消化系統(tǒng)疾病藥物治療

消化系統(tǒng)疾病藥物治療第1頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月..............…分類（1）..............抗?jié)?胃-食管反流:抗酸藥,H2-antigonists,PPI；膜保護劑,鉍劑,鋁制劑IBD:5-ASA&4-ASA,SASP,急性胰腺炎；胰酶替代劑肝炎：賀普汀Gallstone:第2頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

胃腸動力藥物（分類2）止瀉藥物:膽鹽結(jié)合藥物平滑肌松弛藥物抗便秘藥物促動藥物抗動力藥物

第3頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月

抗幽門螺桿菌藥物（分類3）抗生素第4頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月GI相關(guān)藥物（分類4）導(dǎo)瀉劑鎮(zhèn)靜劑硬化劑止血藥物造影劑生長抑素抗血清素免疫抑制劑:Cy.A,FK506,Corticoteroids第5頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第6頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月H2-ReceptorAntagonist(H2-RA)西米替丁雷尼替丁法莫替丁尼扎替丁羅沙替丁第7頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月H2-RA

Astructuralanalogueofhistaminewithanaliphaticsidechainattachedtoanimidazolering.

組胺cAMP激活H，KATPase第8頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月西米替丁的用藥技巧抑制基礎(chǔ)胃酸分泌與H2-receptor可逆結(jié)合快速靜脈注射可致心動過緩抗酸藥會抑制其口服吸收應(yīng)激出血使用后不能控制pH，要考慮敗血癥可能某些藥物低調(diào)cimetidine作用.男性乳房發(fā)育停藥3months后解決第9頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Ranitidine的技巧唯一用于治療GERD的H2-antagonist(FDA)未發(fā)現(xiàn)抗雄激素作用單分子作用比cimetidin強5~10倍Ranitidineiv可使sGPT升高慢性肝病者使用時生物活性無影響.HP根除治療時與抗生素合用第10頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Famotidine的技巧西米替丁的25倍Ranitidine

的10倍

PU治療療效與西米替丁、Ranitidine相同

對其他藥物的血清濃度無影響未發(fā)現(xiàn)抗雄激素作用

5%的病人可發(fā)生頭痛.不影響酒精吸收第11頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月質(zhì)子泵抑制劑（PPI）奧美拉唑達克普隆畔妥拉唑波立特第12頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月質(zhì)子泵抑制劑(PPI)

直接與胃酸分泌的最后一步H+/K+adenosinetriphosphatase(ATPase)結(jié)合,強力抑制胃酸分泌。Omeprazole,Lansolazole,Pantolazole，Pariet第13頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月質(zhì)子泵抑制劑抑制基礎(chǔ)胃酸和最大胃酸分泌由酸敏感包膜包裹使血清胃泌素升高第14頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月質(zhì)子泵抑制劑使用指癥Zollinger-Ellison綜合癥反流性食管炎消化性潰瘍第15頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月鉍劑

鉍鹽具有止瀉、保護胃粘膜和選擇性抗菌作用

第16頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月鉍鹽溶液時可部分吸收

pH<6時沉淀和受損組織易結(jié)合抑制某些細菌生長胃腸蠕動下降促進胃腸蠕動與蛋白酶鏊合，降低蛋白酶活性Aspirin樣作用*CBS抑制HP濃度<25mg/l*Bismuthsubsalicylate第17頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月鉍鹽指征消化不良、惡心、嘔吐、腹瀉癥狀治療消化性潰瘍、慢性胃炎預(yù)防胃粘膜損傷Hp根除治療潰瘍性結(jié)腸炎?第18頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞保護制劑

硫糖鋁

&米唑前列醇第19頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月硫糖鋁sucroseoctasulfate-polyaluminum+3~5%在低pH時成為二部分吸收帶強的負電荷，與膽汁和蛋白結(jié)合防H+

反彌散.不改變pH,對蛋白酶無影響B(tài)lockingpepsinbindtoulcerbaseantibioticaleffectcytoprotection(PGdependentorindep)第20頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月硫糖鋁的指征潰瘍病應(yīng)激相關(guān)的粘膜損傷促進NSAIDs相關(guān)的粘膜損傷,但無預(yù)防作用.膽汁反流性胃炎和GERD.其他:口腔潰瘍,低血磷,硫糖鋁灌腸第21頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月硫糖鋁副反應(yīng)

:《5%的病人降低藥物的生物活性:

第22頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Sucralfate的技巧與Cimetidine治療PUD療效相似,可用于維持治療在CRF,吸煙者和孕婦可替代cimetidine.對GERD,FD,NSAID、應(yīng)激等粘膜損傷治療效果佳.劑量和用法:第23頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月米唑前列醇（Misoprostol）

