心肌缺血心律失常和心力衰竭用藥

心肌缺血心律失常和心力衰竭用藥第1頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月胺碘酮的臨床應(yīng)用2非心臟手術(shù)圍術(shù)期快速房顫3圍術(shù)期快速型室性心律失常如何治療5心血管用藥與麻醉藥的相互作用7麻醉與圍術(shù)期急性心衰6圍術(shù)期快速型室上性心律失常

4β受體阻滯藥1第2頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月一、β受體阻滯藥第3頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月1.β受體阻滯藥的主要藥理作用同一器官通常會同時存在不同亞型的β受體，但比例和含量各不相同。用定位突變和蛋白質(zhì)化學(xué)方法得出，正常人體心臟內(nèi)含有80%β1受體和20%β2受體。根據(jù)β受體亞型親和力可將β受體阻滯藥分為3種類型：①非特異性β受體阻滯藥，對β1和β2受體產(chǎn)生相似強度的拮抗作用，如普萘洛爾、索他洛爾等。②特異性拮抗β1受體，對外周受體拮抗作用較弱，以阿替洛爾最具有選擇性，其次為美托洛爾和醋丁洛爾。③特異性β2受體拮抗藥，對心臟β1作用較弱。第4頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月主要藥理作用如下：(1)抑制心臟功能能夠減慢心率，減弱心收縮力，減少心輸出量，使得心肌耗氧量下降，血壓稍降低。延緩心房和房室結(jié)的傳導(dǎo)，P-R間期延長。(2)阻斷支氣管的β2受體支氣管平滑收縮從而增加呼吸道阻力。選擇性β1受體阻滯藥的此項作用較弱。該藥對正常人影響較少，只有在支氣管哮喘的患者，有時可誘發(fā)或加重哮喘的急性發(fā)作。第5頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)拮抗交感神經(jīng)興奮包括①減慢心率，增加心肌收縮反應(yīng)性，β受體阻滯劑通過保護心肌肌漿網(wǎng)鈣泵功能來防止鈣穩(wěn)態(tài)失衡，改善心室舒張功能；②減輕心肌重構(gòu)，上調(diào)心臟β受體水平，恢復(fù)β受體對交感神經(jīng)的敏感性；③腎素分泌減少；④抑制交感神經(jīng)興奮所引起的脂肪分解，當(dāng)β受體阻滯藥與α受體阻滯藥合用時則可拮抗腎上腺素的升高血糖的作用。需注意，β受體阻滯藥往往會掩蓋低血糖癥狀如心悸等，從而延誤了低血糖及時察覺。(4)降壓作用β受體阻滯藥通過阻斷腎小球細胞的β1受體而抑制腎素的釋放，這可能是其降血壓的機理之一。第6頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月2．β受體阻滯藥在麻醉與圍術(shù)期的適應(yīng)證(1)抗心律失常β受體阻滯藥是II類抗心律失常藥，用來控制快房顫時的心室率、室上性心動過速、有癥狀室性心律失常。對多種原因引起的快速型心律失常有效，如竇性心動過速，全麻藥或擬腎上腺素藥引起的心律失常等。(2)抗心絞痛和改善心肌缺血β受體阻滯藥對心絞痛有良好的療效。減慢心率和降低心肌收縮性，尤其運動時會減低心肌需氧量，延緩心絞痛發(fā)作。(3)抗高血壓β受體阻滯藥具有明顯的降壓作用。(4)抗心肌細胞凋亡，具有心肌保護作用，治療心力衰竭。(5)甲亢心動過速術(shù)前準備。(6)預(yù)防氣管插管心血管不良反應(yīng)。第7頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月３.圍術(shù)期常用的β受體阻滯藥（1）美托洛爾(倍他洛克)：美托洛爾是一種選擇性的β1受體阻滯劑，其對心臟β1受體產(chǎn)生作用所需劑量低于其對外周血管和支氣管上的β2受體產(chǎn)生作用所需用量。隨著劑量增加，β1受體選擇性可能降低。