急性中毒的急救流程

第1頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月急性中毒發(fā)病急驟，病情變化迅速，發(fā)展快。群體中毒，傷害人群多。據(jù)有關部門統(tǒng)計急性中毒是我國全部疾病死因的5位。又是急診急救易發(fā)生誤診誤治引發(fā)醫(yī)療糾紛的領域。因此急救醫(yī)護人員及時明確診斷，急分奪秒，緊張有序的救治，才能有效的控制中毒癥狀，降低死率和致殘率。結(jié)合文獻資料和救治急性中毒病人的實踐，有關急性中毒的救治與進展簡述如下。概述第2頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月各地有所不同，但總的趨勢是酒精中毒及藥物（含毒劑）中毒發(fā)生率明顯增加，農(nóng)藥中毒發(fā)生率相對下降。但群體中毒事件時有發(fā)生，造成了人民生命財產(chǎn)的重大損失，必須引起高度重視。常見急性中毒發(fā)生率2005----2009年間：全國酒精及藥物中毒—75.65%農(nóng)藥中毒—14.56%群體中毒—23.12%第3頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月急性中毒的接診與護理原則急性中毒的救治中，接診工作十分重要。接診準確、及時可提高救治的工作效率又可使急性中毒急危重癥得到及時有效的救治。第4頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月

1〉及時發(fā)現(xiàn)威脅病人生命的危象，及時有效的實行生命功能支持。生命功能的支持最重要的開放氣道，有效氧療，建立有效循環(huán)，及時開通靜脈通道，快速進行生命體征的監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)險情，即時處理。2〉根據(jù)中毒病人的病情實行輕、重、緩急的分診，使成批群體中毒的人能進行緊張有序救治。

急性中毒的接診與護理原則第5頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月3〉及時認真做好毒物標本的留置和接診的護理文書工作。4〉善于觀察病情，及時發(fā)生病情變化，及時報告醫(yī)生，及時處理，做好心理護理。5〉認真負責地管理好救治急性中毒的四條管道，即氧管、胃管、靜脈通道、導尿管。

急性中毒的接診與護理原則第6頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月急性中毒病情多急驟兇險，如不及時、準確診斷，常危及生命，因此急性中毒的診斷顯得十分重要，如有的中毒一旦明確診斷應可即用特殊的解毒藥，救治可達立竿見影的效果。急性中毒的診斷原則第7頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月1〉重視中毒病史的采集：采集詳盡的中毒病史是診斷的首要環(huán)節(jié)。2〉重視臨床表現(xiàn)的分析：①對于突然出現(xiàn)的紫紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克而原因不明者，首先要考慮急性中毒的可能；②對不明原因的昏迷除要考慮有中毒的可能性，但診斷思路要寬些，須除外糖尿病酮癥酸中毒昏迷，高滲性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性腦血管病、顱腦損傷、肝性腦病、肺性腦病。③要特別注意中毒的臨床特征性表現(xiàn)即所謂“中毒綜合癥”對診斷有重要參考價值。急性中毒診斷思路第8頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月3〉體格檢查：①要善于發(fā)現(xiàn)及判斷危及生命的體征，即時處理。②體查的主要內(nèi)容是：基礎生命體征、皮膚、粘膜狀況、心、肺、腦的功能狀態(tài)，神經(jīng)系統(tǒng)及腹部、尿色等。急性中毒診斷思路第9頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月4〉嚴密觀察病情變化，及時尋找正確診斷的依據(jù)，掌握好病情變化，及病人的預后。5〉及時準確的實行毒物檢測。6〉充分利用中毒救治中心信息與咨詢服（每天24小時）可提供快速毒物檢測服務，可提供中毒的救治及措施與特殊解毒劑。7〉重視判斷病情危險程度及預后。急性中毒診斷思路第10頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月①切斷毒源：使中毒患者迅速脫離染毒環(huán)境。②迅速阻滯毒物的繼續(xù)吸收，及早的洗胃、導瀉、清洗皮膚和吸氧。③迅速有效消除威脅生命的毒效應?！残牟秃粑Ｖ沟膽杆偈┬行姆螐吞K術(shù)（CPCR）；對休克、嚴重心律失常、中毒性肺水腫、呼吸衰竭、中毒性腦病、腦水腫、腦疝應即時對癥救治。急性中毒的救治原則第11頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月④盡快明確毒物接觸史：接觸史包括毒物名稱，理化性質(zhì)與狀態(tài)、接觸時間和吸收量及方式，若不能立即明確，須及時留取洗胃液或嘔吐物、排泄物及可疑染毒物送毒物檢測。⑤盡早足量使用特效解毒劑。⑥當中毒的毒物不明者，以對癥處理為先和早期器官支持為主。急性中毒的救治原則第12頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月⑦切記救治急性中毒的特殊點：☆氨基甲酸脂類殺蟲劑如呋喃丹。禁用肟類復能劑。有抽搐者止痙不宜用巴比妥類，可選用安定。☆有機磷農(nóng)藥中毒早期、足量用好膽堿脂酶復能劑?！畛x菊酯類中毒，中藥葛根類和丹參有較好療效。☆甲脒類：殺蟲脒中毒，解毒劑主要用好亞甲藍、維生素C。急性中毒的救治原則第13頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月☆白草菇中毒，排毒及時用好白陶土和血液灌流，保護肺臟及時用好地塞美松。☆甲醇中毒時用好乙醇+葉酸解毒劑。☆苯中毒時禁用腎上腺素?！罨旌限r(nóng)藥中毒救治要注意禁用的解毒劑。急性中毒的救治原則第14頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月1〉清除尚未吸收的毒物。