(100ugand200ug/tablet)第24頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月MISOPROSTOL

(SyntheticpeotaglandinE1methylesteranalogue)具備前列腺素的生物活性:

EandF2

型刺激尿道平活肌收縮

A,EandI型具血管收縮作用E型可擴張支氣管胃粘膜的E2andI2

調(diào)節(jié)粘膜血流(cytoprotection),酸和重碳酸鹽分泌第25頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Misoprostol

作用機理與壁細胞受體結(jié)合阻斷五肽胃泌素和進餐刺激的胃酸分泌動物模型中降低潰瘍發(fā)生率對BP,HR,血小板聚集無影響無抗性激素作用降低pH作用較H2-RA小第26頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Misoprostol

指征預(yù)防NSAID引起的粘膜損傷應(yīng)激相關(guān)的粘膜損傷消化性潰瘍急性GI出血GERD第27頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月MisoprostolSideeffect腹瀉(13%),腹痛(7%)流產(chǎn):早期.第28頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Misoprostol訣竅不影響NSAID的吸收

CRF者和老人無須劑量調(diào)整小劑量具細胞保護作用(BF,mucousandbicarbonatesecretion)大劑量抑制酸和蛋白酶分泌預(yù)防NSAID引起的粘膜損傷較西米替丁為佳心血管、血液、內(nèi)分泌副反應(yīng)少第29頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月幽門螺桿菌感染的藥物治療

上海消化疾病研究所吳叔明第30頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月抗菌藥物治療的依據(jù)慢性胃炎十二指腸潰瘍:一種感染性疾病,根除細菌后復(fù)發(fā)率低淋巴瘤胃癌?第31頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月消化性潰瘍治療的進展1.消化性潰瘍現(xiàn)代和傳統(tǒng)治療比較

2.幽門螺桿菌感染治療的現(xiàn)狀按藥物性質(zhì)分為：含鉍劑的治療方案含質(zhì)子泵抑制劑或H2受體阻滯劑（H2RA）按藥物組合分為：二聯(lián)療法、三聯(lián)療法、四聯(lián)療法第32頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月消化性潰瘍現(xiàn)代和傳統(tǒng)治療比較球潰胃潰抗?jié)兯幬镏委?~6周癥狀依然癥狀消失HP檢查和治療療效肯定不需維持治療抗?jié)兯幬镏委?~12周愈合者復(fù)查維持治療復(fù)查維持治療第33頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月理想的治療方案)HP根除率>90%)潰瘍愈合迅速，癥狀消失快)病人依從性好)不產(chǎn)生耐藥性)療程短，治療簡便)價格便宜第34頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月全國HP科研協(xié)作組推薦方案PPI+兩種抗生素：PPI標(biāo)準劑量+Cla..0.25+Amo.1.0bid.X1周PPI標(biāo)準劑量+Cla..0.5+甲硝唑0.4bid.X1周鉍劑+兩種抗生素：鉍劑標(biāo)準劑量+四環(huán)素0.5+甲硝唑0.4bid.X2周鉍劑標(biāo)準劑量+Amo.0.5+甲硝唑0.4bid.X2周鉍劑標(biāo)準劑量+Cla..0.25+甲硝唑0.4bid.X1周第35頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月動力藥物Metoclopramide胃復(fù)安Dompenridone嗎叮啉Cisapride西沙比利Erythromycin紅霉素第36頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Metoclopramide

最早的動力制劑，極大的增強了臨床醫(yī)師治療胃腸動力改變的能力第37頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月胃復(fù)安普魯卡因酰胺的衍生物多巴胺-receptor阻滯劑升高LESP,促進食管和胃竇蠕動幽門括約肌松弛縮短近端小腸的通過時間第38頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月胃復(fù)安指征糖尿病胃輕癱胃-食管反流化療引起嘔吐小腸X線檢查第39頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月胃復(fù)安禁忌癥腸梗阻胃腸道穿孔癲簡嗜鉻細胞瘤（Pheochromocytoma）椎體外系癥狀第40頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月胃復(fù)安用法防止化療引起的嘔吐,a10mgdoseof1~2mg/kg/dayisused,with0.5to1.0mg/kggivenevery3to4hourssubsequentlywhilethepatientisreceivingchemotherapy.第41頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月技巧糖尿病人注意空腹血糖，調(diào)整胰島素眩暈和CNS性憂郁可因同時服用其他多巴胺受體阻滯劑而加重肌肉震顫可用苯海拉明對抗第42頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月嗎叮啉特異性多巴胺受體阻滯劑，無胃復(fù)氨的CNS副作用第43頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月嗎叮啉藥理學(xué)峰值:po(13%).&im后15~30mins.納肛后(90%)1~2hr.組織中濃度是血漿濃度的2~8times血漿中90%與蛋白結(jié)合腦、乳汁、胎盤中濃度低第44頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月嗎叮啉