美托洛爾無β受體激動作用，生物利用度為40-50%。美托洛爾主要在肝臟由CYP2D6代謝。高血壓，心絞痛和甲亢心動過速術(shù)前準備時，應(yīng)用β受體阻滯劑的目標(biāo)是心率<70次/min，術(shù)后可繼續(xù)應(yīng)用。不良反應(yīng)發(fā)生率約為10%，通常與劑量有關(guān)，主要是心動過緩。禁忌證為心源性休克；病態(tài)竇房結(jié)綜合征；II、III度房室傳導(dǎo)阻滯；不穩(wěn)定的、失代償性心力衰竭患者（肺水腫、低灌注或低血壓）；持續(xù)地或間歇地接受β受體激動劑治療的患者。常用劑量為12.5~50mg，1~2次/天，靜脈注射美托洛爾2.5～5mg/次(2min內(nèi))，每5min一次，共3次10～15mg。第8頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月注意下列情況時β受體阻滯劑應(yīng)減半：①體重明顯偏輕、老年、虛弱病人收縮壓<100mmHg、心率<65次/min，停藥指征為心率小于50次/min。②劑量應(yīng)個體化，以避免發(fā)生心動過緩。③應(yīng)空腹服藥，進餐時服藥可使美托洛爾的生物利用度增加40%。在服藥后1~2h達到最大的β受體阻滯作用。對心率的作用在12小時后仍顯著。④另一口服藥為比索洛爾（商品名康忻）：比索洛爾在胃腸道幾乎完全被吸收(＞90%)。由于肝臟首過效應(yīng)很小(＜10%)，故其表現(xiàn)出高達約90%的生物利用度。比索洛爾的血漿蛋白結(jié)合率約為30%，分布容積為3.5升/公斤，總清除率約為15升/小時。常用劑量為2.5-5mg，每天1次。其他藥理作用與美托洛爾類似。第9頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)艾司洛爾主要作用于心肌的β1腎上腺素受體，大劑量時對氣管和血管平滑肌的β2腎上腺素受體也有阻滯作用。減慢心率，降低竇房結(jié)自律性，延長竇房結(jié)恢復(fù)時間，延長竇性心律及房性心律時的AH間期，延長前向的文氏傳導(dǎo)周期。放射性核素心血池造影提示在0.2mg/(kg·min)的劑量下，可降低靜息態(tài)心率、收縮壓、心率血壓乘積、左右心室射血分數(shù)和心臟指數(shù)，其效果與靜脈注射4mg普奈洛爾(心得安)相似。運動狀態(tài)下均可減慢心率，降低心率血壓乘積和心臟指數(shù)，但對收縮壓的降低作用更明顯。心血管造影提示在0.3mg/(kg·min)的劑量下，除上述作用外，還可輕度升高左室舒張末壓和肺動脈楔壓，停藥30min后血液動力學(xué)參數(shù)即可完全恢復(fù)。靜注利用率高，分布半衰期約2min，消除半衰期9~10min，主要由紅細胞水解消除，并經(jīng)腎排出。靜脈注射停止后10～20minβ腎上腺素受體阻滯作用即基本消失。電生理研究提示艾司洛爾β受體阻滯作用的特點為：①作用迅速、持續(xù)時間短；②選擇性阻斷β1受體，艾司洛爾心臟選擇性指數(shù)為42.7，普萘洛爾僅為0.85。③作用強度弱，為普萘洛爾的1/40～1/70；④無內(nèi)源性擬交感活性；⑤無α阻滯作用。第10頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月主要適應(yīng)證：心房顫動、心房撲動時控制心室率、圍手術(shù)期高血壓、竇性心動過速、室上性心動過速等。禁忌證：支氣管哮喘或有支氣管哮喘病史、嚴重慢性阻塞性肺病、竇性心動過緩、II、III度房室傳導(dǎo)阻滯、難治性心功能不全、心源性休克、過敏者。第11頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月用法用量：①控制心房顫動、心房撲動時心室率成人先靜注負荷量0.5mg/kg，約>1min，隨后靜脈點滴維持量：從0.05mg/(kg·min)開始，4min后若療效理想則繼續(xù)維持，若療效不佳可重復(fù)給予負荷量并將維持量以0.05mg/(kg·min)的幅度遞增。