心力衰竭井幻燈片

心力衰竭井郁陌心衰的定義和病因心衰的病理生理機制心功能分級慢性心衰的藥物治療急性肺水腫的治療措施心力衰竭（HeartFailure）

定義心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)分類：按發(fā)生過程分急性和慢性按癥狀和體征分左、右、全心功能不全按機理分收縮性和舒張性心功能不全：

經(jīng)器械檢查證實心臟收縮或舒張功能已不正常，而尚未出現(xiàn)臨床狀態(tài)。心力衰竭：伴有臨床癥狀的心功能不全。急性心力衰竭急性心衰系因急性的嚴重心肌損害或突然加重的負荷，使心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時間內(nèi)發(fā)生衰竭或使慢性心衰急劇惡化。臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫或心源性休克。如風濕性心臟瓣膜病出現(xiàn)快速房顫，高血壓心臟病遇血壓驟升，心臟病人在麻醉期間發(fā)生缺氧、內(nèi)源性或外源性兒茶酚胺增加、輸液量過多、血壓驟升以及藥物對心肌的抑制等均可發(fā)生急性心力衰竭。若心臟原無病理改變，在遇到一些非心臟性病因時，當其程度超越了心臟的代償能力，亦可驟發(fā)急性心力衰竭，如血容量劇增，周圍血管強烈收縮以及麻醉過程藥物對心肌產(chǎn)生顯著抑制等。

慢性心衰有一個緩慢的發(fā)展過程，一般均有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與。收縮和舒張功能不全的比較充盈量減少→泵出量減少肥厚的心臟擴張的心臟收縮性心力衰竭心肌收縮力下降→心排血量不能滿足機體代謝的需要→器官、組織灌注不足→肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血。因此也被稱為充血性心力衰竭見于擴張性心肌病、肺動脈栓塞等舒張性心功能衰竭心肌收縮力靜息時基本正常，而舒張功能受損致心室接受回心血量的功能受損（左室充盈量減少），左心室充盈壓異常增高，肺靜脈回流受阻，導致肺循環(huán)淤血。舒張性心功能衰竭心肌缺血、心肌肥厚和心肌纖維變是舒張功能障礙常見的病理基礎。最常見的病因包括冠心病、高血壓、糖尿病、主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病、限制型心肌病等。當高血壓引起左室向心性重構(gòu)和左室肥厚時，左室舒張?zhí)匦园l(fā)生變化，左室松弛和充盈受損，即發(fā)生舒張功能不全。左室舒張功能不全常發(fā)生在收縮功能改變之前，患者可從無癥狀、運動耐力下降到氣促、肺水腫，則稱之為舒張性心衰。

收縮功能正常的心衰（HF-NEF）或收縮功能保留的心衰（HF-PSF）

舒張性心衰在心衰患者中所占比例為40％~71％。

1999年發(fā)表的弗雷明漢心臟研究顯示，LVEF≥50％的心衰占所有心衰的51％。2003年歐洲心衰調(diào)查顯示，在因心衰入院患者中，49％的男性和72％的女性LVEF≥40％?？傮w而言，舒張性心衰常見于老年患者，女性多見，病因以高血壓和心房顫動為多（多于冠心?。?。左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生的心力衰竭，臨床上較為常見，以肺循環(huán)淤血為特征。單純的右心衰竭主要見于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。左心衰竭后肺動脈壓力增高，使右心負荷加重，長時間后，右心衰竭也繼之出現(xiàn)，即為全心衰。心肌炎心肌病患者左、右心同時受損，左、右心衰可同時出現(xiàn)。單純二尖瓣狹窄引起的是一種特殊類型的心衰。它不涉及左室的收縮功能，而是直接因左心房壓力升高而導致肺循環(huán)高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能不全。心衰的病因——基本病因原發(fā)性心肌損害缺血性心肌損害心梗、心肌缺血心肌炎和心肌病病毒性心肌炎、擴張型心肌病心肌代謝障礙性疾病糖尿病心肌病、心肌淀粉樣變性心衰的病因——基本病因心臟負荷過重壓力負荷（后負荷）過重高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓等致心室收縮期射血阻抗增高。容量負荷（前負荷）過重心臟瓣膜關閉不全，血液反流左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病全身血容量增多或循環(huán)血量增多心臟功能的生理基礎心排血量心肌收縮力前負荷（舒張期容量）后負荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機械結(jié)構(gòu)完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關閉不全、血液返流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢→心力衰竭的基本病因心衰的病因——誘因感染：肺部感染、上呼吸道感染心律失常快速房顫、房撲、室上速；緩慢如病竇、高度AVB血容量增加如輸液過多過快過度體力勞累或情緒激動治療不當洋地黃用量不足原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現(xiàn)風濕活動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等心衰的病理生理機制代償機制