機理胃腸道多巴胺受體親和力較高食管:LESP升高到15~20mmHg胃底和幽門松弛胃竇和十二指暢收縮有利固體和液體食物的排空第45頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月嗎叮啉止吐Providingantagonismofapomophine-inducedemesisatthelevelofthechemoreceptortriggerzone增加胃排空第46頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月嗎叮啉指征減輕胃排空延遲和胃食管反流導(dǎo)致的下列癥狀:

噯氣,腹脹,飽脹，燒灼感,惡心,嘔吐第47頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月嗎叮啉副反應(yīng)CNS:泌乳素升高:F>M.男性乳房發(fā)育和陽痿亦有報導(dǎo)。Circulationsystem:第48頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月西沙比利Abenzamidederivative無抗多巴胺作用第一個對結(jié)腸有促動力作用藥物第49頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月西沙比利Pharmacology消化道吸收較好(95%).血漿峰值出現(xiàn)于1.5~2hr.首相代謝(livermetabolism)血漿中90%與蛋白結(jié)合腦和胎盤中濃度低。動物實驗中可進入乳汁第50頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月西沙比利機理通過(5-HT4)receptor非直接膽堿能機制來促進乙酰膽堿的釋放.食管:LESP升高到15~20mmHg胃底和幽門松弛胃竇和十二指暢收縮結(jié)腸:促推進作用小腸:增加小腸運動的幅度和頻率第51頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月西沙比利

指征GERD胃癱瘓FD術(shù)后盲襻慢性便秘慢性假性腸梗阻其他

:IBS:

膽汁反流性胃炎脊髓損傷后腸功能不全

DU維持治療.第52頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月紅霉素機理增加胃動素濃度，并直接作用于胃動素受體.第53頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月紅霉素胃癱瘓術(shù)后應(yīng)用:IV促進術(shù)后胃排空延遲.others:vagatomy,scleroderma,chemotherapyRouxenYsymdromGERD,anorexianerosaandchronicidiopathicintestinalpseudo-obstruction第54頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月ErythromycinSideeffect惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉.靜脈炎.*第55頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月訣竅對糖尿病者促動力作用尤佳.靜脈使用較口服效佳.在其他藥物無效時使用.第56頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月返流性食管炎第57頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月胃食管返流炎的內(nèi)鏡診斷（Allison)鱗狀上皮炎癥柱狀上皮炎癥發(fā)紅粘膜表面炎癥孤立淺表炎癥急性粘膜糜爛潰瘍?nèi)诤希瑹o狹窄亞急性局限性潰瘍潰瘍?nèi)诤?、狹窄、易擴張慢性穿透性潰瘍潰瘍?nèi)诤?、狹窄、不易擴張潰瘍?nèi)诤?、狹窄、纖維化波及縱隔第58頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月返流性食管炎分型（9thWGC)

分型征特

I稀疏、垂直糜爛或潰瘍

II融合性潰瘍

III潰瘍?nèi)诤铣森h(huán)狀

IV疤痕、狹窄第59頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月食管功能檢查1.食管壓力測定2.酸返流試驗3.酸清除試驗4.酸灌注試驗5.食管閃爍照相術(shù)6.24小時pH監(jiān)測第60頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月潰瘍性結(jié)腸炎的藥物治療上海市消化疾病研究所吳叔明教授第61頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月炎癥性腸病(IBD)病因不明疾病難于治療而易于復(fù)發(fā).第62頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月CriteriaforSevereColitis1.Diarrhea:6stools/perdayormorewithmacroscopicblood2.Fever:Meaneveningtemp.>37.5Coratemp.of>37.8Conatleast2daysoutof4.3.Erythrocytesedimentationrateelevation>304.Anemia:Hemoglobinlevel<115g/liter5.Tachycardia:Meanpulserate>90/min

