性,糖通過補體進(jìn)行糖化作用,和微生物競爭與補體的結(jié)合,抑制調(diào)理作用。Sarah等[11]研究發(fā)現(xiàn),血糖水平超過6.0～8.0mmol/L的非糖尿病缺血性中風(fēng)患者的住院病死率增加3倍,提示高血糖可能對缺血性腦組織有直接毒性作用。

3.高血糖是加重機體能量代謝障礙的重要影響因素。在全身性感染及燒傷患者中,糖氧化的速率顯著增加,糖的異生.攝取和利用也增加,顯示出在應(yīng)激狀態(tài)下,機體對能量負(fù)荷的需求是增加的[12],而機體營養(yǎng)底物的供給是維持機體組織、器官功能的基礎(chǔ),高度應(yīng)激狀態(tài)下的高能耗、高氧耗和高分解代謝更加重了機體能量儲備的耗竭,最終可以導(dǎo)致細(xì)胞水腫、溶解和器官功能衰竭。第16頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)激性高血糖可引起多種并發(fā)癥視網(wǎng)膜病變腦血管意外神經(jīng)病變腎病急性腎衰竭多神經(jīng)病變延長機械通氣輸血需求敗血癥和傷口感染缺血/梗塞血液動力學(xué)損害心律失常DunganKM,etal.Lancet2009;373:1798–807應(yīng)激性高血糖急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥第17頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)激性高血糖患者死亡風(fēng)險更高DunganKM,etal.Lancet2009;373:1798–807與血糖正常人群相比，死亡風(fēng)險增加的倍數(shù)*P＜0.05，vs.血糖正常人群在一項綜述性研究中共考察了1886例住院患者，按照糖耐量正常、先前已知患有糖尿病、新診斷糖尿病(空腹血糖>7mmol/l或兩次隨機血糖均>11.1mmol/l)分為三個層次在調(diào)整了年齡、BMI、性別、高血壓、冠心病、感染、腎衰，以及ICU入院等因素后與糖耐量正常的患者相比，新診斷的糖尿病患者死亡風(fēng)險增加了18.3倍（p<0.05）已知患有糖尿病患者的死亡風(fēng)險僅增加了2.7倍（p<0.05）第18頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月應(yīng)激性高血糖與預(yù)后Krinsley回顧分析了不同血糖水平對預(yù)后的影響表明：血糖升高水平與ICU病死率密切相關(guān)。血糖濃度（mean）

ICU病死率%80-99mg/dL

9.6100-119mg/dL

12.5>300mg/dL

42.5KrinsleyJS.MayoClinProc.2003；78:1471-1478（n=1826，Mix-ICU）不同血糖水平影響感染性并發(fā)癥的meta分析表明：血糖：180mg/dlvs.150mg/dl，感染并發(fā)癥增加61％；血糖：160mg/dlvs.144mg/dl，感染并發(fā)癥增加42％。第19頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月低血糖增加危重癥患者的死亡風(fēng)險0.80.70.60.50.40.30.20.10糖尿病死亡率（%）<7070-<8080-<9090-<100100-<110≥300290-<300280-<290270-<280260-<270250-<260240-<250230-<240220-<230210-<220200-<210190-<200180-<190170-<180160-<170150-<160140-<150130-<140120-<130110-<120Kosiborodetal.Circulation2008;117:1018-1027.n=16,871平均血糖（mg/dl）16871名急性心?；颊咂骄≡貉呛驮簝?nèi)死亡率的關(guān)系無糖尿病全部患者6.7mmol/L3.9mmol/L——心肌梗死~血糖的“J”形相關(guān)性第20頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月重癥患者與血糖相關(guān)的死亡風(fēng)險不只