根據(jù)Frank-Starling定律，心室的收縮力量與舒張末期心肌纖維的長度以及心腔內(nèi)的容積成正比。當心臟充盈增加，心肌纖維拉長時，心肌的收縮力增強，心搏出量增多。---代償?shù)@一關系是有限度的，若由于各種病理因素而超出此限度時，心臟表現(xiàn)為擴大、收縮無力，心搏出量下降，雖增加心率也不能維持正常的心排血量，導致心臟泵功能衰竭。當前負荷不變時，后負荷增加，可使心室容積逐漸增大，心肌纖維不斷伸長，開始時心肌收縮力和收縮速度均增加。但到達一定程度后，心肌纖維的縮短速度降低，收縮速度減慢，引起心衰。心衰的病理生理機制代償機制心肌肥厚當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚心肌細胞數(shù)并不增多，以心肌纖維增多為主。細胞核及作為供給能源的物質(zhì)線粒體也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多、心肌從整體上顯得能源不足，繼續(xù)發(fā)展終至心肌細胞死亡。

心衰的病理生理機制代償機制

神經(jīng)體液的代償機制交感神經(jīng)興奮性增強心力衰竭患者血中去甲腎上腺素(NE)水平升高，作用于心肌β1腎上腺素能受體，增強心肌收縮力并提高心率，以提高心排血量。但與此同時周圍血管收縮，增加心臟后負荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流動力學效應外，NE對心肌細胞有直接的毒性作用，可促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑的病理過程。心衰的病理生理機制神經(jīng)體液代償機制腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活由于心排血量降低，腎血流量隨之減低，RAS被激活。其有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液的再分配，保證心、腦等重要臟器的血液供應。同時促進醛固酮分泌，使水、鈉儲留，增加總體液量及心臟前負荷，對心力衰竭起到代償作用。心衰的病理生理機制心力衰竭時各種體液因子的改變

1.心鈉肽和腦鈉肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）andbrainnatriureticpeptide（BNP））評定心衰進程和判斷預后的指標2.精氨酸加壓素（argininevasopression,AVP）3.內(nèi)皮素（endothelin）心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償交感神經(jīng)激活細胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫肺瘀血血流動力學異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應降低心肌細胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進展血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用心肌細胞凋亡過度氧化腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標心衰的病理生理機制心肌損害和心室重構(gòu)：心力衰竭的基本機制是心室重塑左室功能不全起源于心肌一些損傷或應激,通常是一個逐步進展的過程,既使沒有新的損傷。這種進展的基本表現(xiàn)是左心室?guī)缀瓮庑闻c結(jié)構(gòu)的改變,比如室腔擴大和/或肥厚,更趨于球形化(所謂心臟重構(gòu))。房室腔大小及結(jié)構(gòu)的改變不僅使衰竭心臟血流動力學應激力增加，降低心臟的機械泵血能力,而且增加二尖瓣返流量。這些效應又可心臟的重構(gòu)進程持續(xù)甚至進一步惡化。心功能的評價6分鐘步行試驗——評價心臟儲備功能和心衰治療療效<150m重度心功能不全150～425m中度心功能不全426～550m輕度心功能不全

心功能分級及客觀評價分級功能狀態(tài)客觀評價I體力活動不受限制。一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但沒有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭的癥狀

II體力活動輕度受限。休息無癥狀，一般體力活動即引起上述癥狀B期：有器質(zhì)性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀

III體力活動明顯受限。休息無癥狀，輕微活動即引起上述癥狀C期：有器質(zhì)性心臟病且目前或以往有心衰癥狀

IV體力活動能力完全喪失。休息亦有癥狀，活動時加重D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭

左心功能不全---臨床表現(xiàn)1.癥狀肺淤血：進行性勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫咳嗽、咳痰、咯血心輸出量:疲勞、乏力、神志異常少尿、腎功能損害左心功能不全---臨床表現(xiàn)2.體征：原心臟病體征HR奔馬律P2兩肺底濕啰音（下垂部位）、哮鳴音右心功能不全1.癥狀體循環(huán)淤血的表現(xiàn)：納差、惡心、嘔吐、腹脹、上腹脹痛、黃疸、夜尿增多2.體征頸靜脈充盈肝臟腫大肝頸靜脈回流征陽性水腫：下肢、全身、胸水、腹水紫紺：周圍性