維持量最大可加至0.3mg/(kg·min)，但0.2mg/(kg·min)以上的劑量未顯示能帶來明顯的好處。②圍手術(shù)期高血壓或心動過速，即刻控制劑量至0.5mg/kg緩慢靜注靜注，繼續(xù)予0.15mg/(kg·min)靜點，最大維持量為0.3mg/(kg·min)。治療高血壓的用量通常較治療心律失常用量大。第12頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)拉貝洛爾（labetalol）藥理作用為競爭性地阻斷β1、β2和α受體作用。對α1受體的阻斷作用約為酚妥拉明的1/6~1/10，具有擴張支氣管平滑肌和冠脈作用。靜注時α與β受體阻斷作用之比在為1:3，口服時為1:7。對原是高腎素或高血管緊張素II者，給藥后會顯著降低血漿腎素及血管緊張素水平。降壓效應(yīng)還可能與興奮血管平滑肌β2受體有關(guān)。第13頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月藥代動力學(xué)：靜注1min出現(xiàn)作用，10min達峰值，分布半衰期為18min，排泄相半衰期為3.3h，本藥主要在肝臟代謝，代謝產(chǎn)物為葡萄糖醛酸化合物，40%經(jīng)膽汁從糞便排出，其余經(jīng)腎排出。第14頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月適應(yīng)證①嗜鉻細胞瘤作為術(shù)前、術(shù)中給藥，能使病人的血壓在整個手術(shù)中維持穩(wěn)定，摘除腫瘤時血壓無陣發(fā)性驟升或銳降。②控制性降壓對易出血手術(shù)行控制性降壓者，能在短時間內(nèi)使血壓降至所要求的水平并維持之。與吸入麻醉藥合用，心輸出量等血流動力學(xué)指標(biāo)改變輕微，升壓時只需停用吸入麻醉藥或靜注阿托品0.5～1mg，可控性強。臨床研究表明，高血壓合并急性肺水腫時靜注拉貝洛爾效果明顯。③降低氣管插管的心血管反應(yīng)麻醉誘導(dǎo)時放置喉鏡和氣管插管可引起嚴重的心血管反應(yīng)，誘導(dǎo)前靜注拉貝洛爾0.2～0.3mg/kg，氣管插管時病人的心率和平均動脈壓可無明顯波動，減輕和消除氣管插管過程中的循環(huán)反應(yīng)。④心臟病人非心臟手術(shù)該藥對心絞痛有明顯治療作用，尤適用于高血壓伴有心絞痛病人，該類病人術(shù)前常規(guī)β受體治療時，冠脈血流可因血壓下降而減少，術(shù)中應(yīng)用拉貝洛爾阻斷α1受體，降低外周血管阻力，增加冠脈血流。勞累型、變異型以及精神緊張等因素誘發(fā)心絞痛時，都可因α受體激活而誘發(fā)血管收縮，使用拉貝洛爾既可抵消冠狀動脈阻力增高，防止心律失常，又同時阻斷β1受體，減慢心率，減少心肌耗氧量。⑤妊娠高血壓靜注后血壓下降是由于心輸出量和外周阻力同時下降所致，腎血流量增加，不減少子宮-胎盤血流，對胎兒及新生兒無明顯影響。對不適應(yīng)用硫酸鎂的妊高癥病人，靜注10～25mg拉貝洛爾可有效控制血壓。第15頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月注意事項：使用過程中如發(fā)生嚴重低血壓和心動過緩，可用α或β受體興奮藥，如去甲腎上腺素、去氧腎上腺素、異丙腎上腺素靜脈滴注。支氣管哮喘和各種緩慢型心律失常病人不宜使用拉貝洛爾。劑量和用法：劑量宜個體化。靜脈注射，成人5～20mg或0.1mg～0.5mg/kg緩慢注射，必要時15min后重復(fù)。靜脈輸注，0.5～2mg/min，根據(jù)反應(yīng)調(diào)整劑量。第16頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月(4)麻醉前是否應(yīng)停用β受體阻滯藥？