根據(jù)毒物進入途徑不同，采取相應排毒方法。①吸入性中毒應立即撤離中毒現(xiàn)場，保持呼吸道通暢，呼吸新鮮空氣，吸氧。②接觸中毒應立即脫去污染衣服，用清水洗凈皮膚。注意沖洗皮膚不要用熱水以免增加毒物的吸收；毒物如遇水能發(fā)生反應，應先用干布抹去沾染物，再用水沖洗。急性中毒的救治措施第15頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月③經(jīng)口中毒應采取催吐、洗胃、導瀉法以排除尚未吸收毒物。洗胃是經(jīng)口中毒清除未吸收毒物的主要方法注意。

急性中毒的救治原則第16頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月A洗胃以服毒6小時以內(nèi)最有效。對服毒6小時以上也不應放棄洗胃。B洗胃的原則：早洗、反復洗、徹底洗。C洗胃液多以清水為宜，忌用熱水。D每次灌入量以300~500ml為宜，每次洗胃液總量8000~10000ml。E洗胃時應注意防止吸入性肺炎和水中毒，腦水腫。F對深昏迷、腐蝕性中毒，揮發(fā)性烴類化學物（如汽油）口服中毒宜禁忌癥。急性中毒的救治原則第17頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月常用特效解毒藥對抗毒物

阿托品有機磷農(nóng)藥及毒覃中毒，毛果蕓香堿新斯的明中毒解磷定，氯磷定（解磷注射液）有機磷重金屬結(jié)合物，二硫基丙醇砷、汞、銻、鉍、錳、鉛中毒（BAC）硫代硫酸鈉砷、汞、鉛、氰化物、碘、溴中毒亞硝酸異戊脂氰化物中毒，木暮亞硝酸鈉苦杏仁、桃仁、枇杷仁美蘭（亞甲蘭）氧原劑小劑量急救亞硝酸鹽中毒及二高鐵血紅蛋白血癥，大劑量用于治療氰化物中毒納洛酮嗎啡類、乙醇、鎮(zhèn)靜安眠藥解氟靈（乙酰胺）滅鼠藥（氟乙酰胺）二巰基丙磺酸鈉毒鼠強特效解毒劑第18頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月①原則是早期、足量、盡快達到治療有效量，注意防止副作用。②選擇正確的給藥方法使特殊解毒劑在最短的時間發(fā)揮最好的療效。③注意解毒劑的配伍，充分發(fā)揮解毒劑的聯(lián)合作用如對有機磷農(nóng)藥中毒、阿托品與膽鹼脂酶復活劑的合用；毒鼠強中毒、安定與納洛酮的合用等。急性中毒的救治原則第19頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月3〉促進毒物的排泄