頸靜脈怒張下肢凹陷性水腫輔助檢查胸片：心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血

心胸比正常0.45～0.5，＞0.55為器質(zhì)性病變UCG：心臟擴大、EF（收縮性）；心房擴大而EF不（舒張性），E/A＞1.2血流動力學：PCWP12mmHg右心衰：周圍靜脈壓升高＞15cmH2O鑒別診斷急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別

右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別心源性哮喘支氣管哮喘病史老年人多見有心臟病史（高血壓、心梗等）青年人多見有過敏史癥狀常在夜間發(fā)生，坐起或站立后可緩解嚴重時咳白色或粉紅色泡沫痰冬春季易發(fā)咳白色粘痰體征心臟病的體征、奔馬律、肺干濕啰音心臟正常，肺哮鳴音、桶狀胸X線檢查心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強心利尿擴管有效氨茶堿、激素治療方法病因治療：去除或限制病因，消除誘因一般治療：休息、限鹽、限水基礎治療：強心、利尿、擴管治療進展：ACEI（ARB）、-阻滯劑醛固酮受體拮抗劑三腔起搏器、心臟移植1.利尿劑

機制：降低心臟前負荷

合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎

（1）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當使用利尿劑是其它藥物治療的基礎，但不能單獨用于心力衰竭C期的治療原則：長期小劑量維持不良反應：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激活低血壓、氮質(zhì)血癥①排鉀利尿劑：

氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，雙氫克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，較緩和適用于合并高血壓、輕度水潴留的心衰病人注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常

呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或靜脈注射，20mg，2～3次/d，快速、強效用于急性和重度心功能不全注意低鉀、低血壓②保鉀利尿劑：

螺內(nèi)酯（spironlactone，安體舒通）口服，20mg，3次/d，更緩慢注意高鉀利尿劑分類ACE血管緊張素原腎素AngIAngIIAT1受體AT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？ACEI

抑制激肽原緩激肽激肽釋放酶血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑EDHF無活性肽BKB2受體2.ACE抑制劑——拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑ARB阻斷ACEI

注意事項：心衰治療的基石可明顯降低死亡率，改善預后適用于心功能A（多種危險因素）BCD期小劑量開始，逐漸增加劑量通常與β-受體阻滯劑合用一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB

副作用：低血壓、高鉀、BUN、咳嗽、血管性水腫禁忌證：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高鉀（>5.5mmol/L）、雙側(cè)腎動脈狹窄ARB機制：

阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI注意事項：在慢性心衰時，ACEI是第一選擇，但ARBs可作為替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用常見副作用：低血壓、高鉀、BUN3.醛固酮受體拮抗劑

機制：抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠期預后使用中注意：選用時應權衡其益處和致命性高鉀血癥的危險必須與襻利尿劑合用，并停用鉀鹽不能與ACEIs、ARBs聯(lián)合應用基礎血鉀>5.0mmol/L禁用副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時常用藥：螺內(nèi)酯起始劑量一般為20mg，1～2次/日4.-阻滯劑

機制：抑制交感神經(jīng)過度興奮注意事項：由禁忌證變?yōu)檫m應證可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡率適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ級，病情穩(wěn)定由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常在2～3月后靶劑量：清晨靜息心率達55～60次/分副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及以上房室傳導阻滯臨床試驗證實有效的-阻滯劑

：美托洛爾，比索洛爾（1選擇性）卡維地洛（β、α受體阻滯劑）5.強心劑洋地黃類非洋地黃類：

多巴胺：興奮、和多巴胺受體，療效與劑量有關，小劑量強心，較大劑量升壓多巴酚丁胺：作用于受體米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴重心律失?，F(xiàn)在已基本淘汰正性肌力藥物--洋地黃機制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交換增加，強心興奮迷走神經(jīng)減慢心率負性傳導適應證—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大心臟擴大伴房顫者最佳