歐洲2014ESC/ESA指南：①術(shù)前接受β受體阻滯藥患者可繼續(xù)應(yīng)用(ⅠB)；②高危手術(shù)>2個心血管危險因素(Ⅱb，B)；③缺血性心臟病或心肌缺血患者考慮用β受體阻滯劑(Ⅱb，B)；④不推薦用于無高危因素患者。美國2014年ACC/AHA非心臟手術(shù)患者圍術(shù)期心血管評估和管理指南：①患者長期β受體患者可繼續(xù)應(yīng)用(ⅠB)；②術(shù)前中、高危缺血記錄患者，啟動應(yīng)用(Ⅱb，C)；③>3個危險因素（如糖尿病、心衰、冠心病）術(shù)前開始用是合理的(Ⅱb，B)；④重申術(shù)前停用β受體是有害的。第17頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月二、胺碘酮的臨床應(yīng)用第18頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月1．胺碘酮的藥理作用胺碘酮作用于鈉、鉀和鈣通道，并對α-受體和β-受體有阻滯作用，屬廣譜抗心律失常藥。適用于各種室上性和室性心律失常，如房顫、房撲、心動過速以及伴預(yù)激綜合征的快速心律失常，房室傳導(dǎo)阻滯及心動過緩病人忌用。第19頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月主要藥理作用：(1)電生理效應(yīng)①胺碘酮對浦肯野纖維的自律性少有影響，但能降低竇房結(jié)起搏細胞的自律性。②一般對心房和心室肌的傳導(dǎo)速度并無影響，給藥數(shù)周后，傳導(dǎo)速度略有減慢，對浦肯野纖維和房室結(jié)的傳導(dǎo)速度則有抑制作用。③用藥數(shù)周后，心房肌、心室肌及浦肯野纖維的APD、ERP都明顯延長，并且能延長WPW綜合征患者的附加通路的不應(yīng)期，這一作用比其他抗心律失常藥更為明顯。上述三方面電生理效應(yīng)與其阻滯鈉、鉀、鈣等通道的作用有關(guān)。(2)血管平滑肌：胺碘酮靜脈給藥能降低外周阻力，增加冠脈血流量，降低血壓，減少心肌氧耗量，這是其松弛血管平滑所致。這可能與其α-受體阻斷和Ca2+拮抗作用有關(guān)。有時對治療有利，個別情況需停藥。第20頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月2.麻醉與圍術(shù)期應(yīng)用指征(1)快速房性心律失常伴嚴重左心功能不全患者，在使用洋地黃無效時，胺碘酮對控制心室率可能有效。(2)心臟停搏患者，如有持續(xù)性VT或VF，在電除顫和使用腎上腺素后，建議使用胺碘酮。(3)控制血流動力學(xué)穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復(fù)雜心動過速有效。(4)頑固的陣發(fā)性室上性心動過速(PSVT)、房性心動過速電轉(zhuǎn)復(fù)的輔助措施，AF的藥物轉(zhuǎn)復(fù)。(5)控制預(yù)激房性心律失常伴旁路傳導(dǎo)的快速心室率。第21頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月3.具體用量和方法胺碘酮單次靜脈注射為0.5～1mg/kg，持續(xù)輸注起始量為10min內(nèi)1.5mg/min，隨后6h為1mg/min，余18h以0.5mg/min輸注，24h總量為900～1200mg。在最初10min內(nèi)注入150mg可用以治療竇性快速性心律失?；蚴倚孕穆墒С?。靜脈輸注可連續(xù)用2周左右。第22頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月4.胺碘酮有那些不良反應(yīng)及注意事項(1)心臟毒性：竇房結(jié)或房室結(jié)原有病變病人，胺碘酮可引起癥狀性心動過緩或心臟驟停；也可誘發(fā)和加重心力衰竭。