是高血糖

或低血糖近年來相關(guān)的研究顯示，不但平均血糖水平高低與ICU患者預(yù)后相關(guān)，血糖的波動也同樣影響血糖控制的效果，并對預(yù)后產(chǎn)生影響，而且是預(yù)測死亡率更敏感的指標(biāo)血糖波動對組織細(xì)胞的損傷主要是通過誘導(dǎo)氧化應(yīng)激增強，使內(nèi)皮細(xì)胞和細(xì)胞信號傳導(dǎo)途徑及功能受損當(dāng)人體血液中葡萄糖濃度忽高、忽低時，非常容易導(dǎo)致組織細(xì)胞形態(tài)和功能的損害，尤其大幅度變化時發(fā)生的低血糖，對機體的損害程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于高血糖血糖控制不能僅關(guān)注短時期內(nèi)某段時間，血糖控制越嚴(yán)格，相伴而來的低血糖風(fēng)險越高，血糖變異度也相應(yīng)增加，這樣的結(jié)果可能抵消了血糖控制帶來的益處血糖波動大可導(dǎo)致死亡風(fēng)險增加SechterbergerMK1,BosmanRJ,Oudemans-vanStraatenHM,etal.TheeffectofdiabetesmellitusontheassociationbetweenmeasuresofglycaemiccontrolandICUmortality:aretrospectivecohortstudy.CritCare.2013Mar19;17(2):R52第21頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月3.血糖嚴(yán)格控制對SICU預(yù)后的影響國內(nèi)外相繼展開了單中心與多中心前瞻研究，試圖通過強化胰島素治療，使應(yīng)激性高血糖得到控制，并由此改善危重癥預(yù)后。其它單中心研究中有些獲得了改善預(yù)后的效果，但目前尚無來自多中心的研究結(jié)果，低血糖是一個重要的負(fù)面影響因素。第22頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月第23頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月第24頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月第25頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月胰島素胰島素是控制血糖的首選藥物,在改善預(yù)后方面具有獨特的作用,其不依賴血糖濃度,在細(xì)胞和分子水平有快速強勁的抗炎效應(yīng),除能降低血糖,抑制有潛在危險性的前炎癥介質(zhì)(TNF-α、巨噬細(xì)胞移動抑制因子)外,還能直接促進(jìn)呼吸肌合成代謝,減少高血糖對神經(jīng)軸突的損傷,加快缺血部位的恢復(fù),減少缺血再灌注損傷[30]。但在危重癥患者搶救中,當(dāng)患者不能進(jìn)食,存在酮癥、昏迷、感染和多臟器功能衰竭時,胰島素強化治療很難通過皮下注射來達(dá)到目的,必須采用靜脈滴注的方法[31]。第26頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月AACE/ADA血糖管理共識：危重癥患者推薦MoghissiES,etal.EndocrPract.2009May-Jun;15(4):353-69第27頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月ADA：糖尿病醫(yī)學(xué)診療實用標(biāo)準(zhǔn)綱要-2012AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare2012;35(Suppl.1):S11–S63第28頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月2013ACP指南修訂了對住院患者的血糖控制目標(biāo)值