①利尿排毒。②換血療法：本法對各種毒物（硝酸鹽、亞硝酸鹽、氯化物、溴化物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等）所致的高鐵血紅蛋白血癥效果好。③透析療法：本法的適應癥如下：

a水溶性與蛋白結(jié)合較少的化合物如撲熱息敏、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、鋰鹽、眠爾通、甲醇、苯巴比妥及水揚酸鹽等中毒時透析療法效果較好。

b中毒后發(fā)生腎功能衰竭者。

急性中毒的救治原則第20頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月④血液灌流（hemopefasionHP）是近年發(fā)展起來的一種新的血液凈化療法。臨床證實有較好的排毒作用。如神經(jīng)安定藥如巴比妥類和安定類藥物、解熱鎮(zhèn)靜類藥、有機磷農(nóng)藥、有機酸、有機氯農(nóng)藥、洋地黃類、茶鹼毒鼠強等。急性中毒的救治原則第21頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月4〉有效地對癥處理：許多毒物至今尚無有效的解毒劑，急救措施主要依靠及早排毒及有效的對癥，支持療法。①氧療法：在急救中，氧療是一種有效的治療方法。在救治中要監(jiān)護呼吸，有效的吸氧療法，正確選用鼻導管、面罩、呼吸機、高壓氧給氧。②糾正低血壓、休克，常見于鎮(zhèn)靜藥、催吐藥、抗精神病及抗抑郁藥物中毒，其作用機理常是綜合性的。除補充血容量外，要重視應用納洛酮和血管活性藥物的應用。

急性中毒的救治原則第22頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月③高熱與低溫的處理。④心律失常：有些毒物影響心肌纖維的電作用，另外由于心肌缺氧或代謝紊亂而發(fā)生心律失常。

急性中毒的救治原則第23頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月⑤心搏驟停：除因嚴重缺氧外，也有某些毒物的直接作用引起阿一斯綜合征所致，如急性有機磷農(nóng)藥或有機溶劑中毒。汽油，苯等刺激?受體，能突然導致原發(fā)性室顫而死亡，氯仿、氟乙酸、氟乙酰胺等嚴重中毒時，可直接作用心肌發(fā)生心室顫動，引起心臟驟停，高濃度氯氣吸入，可因迷走神經(jīng)的反射增強而導致心臟驟停。一旦發(fā)生心臟驟停，應分秒必爭緊急心肺、腦復蘇。急性中毒的救治原則第24頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月⑥中毒性腦病，主要由于親神經(jīng)毒物所致如：一氧化碳、二硫化碳、有機汞、麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥。⑦防治急性腎功能衰竭：原則是有效控制原發(fā)病，維持有效血液循環(huán)，糾正缺氧，避免使用對腎有損害的藥物，合理使用利尿劑。急性中毒的救治原則第25頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月⑧注意內(nèi)環(huán)境管理。急性中毒常因毒物本身的作用和患者嘔吐、腹瀉、出汗、洗胃等均可造成內(nèi)環(huán)境的紊亂，主要表現(xiàn)為電解質(zhì)失衡，酸堿失常，如低血鉀、低血鈉、酸堿中毒等。在救治中主要注意監(jiān)測電解質(zhì)、酸堿平衡的狀況。急性中毒的救治原則第26頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月5〉早期臟器功能支持，防止發(fā)生MODS。臨床上常在發(fā)生了MOF后，才開始臟器支持治療，這樣就不能降低病死率，而應在MODS的早期進行。急性中毒的救治原則第27頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月①早期通氣支持：呼吸衰竭是急性中毒致MODS中最突出、最常見的問題。早期通氣，目的在于早期保持肺泡張開或再張開，防止缺氧和低氧血癥。②早期循環(huán)支持：急性中毒病人多有心血管的損傷，易致心功能低下和休克，較早期糾正微循環(huán)灌注不足和營養(yǎng)心肌是防治急性中毒病人發(fā)生MODS的重要措施。急性中毒的救治原則第28頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月③早期防治腦水腫，急性重度中毒病人易發(fā)生中毒性腦病、腦水腫，較早期防治腦水腫是救治急性重度中毒病人MODS的重要環(huán)節(jié)。注意適時適量應用甘露醇、地塞米松、速尿、胞二磷膽堿、納絡酮。胞二磷膽堿、納絡酮改善腦細胞的供血，對促進蘇醒有重要作用。

急性中毒的救治原則第29頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月④早期防治急性腎功能衰竭，由于許多毒物進入機體要經(jīng)腎臟排出，故對腎功能有損害，如魚膽中毒幾乎100%引起急性腎功能衰竭。急性重度中毒若發(fā)生急性腎功能衰竭，給救治帶來困難：一是毒物不能盡快地排泄，繼續(xù)毒害機體；二是肺水腫、腦水腫、腦疝不能有效地控制；三是電解質(zhì)失衡不能夠有效地調(diào)節(jié)。因此，要重視腎的血氧供應、合理使用利尿劑，適時適量應用血管擴張劑。⑤糾正水電解質(zhì)和酸堿的失衡。急性中毒的救治原則第30頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月6〉急診醫(yī)師在搶救急性中毒病人時要明確以下幾點：