1995年，胺碘酮靜脈注射劑在美國上市，由于靜脈用藥療程短（一般僅用藥幾天），故較之口服用藥（易蓄積）不良反應(yīng)少，但常導(dǎo)致低血壓和心動過緩。第23頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)心臟外毒性包括：①造成有潛在生命危險的肺纖維化。長期應(yīng)用其毒性反應(yīng)多寡和程度大小與藥物蓄積程度有關(guān)，必要時限制其應(yīng)用（特別是用量大時，如每日劑量接近或超過400mg時）。②胺碘酮可濃集于組織中，但全身分布廣泛，用藥數(shù)周，即可在角膜形成黃棕色沉積—微小結(jié)晶。這種沉積物一般不影響視力，但有時，特別是夜間也會出現(xiàn)視物模糊。一旦出現(xiàn)視力減退，應(yīng)停藥或減量；皮膚沉積25%病人引起光敏性皮炎，故用藥者應(yīng)避免日光下曝曬；近5%病人皮膚發(fā)生褪色反應(yīng)，局部呈灰藍色。③感覺異常、震顫、共濟失調(diào)和頭痛等神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)也常見。④約5%病人出現(xiàn)甲狀腺功能失調(diào)-甲狀腺功能低下或亢進，用藥前和用藥過程中應(yīng)注意檢查甲狀腺功能，并測定T3、T4及rT3的血藥濃度。⑤胺碘酮也可引起胃腸道反應(yīng)，20%病人出現(xiàn)便秘，部分病人可出現(xiàn)肝細胞壞死，也可能出現(xiàn)肺炎或肺纖維化。其中肺纖維化發(fā)生率為5%～15%，甚至個別有生命危險。⑥胺碘酮與其他藥物合用也可互相影響，胺碘酮可降低華法林、茶堿、奎尼丁、普魯卡因酰胺、氟卡尼等藥的清除率。第24頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月三、非心臟手術(shù)圍術(shù)期快速房顫第25頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月近年將房顫分為陣發(fā)性房顫、持續(xù)性房顫和永久性房顫。房顫治療的目標(biāo)除了預(yù)防并發(fā)血栓栓塞以外，仍為滿意控制心室率、恢復(fù)竇性心律并防止其復(fù)發(fā)。第26頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月1.陣發(fā)性房顫在房顫發(fā)作時，既可選用減慢心室率的藥物，也可選用復(fù)律的藥物。對頻繁發(fā)作者，在其發(fā)作的間歇應(yīng)使用作用于心房的復(fù)律藥物，而不選用減慢心室率的藥物。孤立性房顫和高血壓或左室肥厚的非冠心病房顫，首選普羅帕酮或莫雷西嗪，如無效，則選索他洛爾，后選胺碘酮。冠心病和心肌梗死后房顫，不用IC類藥物。如患者年輕、心功能好，可選用索他洛爾；年齡大、心功能差，選用胺碘酮；慢性充血性心力衰竭的陣發(fā)性房顫選用胺碘酮。第27頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月2.圍術(shù)期新發(fā)的快心室率心房顫動，可伴有明顯的血液動力學(xué)紊亂，首要治療目的是恢復(fù)和維持竇性心律。48h內(nèi)可用直流電復(fù)律，房顫48h以上則必須先抗凝治療至少3周或者藥物復(fù)律。藥物復(fù)律常用胺碘酮、普羅帕酮或索他洛爾；胺碘酮對術(shù)后預(yù)防房顫的效果較好。對于基本病因無法糾正、陳舊性房顫的患者，治療的目標(biāo)是適當(dāng)控制心室率和減少體循環(huán)栓塞的危險性。藥物治療選用洋地黃，主要是增加迷走神經(jīng)張力和抑制交感神經(jīng)張力。其次可選用鈣通道阻滯劑，能直接作用于心臟。也可選用β受體阻斷劑，但在房顫伴心功能失代償?shù)幕颊咧?，β受體阻斷劑較鈣阻滯劑更易引起心力衰竭。