的推薦QaseemA,etal.InpatientGlycemicControl:BestPracticeAdviceFromtheClinicalGuidelinesCommitteeoftheAmericanCollegeofPhysicians.AmJMedQual.2013Jun7最佳實踐建議：內(nèi)科或外科重癥監(jiān)護(hù)病房應(yīng)用胰島素治療時，控制血糖目標(biāo)是7.8～11.1mmol/L(140~200mg/dL)應(yīng)避免血糖低于7.8mmol/L(<140mg/dL)，因為血糖低于該目標(biāo)時，低血糖危害性增加第29頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月《中國成人住院患者高血糖管理目標(biāo)專家共識》（2013）要點㈠證據(jù)等級參照美國糖尿病學(xué)會（ADA）的證據(jù)等級分級標(biāo)準(zhǔn)，標(biāo)注于相應(yīng)推薦后的括號中。㈡住院高血糖制定標(biāo)準(zhǔn)患者住院期間任意時間點的血漿葡萄糖水平＞7.8mmol/L(E級)。㈢高血糖管理總體原則針對不同患者制定個體化的血糖控制目標(biāo)；一般情況下不必快速降糖和快速達(dá)標(biāo)；糖尿病患者住院期間血糖不一定要達(dá)標(biāo)；降糖治療應(yīng)盡量避免低血糖，盡量避免超重和肥胖患者體重增加；另一方面，不能因采用寬松血糖管理目標(biāo)而增加感染和高血糖危象的風(fēng)險。㈣血糖控制目標(biāo)分層1.一般控制：空腹血糖（FBG）或餐前血糖（PMBG）：6～8mmol/L；餐后2h血糖（2hPBG）或不能進(jìn)食時任意時間點血糖水平：8～10mmol/L。2.寬松控制：FBG或PMBG：8～10mmol/L；2hPBG或不能進(jìn)食時任意時間點血糖水平：8~12mmol/L，特殊情況可防寬至13.9mmol/L。3.嚴(yán)格控制：FBG或PMBG：4.4～6.0mmol/L；2hPBG或不能進(jìn)食時任意時間點血糖水平：6～8mmol/L。第30頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月防止低血糖在ICU中嚴(yán)格血糖控制技術(shù)已經(jīng)得到應(yīng)用,但面臨著能否提供一個安全有效的方法的挑戰(zhàn)。有人報道[13],危重患者持續(xù)靜脈給予胰島素,不可避免地會提高低血糖的發(fā)生率,但系統(tǒng)回顧性分析中發(fā)現(xiàn),強化胰島素治療中,反復(fù)低血糖發(fā)作的患者與無反復(fù)低血糖發(fā)作的患者相比,其神經(jīng)、心理功能及生活質(zhì)量沒有差別。王靈聰?shù)萚33]采用皮下注射胰島素的方法,發(fā)現(xiàn)強化胰島素治療組與常規(guī)治療組比較,低血糖發(fā)生率有所增加,但并無顯著性差異。在Ohkubo[34]的研究中,低血糖發(fā)生率比較低,兩組之間沒有差別。VandenBerghe[13]報道,強化胰島素治療可使低血糖發(fā)生率增加60%(低血糖定義為2.2mmol/L),這種低血糖并不使臨床惡化,但如果血糖<2.2mmol/L時,可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)不可逆性損害,故迅速發(fā)現(xiàn)和糾正低血糖非常重要。低血糖患者多發(fā)生在禁食、病情極危重或胰島素過量時,往往同時發(fā)生生命體征的變化,如心率加快、血壓下降、大汗等,因此,在應(yīng)用胰島素的同時,應(yīng)注意輸注糖和營養(yǎng),并定時進(jìn)行血糖監(jiān)測,以減少低血糖的危險。第31頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月正確監(jiān)測血糖

嚴(yán)格血糖控制是將血糖控制在正常水平,血糖的準(zhǔn)確性將直接影響到血糖控制方案的嚴(yán)格執(zhí)行。

第32頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月快速血糖測定是一種快速有效監(jiān)控血糖的手段

張濤等[23]研究發(fā)現(xiàn),用快速血糖儀分別測定靜脈全血和指端毛細(xì)血管的血糖值,與實驗室用葡萄糖氧化酶法測定的靜脈血清糖三者比較,毛細(xì)血管血糖值與實驗室用葡萄糖氧化酶法測定的靜脈血清糖結(jié)果相符,提示快速血糖儀所測的毛細(xì)血管血糖是可靠的,但血糖儀測靜脈全血血糖的可靠性差,不推薦使用。第33頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月快速血糖測定影響因素指端皮膚消毒方法對測定結(jié)果會產(chǎn)生一定的影響。使用75%酒精消毒皮膚時需待手指末端皮膚干燥后再采血,否則水分稀釋血液,而且酒精也會對試紙上的氧化酶產(chǎn)生影響,從而導(dǎo)致測量值不準(zhǔn)確。現(xiàn)在臨床上使用的血糖儀多是通過比色感應(yīng)來測定血糖值,為避免干擾比色感應(yīng)，影響結(jié)果的準(zhǔn)確性不主張用碘酒消毒。第34頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月畢惠敏[25]研究顯示,不同手指指端血糖值存在差異。近69%的被測試者無名指血糖值高于食指血糖值,近25%的被測試者食指血糖值超過無名指,因此需監(jiān)測血糖值的患者在一段時間內(nèi)應(yīng)相對固定在同一手指指端采血。采血一般選擇左手無名指尖兩側(cè)指甲角皮膚薄[26]處為佳。采血時進(jìn)針深度以針尖刺到皮膚乳頭層毛細(xì)血管為宜,一般進(jìn)針深2～3mm,自然流出血液[27]使血珠呈豆粒大小即可,采血不足可導(dǎo)致血糖值偏低,采血過多也會造成血糖值有偏差[28]。第35頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月快速血糖儀也存在一定局限性血糖濃度范圍最高只能達(dá)到33mmol/L,血糖值過高時快速法測定血糖是不可靠的。需抽靜脈血化驗,以免診斷失誤?？焖傺莾x和試紙應(yīng)置于干燥處保存,定期校正,防止潮濕,以免影響血糖值的準(zhǔn)確性。