①應高度重視生命體征的變化。②應該及時準確判斷威脅患者生命的主要矛盾是什么？③應根據(jù)具體病情，及時聯(lián)系相關?？茣\，在最短的時間得到最佳的救治方案。④在搶救過程中必須認真、準確、及時記錄并注意記錄時間的準確性。⑤應根據(jù)實際病情向家屬或單位詳細告知病情的嚴重狀況及預后，以取得必要的理解和配合。⑥發(fā)生3人以上成批中毒應及時向上級醫(yī)師及有關領導報告，涉及法律問題應向有關公安部門匯報。急性中毒的救治原則第31頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月血漿內(nèi)皮素在一氧化碳中毒時是明顯升高，中毒20min后血漿內(nèi)皮素（ET）即明顯升高，24h后升高更明顯。ACMP后ET升高的原因：目前認為可能是：①ACMP后血液攜氧能力下降，全身組織缺氧，腦、心等多個系統(tǒng)的血管內(nèi)皮組織能合成減少，細胞代謝障礙造成細胞內(nèi)酸中毒，細胞膜通透性增高，ET釋放入血增多；②急性缺氧時血管緊張（ATⅡ）等血管活性物質(zhì)分泌增加，ATⅡ等可促進內(nèi)皮細胞中ET的MRNA的表達，使血漿ET含量增多；③ACMP的延長，ET含量增高，腎血流量減少，腎小球濾過率低，ET排出減少，使血ET含量進一步升高。④CO中毒后直接損傷血管內(nèi)皮，使其釋放ET增多。

急性中毒對機體的損害第32頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月ET升高的危害：血漿中升高的ET可導致全身血管痙攣加劇心、腦、腎組織的缺血、缺氧以及對組織直接毒性而造成組織損傷。②腫瘤壞死因子（TNF）：目前通過動物試驗及臨床研究發(fā)現(xiàn)一氧化碳中毒，有機磷農(nóng)藥中毒均可升高，中毒時間延長和中毒程度加重時TNF升高更明顯。主要是中毒后毒物可直接激活或間接激活單核/巨噬細胞系統(tǒng)，使TNT增加。急性中毒對機體的損害第33頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月

TNT升高的

危害

TNT（三硝基甲苯）促進血漿及組織中氧自由基和脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的增加能及促進中性粒細胞，單核細胞和淋巴細胞對血管內(nèi)皮的粘附，使炎癥細胞釋放毒性氧化物，而加重組織損傷。急性中毒對機體的損害第34頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月急性中毒與MODS急性重度中毒病人發(fā)病急、病情重，救治不及時可迅速發(fā)生多器官功能失常綜合癥（multipleoygandysfunctionsyndromeMODS），甚至引起死亡，一旦出現(xiàn)，病死率達30~100%，近些年來引起了臨床醫(yī)師的關注。急性中毒對機體的損害第35頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月①急性有機磷農(nóng)藥中毒致MODS：急性有機磷農(nóng)藥（AOPP）可致MODS，引起心源性猝死，呼吸肌麻痹等并發(fā)癥。急性中毒對機體的損害第36頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月急性中毒對機體的損害A心臟的毒性損害：有機磷農(nóng)藥（OP）對心臟毒性損害的病理改變?yōu)樾募〖毎咀冃裕募￠g質(zhì)充血、水腫、單核細胞浸潤、心外膜點狀出血、右心病和左心室輕度擴張，具有心肌纖維斷裂現(xiàn)象。DP可引起各種類型的心律失常，機制可能與抑制膽堿酯酶（chE）使神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿（Aoh）不能水解，從而影響心臟的傳導功能。造成心源性猝死可能是毒物造成的心肌麻痹之故的中毒性心肌炎。第37頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月B呼吸系統(tǒng)損害：AOPP對呼吸系統(tǒng)的損害是最嚴重的。死亡的主要原因往往是呼吸衰竭，呼衰可分為中樞性和外周性。常見的原因有中毒性肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞麻痹。急性中毒對機體的損害第38頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月C腦栓塞：OP是有強烈的神經(jīng)毒樣作用，可引起腦細胞間質(zhì)水腫，細胞脂肪變性、腦屏障受損、腦組織毛細血管通透性增加以及阿托品的大量應用引起腦血管擴張均可導致腦水腫。腦損害的發(fā)生率占12%。急性中毒對機體的損害第39頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月D中毒性肝損傷：OP在體內(nèi)分布以肝臟濃度最高，其系非親肝性毒物，但在較大劑量接觸時，部分患者也可發(fā)生肝損害，尤以胃腸吸收者存在肝——腸循環(huán)，肝損害更為明顯。氧自由基可能是肝細胞損傷的主要機制之一。OP在體內(nèi)的代謝過程由肝臟完成，可產(chǎn)生大量自由基。谷丙轉(zhuǎn)氨酶在中毒第2d達高峰并持續(xù)2d后逐漸下降。急性中毒對機體的損害第40頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月E中間綜合癥（IMS）：IMS發(fā)生時間為中毒后2一4d，個別為7d，是AOPP經(jīng)過救治后急性膽堿能危象（ACC）消失后，繼性周圍神經(jīng)?。∣PIDP）之前出現(xiàn)的以肌無力為臨床一組癥候群。危險是因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。