第28頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月3.持續(xù)性房顫而對于有高血壓和老年心臟病的持續(xù)性房顫患者,控制心室率改善癥狀是比較合理的方法。在藥物治療方面，β受體阻滯藥和鈣通道阻滯藥能有效控制心室率。地高辛能控制靜息時心室率,可用于心力衰竭、左室功能不全和靜息生活方式的房顫患者。但不推薦洋地黃類藥物單藥用于陣發(fā)性房顫患者控制心室率。當(dāng)其他藥物無效或有禁忌證時,靜脈應(yīng)用胺碘酮有助于控制心室率。心室率控制的目標(biāo)是靜息時為60～80次/min，中等程度活動時為90～115次/min。也可聯(lián)合應(yīng)用地高辛和β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，靜脈途徑用地爾硫卓可以迅速控制房顫心室率，負荷量為靜脈推注0.25mg/kg，2~7min起效，隨后以5~15mg/h維持。第29頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月4.控制心室率的藥物：①β受體阻滯藥；②鈣通道阻滯藥；③洋地黃類藥。胺碘酮是β受體阻滯劑之外唯一能夠減少心肌梗死后(無論是否有室性早搏或左心功能不全)和慢性心力衰竭患者猝死風(fēng)險的抗心律失常藥。胺碘酮可作為沒有條件接受ICD的惡性室性心律失常一級預(yù)防的藥物，或與ICD聯(lián)合使用。一般多考慮以胺碘酮為主線的選藥原則。對心功能差的老年患者首選胺碘酮。第30頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月四、圍術(shù)期快速型室上性心律失常第31頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月室上性心動過速(SVT)發(fā)作時，如有意識障礙和血壓<80mmHg，為了預(yù)防發(fā)生不可逆并發(fā)癥(如卒中、心肌缺血和心肌梗死)，須緊急用同步直流電復(fù)律。常用的藥物治療包括：①維拉帕米0.025~0.05mg/kg靜注3min以上，不能控制者20min后追加劑量0.05~0.75mg/kg。②胺碘酮1~1.5mg/kg靜注，1mg/min持續(xù)輸注，一次注射無效可追加150mg。③艾司洛爾靜注0.5mg/kg，50~200μg/（kg·min）持續(xù)輸注。④普羅帕酮50mg~100mg緩慢靜注，1~2mg/（kg·min）持續(xù)輸注。⑤地高辛或去乙酰毛花甙丙0.4mg葡萄糖溶液稀釋后靜注，必要時可重復(fù)，通過迷走神經(jīng)作用可減慢心率，但起效時間較長，在上述藥物之后補充使用。第32頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月五、圍術(shù)期快速型室性心律失常如何治療？第33頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月室速多見于急性心肌梗死，慢性缺血性心臟病、心肌病、風(fēng)濕性心臟病、洋地黃中毒以及體外循環(huán)心臟手術(shù)復(fù)跳出現(xiàn)室速，常見原因多為缺氧、低血壓、酸中毒、電解質(zhì)紊亂（如鎂、鉀）。藥物治療首選利多卡因，一般首次用量為1～2mg/kg稀釋后靜注，隔5min可重復(fù)1次，但20min內(nèi)總量不宜超過5mg/kg。室速消失后，應(yīng)以1～4mg/min的速度靜滴，鞏固療效。對心衰、肝功能嚴重障礙或休克等患者用量宜酌減。苯妥英鈉、氯化鉀可使用于洋地黃中毒所致室速，并同時補鉀。第34頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月胺碘酮可以用于治療和預(yù)防血液動力學(xué)不穩(wěn)定、其它治療無效的室速，150mg緩慢靜注后1mg/min持續(xù)6h，再以0.5mg/min維持。