第36頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月血糖嚴(yán)密監(jiān)測

動態(tài)監(jiān)測TPN、EN：營養(yǎng)治療前、治療中

PO：空腹、餐前、餐后、夜間血糖取血部位A取血V取血Fingerstick（capillaryglucose）第37頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月血糖檢測頻率a.如果血糖≥200mg/dl或<99mg/dl：每30分鐘檢測一次血糖；b.如果血糖在100-200mg/dl：可以每小時檢測一次血糖。每小時測1次血糖(毛細(xì)血管法或全血法),直到穩(wěn)定(連續(xù)3次監(jiān)測均在理想范圍),減少到每2h測1次,如果血糖在理想范圍,4h后改為每4h測1次血糖。如果胰島素輸注速度改變,則要重新改為每小時測1次血糖。如果血糖變化迅速(即使在理想范圍)或在嚴(yán)重范圍,如<3.5mmol/L或>20mmol/L,則需要30min測1次血糖。第38頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月血糖嚴(yán)密監(jiān)測

血糖調(diào)整應(yīng)根據(jù)血糖變化，成比例調(diào)整，輸液泵控制營養(yǎng)液與胰島素液的輸注速度出現(xiàn)與感染有關(guān)的血糖增高時，密切監(jiān)測血糖水平應(yīng)用較大量的皮質(zhì)激素時（如氫考>90mg），需酌情增加胰島素用量；血糖監(jiān)測每隔1－2hr測定，穩(wěn)定后每隔4hrs測定第39頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月對于ICU危重癥患者的血糖水平應(yīng)給與特別關(guān)注小結(jié)高血糖增加了危重癥患者的死亡風(fēng)險高血糖使患者的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后惡化低血糖和血糖波動也會增加ICU死亡率血糖水平為預(yù)測死亡率提供了一個有力工具第40頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月危重患者臨床營養(yǎng)支持極其關(guān)鍵供給細(xì)胞代謝所需要的能量與營養(yǎng)底物，維持組織器官結(jié)構(gòu)與功能12通過營養(yǎng)素的藥理作用調(diào)理代謝紊亂，調(diào)節(jié)免疫功能，增強機體抗病能力，從而影響疾病的發(fā)展與轉(zhuǎn)歸3可減少凈蛋白分解及增加合成，改善潛在和已發(fā)生的營養(yǎng)不良狀態(tài)，防治并發(fā)癥中國重癥加強治療病房危重患者營養(yǎng)支持指導(dǎo)意見,2006危重癥患者的營養(yǎng)支持是治療的重要組成部分，也是治療成功的重要保障。歐洲、美國及國內(nèi)危重癥治療指南均推薦：重癥患者常合并代謝紊亂與營養(yǎng)不良，需要給予營養(yǎng)支持。危重患者可通過營養(yǎng)支持改善以下內(nèi)容：第41頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月高血糖患者腸內(nèi)營養(yǎng)品需要考慮的因素提供能量控制血糖的配方元素考慮Textinhere三大宏量元素膳食纖維其他微量元素控制血糖第42頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月危重病人營養(yǎng)支持的目的

供給細(xì)胞代謝所需要的能量與營養(yǎng)底物，維持組織器官結(jié)構(gòu)與功能。通過營養(yǎng)素的藥理作用調(diào)理代謝紊亂，調(diào)節(jié)免疫功能，增強機體抗病能力，從而影響疾病的發(fā)展與轉(zhuǎn)歸，這是實現(xiàn)重癥病人營養(yǎng)支持的總目標(biāo)。第43頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月危重病人營養(yǎng)支持的原則重癥病人常合并代謝紊亂與營養(yǎng)不良，需要給予營養(yǎng)支持重癥病人的營養(yǎng)支持應(yīng)盡早開始重癥病人的營養(yǎng)支持應(yīng)充分考慮受損器官的耐受能力只要胃腸道解剖與功能允許，并能安全使用，應(yīng)積極采用腸內(nèi)營養(yǎng)支持（EN）任何原因?qū)е挛改c道不能使用或不足，應(yīng)考慮腸外營養(yǎng)，或聯(lián)合應(yīng)用腸內(nèi)營養(yǎng)（PN，PN＋EN）重癥病人急性應(yīng)激期營養(yǎng)支持應(yīng)掌握“允許性低熱卡”原則（20－25Kcal/Kg＊day）；在應(yīng)激與代謝狀態(tài)穩(wěn)定后，能量供給量需要適當(dāng)?shù)脑黾樱?0－35Kcal/Kg*day）第44頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月營養(yǎng)支持的方式