可改善癥狀，但不能降低死亡率正性肌力藥物--洋地黃禁忌證：預激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結(jié)綜合征，二度或三度房室傳導阻滯）二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥，高鈣血癥肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒制劑適應證給藥途徑作用開始時間峰效時間半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d腎西地蘭急性肺水腫靜脈10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h總量可達0.8-1.2mg腎毒毛旋K花子甙急性肺水腫靜脈5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h總量可達0.5-0.75mg腎洋地黃類藥物常用制劑和用法應用注意事項：個體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；藥物合用毒性反應消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等毒性反應的處理早期診斷及時停藥是治療的關鍵洋地黃類藥物毒性反應及處理正性肌力藥物--多巴胺及多巴酚丁胺藥物作用靶點作用機制劑量適應證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血壓患者受體增加心肌收縮力（強心）3-5μg/(kg·min)、受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受體2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時輕度擴管大劑量時收縮血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴管劑無效時主要用于AHF伴有低血壓、尿少時6.擴管劑機制-----擴張動、靜脈，降低心臟前后負荷類型：擴張靜脈：硝酸酯類擴張動脈：ACEI、肼苯達嗪、鈣通道阻滯劑擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：血容量不足，低血壓、腎功能衰竭瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用動脈擴管劑慢性心力衰竭ACEI為基礎不主張常規(guī)應用ACEI以外的擴管劑，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考慮聯(lián)合使用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯可以考慮用于瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損以減少返流或分流避免使用大多數(shù)鈣通道阻滯劑，即使用于心絞痛或高血壓的治療特別禁用有負性肌力作用鈣通道阻滯劑如用于治療心衰合并心絞痛或高血壓時，可選用氨氯地平和非洛地平擴管劑適應證擴管劑適應證急性心力衰竭血管擴張劑為一線藥物，包括硝酸酯類、硝普鈉ACE抑制劑應避免靜脈使用，最初劑量應較低，在情況穩(wěn)定后才可逐漸加量不推薦使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌當伴有后負荷增加的舒張功能不全時可以考慮鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）常用擴管劑藥物擴管劑機制適應證劑量副作用其他硝酸甘油5-單硝酸酯靜脈擴張劑為主AHF，血壓正常時20μg/min，可增至200μg/min低血壓，頭痛持續(xù)使用會產(chǎn)生耐受性硝酸異山梨酯靜脈擴張劑為主AHF，血壓正常時1mg/h增加至10mg/h低血壓，頭痛持續(xù)使用會產(chǎn)生耐受性硝普鈉動靜脈擴張劑高血壓危象,心源性休克聯(lián)合使用正性肌力藥物0.3-5μg/kg/min，低血壓，異氰酸鹽中毒需避光摘自《2005年ESC急性心力衰竭診斷及治療指南》舒張性心功能不全的治療去除病因和誘因：控制高血壓、改善缺血緩解肺淤血：靜脈擴張劑和利尿劑調(diào)整心率和心律:

終止心動過速，房顫竇性逆轉(zhuǎn)心室肥厚，改善舒張功能：鈣離子拮抗劑、-B、ACEI不用正性肌力藥物和動脈擴張劑急性心功能不全定義：急性心臟病變引起心肌收縮力明顯降低或心室負荷加重而導致急性心排血量急劇降低，導致靶器官灌注不足，急性體、肺循環(huán)淤血類型：急性左心衰，肺水腫；急性右心衰急性心功能不全病因：

1.急性心肌收縮力：急性心肌梗死、嚴重心肌炎

2.急性容量負荷過重：輸液過多過快、腱索斷裂、乳頭肌功能不全

3.急性后負荷加重：

高血壓危象，原有瓣膜狹窄（二尖瓣、主動脈瓣）或左室流出道梗阻者突然過度體力活動，原有心臟病基礎上出現(xiàn)快速性心律失常或嚴重緩慢性心律失常臨床表現(xiàn)

肺水腫：端坐呼吸、恐懼、瀕死感、大汗、咳粉紅色泡沫痰聽診心率增快，開始肺部可無羅音，或僅有哮鳴音，漸發(fā)展為雙肺滿布濕羅音和哮鳴音診斷

癥狀和體征胸片：肺水腫（雙肺門蝶狀高密度陰影）PCWP：>30mmHg需與支氣管哮喘鑒別急性心衰的主要病理生理基礎心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性反流，LVEDP迅速升高，肺靜脈回流不暢。肺靜脈壓迅速升高，肺毛細血管壓隨之升高，造成肺水腫

.同一患者治療前后胸片比較

男性，70歲，急性心肌梗死患者，治療前后胸片比較，示肺水腫明顯改善2003.5.302003.6.11急性心衰的治療強心利尿減輕心臟負荷鎮(zhèn)靜氧療氧療鎮(zhèn)靜劑：

嗎啡：是治療急性肺水腫極為有效