急性呼吸窘迫綜合征診治新進(jìn)展

急性呼吸窘迫綜合征診治新進(jìn)展第1頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月第2頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月ALI/ARDS概念

在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。第3頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月危險(xiǎn)因素①直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺部感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺、氧中毒等②間接肺損傷因素：嚴(yán)重感染，嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷，急性重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，彌漫性血管內(nèi)凝血等

第4頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月患病率病因不同，ARDS患病率也明顯不同第5頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月同時(shí)存在兩個(gè)或三個(gè)危險(xiǎn)因素時(shí)，ALI/ARDS患病率進(jìn)一步升高危險(xiǎn)因素持續(xù)作用時(shí)間越長，ALI/ARDS的患病率越高危險(xiǎn)因素持續(xù)ARDS患病率24h76%48h85%72h93%

第6頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)病機(jī)制肺損傷的過程:基礎(chǔ)疾病的直接損傷炎癥細(xì)胞及其釋放的介質(zhì)和細(xì)胞因子引發(fā)全身炎癥反應(yīng)過度的全身炎癥反應(yīng)或抗炎反應(yīng)引起肺泡——毛細(xì)血管損傷，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。第7頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月炎癥細(xì)胞在ARDS的發(fā)病中起重要作用：炎癥細(xì)胞的遷移與聚集炎癥介質(zhì)的釋放肺泡毛細(xì)血管損傷和通透性增高。第8頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月ALI/ARDS病理生理肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。由于肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動(dòng)脈高壓。第9頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理上述因素綜合作用結(jié)果引起彌散障礙和肺內(nèi)分流，造成嚴(yán)重的低氧血癥和呼吸窘迫第10頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理分期第11頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理第12頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月

臨床特征與診斷

①急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)?、诔Ｒ?guī)吸氧后低氧血癥難以糾正③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低④早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常無明顯改變。病情進(jìn)展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實(shí)變，即彌漫性肺浸潤影⑤無心功能不全證據(jù)第13頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷標(biāo)準(zhǔn)目前ALI/ARDS診斷仍廣泛沿用1994年歐美聯(lián)席會(huì)議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①急性起病②氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼氣末正壓（PEEP）水平］③正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影；④肺動(dòng)脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。如PaO2/FiO2≤300mmHg且滿足上述其他標(biāo)準(zhǔn)，則診斷為ALI第14頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)第15頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月檢查肺功能測定（1）殘氣、功能殘氣均減少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮氣量（VD/VT）>0.6，提示需機(jī)械通氣（2）肺順應(yīng)性測定在床旁測定的常為胸肺總順應(yīng)性，順應(yīng)性檢測不僅對診斷、判斷療效，而且對監(jiān)測有無氣胸或肺不張等合并癥均有實(shí)用價(jià)值。第16頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aO降低，是ARDS診斷和監(jiān)測的常用指標(biāo)。肺泡動(dòng)脈氧分壓差（PA-aO2）、靜動(dòng)脈血分流(Qs/Qt)、呼吸指數(shù)(PA-aO2/PaO)，氧合指數(shù)(PaO/FiO2)對診斷和評價(jià)病情嚴(yán)重程度十分有幫助。第17頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月第18頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月2.肺血管通透性和血流動(dòng)力學(xué)測定肺水腫液蛋白質(zhì)測定：ARDS時(shí)水腫液蛋白質(zhì)含量與血漿蛋白含量之比增加，若比值>0.7，考慮ARDS，<0.5為心源性肺水腫肺泡-毛細(xì)血管膜通透性（ACMP）測定：應(yīng)用雙核素體內(nèi)標(biāo)記技術(shù)，健康人參考值為0.138×10-3/min血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測通過通入四腔漂浮導(dǎo)管，可同時(shí)測定并計(jì)算肺動(dòng)脈壓（PAP）、肺動(dòng)脈毛細(xì)血管楔壓（PCWP）、肺循環(huán)阻力（PVR）、PVO2、CVO2第19頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月2、Qs/Qt及熱稀法測定心輸出量（CO）等，不僅對診斷、鑒別診斷有價(jià)值，而且對機(jī)械通氣治療，特別是PEEP對循環(huán)功能影響，亦為重要的監(jiān)測指標(biāo)3、肺血管外含水量測定目前用染料雙示蹤稀釋法測定，可用來判斷肺水腫的程度，轉(zhuǎn)歸和療效，但需一定設(shè)備條件。第20頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月影像學(xué)表現(xiàn)24小時(shí)后第21頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月治療原發(fā)病治療是最重要、基本的治療全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導(dǎo)致ALI/ARDS的常見病因嚴(yán)重感染患者有25%-50%發(fā)生ALI/ARDS，而且在多器官功能障礙（MODS）中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官目前認(rèn)為，感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致ARDS的根本病因第22頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸支持治療1、氧療鼻導(dǎo)管吸氧可調(diào)節(jié)吸氧濃度的文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩吸氧常規(guī)氧療常常難以奏效第23頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月2、無創(chuàng)機(jī)械通氣（NIV）預(yù)計(jì)病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣免疫功能低下的患者發(fā)生ALI/ARDS，早期可首先試用NIV臨床上有一定爭議第24頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月一般認(rèn)為，ALI/ARDS患者在以下情況時(shí)不適宜應(yīng)用NIV：①神志不清②血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定③氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足④因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能佩戴鼻面罩⑤上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術(shù)⑥危及生命的低氧血癥應(yīng)用NIV治療ALI/ARDS時(shí)應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)第25頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月NIV治療1-2h后，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續(xù)應(yīng)用NIV若低氧血癥不能改善或全身情況惡化，提示NIV治療失敗，應(yīng)及時(shí)改為有創(chuàng)通氣時(shí)機(jī)選擇很重要?。?！第26頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月3、有創(chuàng)機(jī)械通氣氣管插管和有創(chuàng)機(jī)械通氣能更有效地改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫，并能夠更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。