藥物治療一般以單一用藥為原則，必要時與其它藥物合用。室速合并房室傳導(dǎo)阻滯的患者，除非已植入心臟起搏器，否則，所有抑制自律性的藥物均屬禁忌。室速轉(zhuǎn)復(fù)后預(yù)防可選用I或III類抗心律失常藥。室速如出現(xiàn)嚴重的血流動力學(xué)改變，可迅速給予直流電復(fù)律。復(fù)律前患者清醒時，應(yīng)給予咪達唑侖鎮(zhèn)靜。第35頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月六、麻醉與圍術(shù)期急性心衰第36頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月1.利尿藥

急性左心衰竭、急性肺水腫時利尿藥物首選呋塞米，靜注0.5~1mg/kg。丁苯氧酸的利尿作用更強，可用于呋塞米無效的患者，急性肺水腫時用量為靜注每次1～3mg/kg。利尿劑可以排出體內(nèi)潴留的液體，減輕器官組織水腫，減少體液容量和血容量，從而減輕心臟前負荷。應(yīng)用時需避免水電解質(zhì)平衡失調(diào)尤其是低鉀血癥和循環(huán)血容量減少，前者可誘發(fā)洋地黃中毒的心律失常，后者可加重心力衰竭。第37頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月2.正性肌力藥(1)洋地黃：急性心力衰竭并非地高辛的應(yīng)用指征，除非伴有快速心室率的心房顫動。急性心力衰竭可使用快速洋地黃制劑，靜注去乙酰毛花苷(西地蘭)0.2~0.4mg。最近美國心臟病學(xué)院雜志（ACC）刊登文章，研究者納入122000例患者，多數(shù)為男性，平均年齡72歲，接受地高辛治療3年死亡風(fēng)險較相同年齡組死亡風(fēng)險增加超過20％，結(jié)論為地高辛增加房顫患者死亡風(fēng)險。(2)兒茶酚胺：兒茶酚胺類藥物包括多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙腎上腺素。各種兒茶酚胺類的優(yōu)勢血流動力學(xué)作用依賴于其對不同的α、β、多巴胺受體的激活程度，對心率、心律和心肌收縮力有多種影響（見表1）。一般用在心肌抑制病人，但不推薦常規(guī)使用多巴酚丁胺。與腎上腺素、米力農(nóng)相比更易發(fā)生心律失常。兒茶酚胺藥物劑量參見表2。表1兒茶酚胺和磷酸二酯酶抑制劑的血流動力學(xué)效果0.jpgCO心輸出量；dp/dt心肌收縮性；HR心率；SVR體血管阻力；PVR肺血管阻力；PCWP肺毛細血管壓；MVO2心肌氧耗；表2兒茶酚胺藥物的應(yīng)用藥物輸注劑量(μg/（kg·min）)多巴胺﹡§2～10多巴酚丁胺§2～10腎上腺素＃0.03～0.20去甲腎上腺素＃0.03～0.20異丙腎上腺素＃0.02～0.10﹡低于2ug/（kg·min）（腎和腸系膜動脈擴張）§如果10ug/（kg·min）無效，改用腎上腺素或去甲腎上腺素＃發(fā)揮作用劑量，可能需要比推薦劑量更高(3)磷酸二酯酶抑制劑：充血性心力衰竭的患者β1受體下調(diào)，受體密度降低，對兒茶酚胺的反應(yīng)性發(fā)生改變。米力農(nóng)、氨力農(nóng)通過選擇性抑制磷酸二酯酶，增加細胞內(nèi)cAMP?？梢栽黾有妮敵隽?，降低肺毛細血管壓，降低雙心室功能衰竭患者的體循環(huán)阻力和肺循環(huán)阻力。注意米力農(nóng)不可長期使用，因其可引起心室異位節(jié)律，在特發(fā)性肥厚性主動脈瓣下狹窄的患者中加重流出道梗阻；可導(dǎo)致低血壓。不建議在急性心肌梗死中應(yīng)用。(4)聯(lián)合治療：兒茶酚胺的治療效應(yīng)依賴于心肌細胞對β1激動劑的反應(yīng)能力。術(shù)前有充血性心力衰竭的患者有效地