危重病人營養(yǎng)支持有三種方式：胃腸道內(nèi)營養(yǎng)（EN），胃腸道外營養(yǎng)（PN），胃腸道內(nèi)營養(yǎng)加胃腸道外營養(yǎng)（EN+PN）。第45頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月PN的應(yīng)用指征不能耐受腸內(nèi)營養(yǎng)和腸內(nèi)營養(yǎng)禁忌的重癥病人，應(yīng)選擇完全腸外營養(yǎng)支持（Totalparenteralnutrition,TPN）的途徑。主要指：1）胃腸道功能障礙的重癥病人；2）由于手術(shù)或解剖問題胃腸道禁止使用的重癥病人；3）存在有尚未控制的腹部情況，如腹腔感染、腸梗阻、腸瘺等。第46頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月腸外營養(yǎng)支持的禁忌存在以下情況時，不宜給予：①早期復(fù)蘇階段、血流動力學(xué)尚未穩(wěn)定或存在嚴(yán)重水電介質(zhì)與酸堿失衡；②嚴(yán)重肝功能衰竭，肝性腦??；③急性腎功能衰竭存在嚴(yán)重氮質(zhì)血癥；④嚴(yán)重高血糖尚未控制。第47頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月PN的主要營養(yǎng)素及其應(yīng)用原則葡萄糖是腸外營養(yǎng)中主要的碳水化合物來源，一般占非蛋白質(zhì)熱卡的50～60％，應(yīng)根據(jù)糖代謝狀態(tài)進(jìn)行調(diào)整。

脂肪補充量一般為非蛋白質(zhì)熱卡的40％～50％；攝入量可達(dá)1～1.5g/kg.d，應(yīng)根據(jù)血脂廓清能力進(jìn)行調(diào)整，脂肪乳劑應(yīng)勻速緩慢輸注。

第48頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月PN的主要營養(yǎng)素及其應(yīng)用原則重癥病人腸外營養(yǎng)時蛋白質(zhì)供給量一般為1.2-1.5g/kg?day，約相當(dāng)于氮(16%蛋白質(zhì)量)0.20-0.25g/kg·day；熱氮比100－150kcal:1gN。水、電解質(zhì)、維生素與微量元素應(yīng)作為重癥病人營養(yǎng)支持的組成成分。特殊營養(yǎng)素。第49頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月EN的適應(yīng)癥只要胃腸道解剖與功能允許，并能安全使用，應(yīng)積極采用腸內(nèi)營養(yǎng)支持。

PN病人，一旦胃腸道可以安全使用時，則應(yīng)逐漸向腸內(nèi)營養(yǎng)或口服飲食過渡。在條件允許時應(yīng)盡早開始腸內(nèi)營養(yǎng)。第50頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月EN的優(yōu)點全面、均衡，符合生理；維護(hù)胃腸道功能；提高機體免疫力；降低高分解代謝；減少術(shù)后并發(fā)癥經(jīng)濟(jì)又安全。第51頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月維護(hù)胃腸道功能維持胃腸道結(jié)構(gòu)與功能的完整性；保護(hù)腸粘膜屏障，防止細(xì)菌易位；維持消化液和消化道激素的分泌，保護(hù)肝臟功能；刺激和促進(jìn)受損的腸道盡快恢復(fù)功能。第52頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月提高機體免疫力改善病人營養(yǎng)狀態(tài)，提高免疫力；保護(hù)腸粘膜屏障，防止因細(xì)菌易位造成的腸源性感染；刺激胃腸道分泌免疫球蛋白。第53頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月EN禁忌癥

當(dāng)重癥病人出現(xiàn)腸梗阻、腸道缺血時；嚴(yán)重腹脹或腹腔間室綜合癥時。對于嚴(yán)重腹脹、腹瀉，經(jīng)一般處理無改善的病人，建議暫時停用腸內(nèi)營養(yǎng)。第54頁，課件共60頁，創(chuàng)作于2023年2月

腸內(nèi)營養(yǎng)途徑選擇與營養(yǎng)管放置

經(jīng)鼻胃管途徑：常用于胃腸功能正常，非