盡量早期積極進(jìn)行！

第27頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月肺保護(hù)通氣策略氣道平臺(tái)壓能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓，其過度升高可導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷允許性高碳酸血癥是肺保護(hù)性通氣策略的結(jié)果，并非ARDS的治療目標(biāo)酸血癥往往限制了允許性高碳酸血癥的應(yīng)用，目前尚無明確的二氧化碳分壓上限值，一般主張保持pH值>7.20，否則可考慮靜脈輸注碳酸氫鈉。ARDS患者實(shí)施機(jī)械通氣時(shí)應(yīng)采用肺保護(hù)性通氣策略，氣道平臺(tái)壓不應(yīng)超過30-35cmH2O第28頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月肺復(fù)張與常規(guī)潮氣量通氣比較，采用肺復(fù)張手法合并小潮氣量通氣，可明顯改善ARDS患者的預(yù)后肺外源性的ARDS對肺復(fù)張手法的反應(yīng)優(yōu)于肺內(nèi)源性的ARDS；早期ARDS肺復(fù)張效果較好。注意：肺復(fù)張手法可能影響患者的循環(huán)狀態(tài)，實(shí)施過程中應(yīng)密切監(jiān)測。第29頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月PEEP的選擇應(yīng)使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O來確定PEEP最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議。PEEP>12cmH2O、尤其是>16cmH2O時(shí)明顯改善生存率第30頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月自主呼吸自主呼吸過程中膈肌主動(dòng)收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合在循環(huán)功能穩(wěn)定、人機(jī)協(xié)調(diào)性較好的情況下，ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)有必要保留自主呼吸第31頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月半臥位通氣機(jī)械通氣患者平臥位易發(fā)生VAP。由于氣管插管或氣管切開導(dǎo)致聲門的關(guān)閉功能喪失，機(jī)械通氣患者胃腸內(nèi)容物易返流誤吸進(jìn)入下呼吸道，導(dǎo)致VAP

若無禁忌證，機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng)采用30-45度半臥位。除非有脊髓損傷等體位改變的禁忌證第32頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月俯臥位通氣

俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進(jìn)分泌物引流和促進(jìn)肺內(nèi)液體移動(dòng)，明顯改善氧合

嚴(yán)重的低血壓、室性心律失常、顏面部創(chuàng)傷及未處理的不穩(wěn)定性骨折為俯臥位通氣的相對禁忌證常規(guī)機(jī)械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣第33頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月鎮(zhèn)靜治療對機(jī)械通氣的ARDS患者，應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案（鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評估）

對機(jī)械通氣的ARDS患者，不推薦常規(guī)使用肌松劑

第34頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月液體通氣部分液體通氣是在常規(guī)機(jī)械通氣的基礎(chǔ)上經(jīng)氣管插管向肺內(nèi)注入相當(dāng)于功能殘氣量的全氟碳化合物，以降低肺泡表面張力，促進(jìn)肺重力依賴區(qū)塌陷肺泡復(fù)張對于年齡<55歲的患者，部分液體通氣有縮短機(jī)械通氣時(shí)間的趨勢?？勺鳛閲?yán)重ARDS患者常規(guī)機(jī)械通氣無效時(shí)的一種選擇第35頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月體外膜氧合技術(shù)（ECMO）建立體外循環(huán)后可減輕肺負(fù)擔(dān)、有利于肺功能恢復(fù)。有研究認(rèn)為應(yīng)用ECMO后存活率增加。但RCT研究顯示，ECMO并不改善ARDS患者預(yù)后ECMO技術(shù)的改進(jìn)，在ARDS治療中的地位尚需觀察第36頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月3、藥物治療1、液體管理在保證組織器官灌注前提下，應(yīng)實(shí)施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷

存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑，有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡，并改善氧合

第37頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月糖皮質(zhì)激素持續(xù)的過度炎癥反應(yīng)和肺纖維化是導(dǎo)致ARDS晚期病情惡化和治療困難的重要原因。糖皮質(zhì)激素能抑制ARDS晚期持續(xù)存在的炎癥反應(yīng)，并能防止過度的膠原沉積，從而有可能對晚期ARDS有保護(hù)作用不推薦常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素預(yù)防和治療ARDS！第38頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月一氧化氮的吸入（NO）

NO吸入可選擇性擴(kuò)張肺血管，顯著降低肺動(dòng)脈壓，減少肺內(nèi)分流，改善通氣血流比例失調(diào)，并且可減少肺水腫形成NO吸入并不能改善ARDS的病死率。因此吸入NO不宜作為ARDS的常規(guī)治療手段，僅在一般治療無效的嚴(yán)重低氧血癥時(shí)可考慮應(yīng)用第39頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月肺泡表面活性物質(zhì)ARDS患者存在肺泡表面活性物質(zhì)減少或功能喪失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物質(zhì)能降低肺泡表面張力，減輕肺炎癥反應(yīng)，阻止氧自由基對細(xì)胞膜的氧化損傷盡管早期補(bǔ)充肺表面活性物質(zhì)，有助于改善氧合，還不能將其作為ARDS的常規(guī)治療手段第40頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月前列腺素E1（PGE1）

前列腺素E1（PGE1）不僅是血管活性藥物，還具有免疫調(diào)節(jié)作用，可抑制巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的活性，發(fā)揮抗炎作用有研究表明PGE1治療在病死率、機(jī)械通氣時(shí)間和氧合等方面并無益處因此，只有在ALI/ARDS患者低氧血癥難以糾正時(shí)，可以考慮吸入PGE1治療

第41頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸

抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸（N