急性中毒對機體的損害第41頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月②禁用殺鼠劑中毒致MODS禁用殺鼠劑是指衛(wèi)生部早在80年代已發(fā)文嚴禁使用的一類滅鼠劑如毒鼠強、氟乙酰胺，氟乙酸鈉等毒力極強，且都有明顯的蓄積作用，人食用毒死的家畜可引起二次中毒。急性中毒對機體的損害第42頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月急性中毒對機體的損害A腦功能障礙：毒鼠強進入人體后，拮抗中樞神經(jīng)系統(tǒng)的γ一氨基丁酸（GABA）。尸檢均有腦水腫和散在的腦組織死亡溶解。B心臟損害：是毒物直接損害心肌細胞造成心肌細胞損傷壞死，心肌酶譜異常增高。心電圖可有ST段及T波改變。C肝功能障礙：毒物可直接作用肝細胞造成肝細胞損傷，壞死，引起肝臟轉(zhuǎn)氨酶異常增高，且可出現(xiàn)黃疸。D腦水腫或ARDS，可神經(jīng)源性肺水腫。第43頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月急性中毒對機體的損害③急性有害氣體中毒致MODS常見的有害氣體包括：一氧化碳、氰化物、硫化物、石油液化氣、煤氣，國內(nèi)宋國平報告重度一氧化碳中毒致MODS416例，其中發(fā)生MODS76%，治愈率93.3%，死亡率1.2%。以腦損害、心臟損害、肺損害為主，以昏迷、呼吸困難、心電圖異常為主要表現(xiàn)。第44頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月急性中毒對機體的損害④重度藥物中毒致MODS常見于嗎啡類藥和鎮(zhèn)靜安眠藥。第45頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月3〉救治措施的有關進展。①清除毒物清除毒物是救治成功的首要措施之一。A洗胃對重度中毒病人插胃管常易誤插入氣道，解放軍濟南軍區(qū)總醫(yī)院急診科采用先行氣管內(nèi)插管后再插入胃管，保證洗胃過程安全順利；對中毒癥狀較重的病人實行留置胃管24小時，反復洗胃。急性中毒對機體的損害第46頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月B重視血液凈化在臨床毒理學上被證明有或者可能有急性中毒血液凈化療法適應癥的毒物為：血液透析：有絕對指標的甲醇、二乙醇和鋰鹽，可能有指征的乙醇、水揚酸，其它酒精和醇，2~4雙氯苯氧酸、普魯興固酰胺、硼酸和硼酸等。血液濾過和透析濾過：鋁、鋰等。血液灌流：可能有指征的包括氨鹼、苯巴比妥和氨甲酸鹽、毒鼠強中毒。急性中毒對機體的損害第47頁，課件共54頁，創(chuàng)作于2023年2月C特殊解毒劑的應用：納洛酮：納洛酮化學結(jié)構(gòu)與嗎啡極為相似，與阿片受體產(chǎn)生特異性結(jié)合，其親合力大于嗎啡和啡肽，是阿片受體的純拮抗劑，能阻滯β一內(nèi)啡肽。脂溶性高，并迅速分布全身，尤以腦、心、肺、腎為高，透過血腦屏障的速度為嗎啡的16倍，約50%的納洛酮與血漿蛋白結(jié)合，作用時間維持45~90分鐘，注射后48~72小時約65%從尿中排出，人血漿半衰期為90分鐘。在急性中毒急救應用，