Truelove-Lancet1974;1:1067第63頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Sulfasalazine(SASP)SASP:5-aminosalicylicacid(5-ASA)和sulfapyridine(SP)二部分20~30%SASP在上GI吸收,經(jīng)膽汁和尿液排泄腸道細菌將SASP裂解為SP和5-ASA脂溶吸收的SP:side-effect脂溶吸收差的SASP留在結(jié)腸第64頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月AdverseEffectsofSulfasazineDoserelatednauseavomitinganorexiafolatemal-ab.HeadachealopeciaNotdoserelatedskinrashhemolyticanemiaagrannulocytosisfibrosingalveolitishepatitismaleinfertilitycolitis第65頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月潰瘍性結(jié)腸炎的藥物治療各種劑型

膜包被控釋型偶合型AsacolPentasaOsalazineClaversalBalsalazideSalofalkMesalazineRowasa第66頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月MechanismsofSteroidAction-IBDStabilizeslysosomalmembranesReducescapillarypermeabilityFunctionasinhibitorsofchemotaxisandphagocytosisImpairscell-mediatedimmunityinexperimentalmodels第67頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月AdministrationandDosageOralDosageTaperingIntravenousBolusorcontinuousinfusionTopicalPosition,Dosage,Duration第68頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Commonly

UsedGlucorticoidds

EquivalentMineralo-GlucocorticoidGlucocorticoidcorticoidDuratonofactionPotencyDose(mg)Action

Short-actingCortisol120yesCortisone0.825yesPrednisone45y/noPrednisolone45y/noMethylpredinisolone54y/noIntermediate-actingTriamcinolone54noLong-actingBetamethasone250.60noDexamethasone300.75no第69頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月免疫抑制藥物

藥名作用適應(yīng)癥不良反應(yīng)用量mg/kg.d硫唑嘌呤干擾嘌呤的緩解期的胰腺炎、BM1~2

生物合成維持抑制，過敏

6-MP肝內(nèi)轉(zhuǎn)化緩解期的胰腺炎、BM1~1.5

硫唑嘌呤維持抑制，過敏環(huán)胞素細胞免役對皮質(zhì)激素肝毒性口服：5

抑制劑療效不好者靜滴:4第70頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月UC—直腸炎的治療推薦治療：5—ASA栓劑或類固醇灌腸的表面治療。5-ASA有更高的緩解率，激素布地奈的為首選。2~3周有所緩解。緩解治療：緩解后減至2~3次/周栓劑治療不耐受者口服SASP或美沙拉嗪第71頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月遠段潰瘍性結(jié)腸炎

（30~40厘米處乙結(jié)腸）輕、中度的早期：5—ASA栓劑或類固醇灌腸的表面治療。夜間灌腸（美沙拉嗪4克/天—3~4周后每3天1次。無效時考慮加用氫考晨間灌腸?？诜委煟好刻霺ASP1+美沙拉嗪1.2+奧沙拉嗪0.5。無效時每天SASP4~6+美沙拉嗪4.8+奧沙拉嗪3。重度：5ASA+強的松40~60毫克第72頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月左半結(jié)腸炎和全結(jié)腸炎治療效應(yīng)和劑量相關(guān)中度：4~6克SASP或美沙拉嗪4.8克重度和無效者：強的松40~60毫克，7~10天后減量。第73頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月重度和爆發(fā)性結(jié)腸炎主治方式：強的松30毫克/BID或甲強龍16毫克TID直腸癥狀為主：加用5—ASA和氫考灌腸類固醇IV10~14天無效者：手術(shù)或環(huán)孢素A治療。第74頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月類固醇治療無效的UC最大劑量口服和表面治療的5-ASA以及類固醇治療無效者。2/3的這類病人在使用免疫抑制劑后可獲緩解。硫唑嘌呤或6-巰基嘌呤50毫克/天漸增至硫唑嘌呤1.5毫克或6-巰基嘌呤1.5毫克/kg/天6個月無效，可改用MTX7.5毫克~25毫克，8~12周見效。第75頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月類固醇依賴的UC類固醇減量后復(fù)發(fā)病例可應(yīng)用硫唑嘌呤或6-巰基嘌呤，緩解后撤除類固醇，仍應(yīng)維持免疫抑制治療。第76頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Crohn`s病的藥物治療第77頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月口腔Crohn`s病的治療1.含氫考的甲基纖維素、果膠、或明膠作表面治療，2/3的病人有效。2.硫糖鋁表面治療。第78頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月胃十二指腸Crohn`s病的治療甲基纖維素粒劑包裹的緩釋美沙拉嗪（Pentasa）部分在近端小腸釋放，可用之。Pentasa無效時，類固醇治療。類固醇依賴或類固醇無效：可應(yīng)用硫唑嘌呤或6-巰基嘌呤第79頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月活動性回腸炎、回結(jié)腸炎和結(jié)腸炎SASP作用有限5-ASA治療：美沙拉嗪4克/天一般有效。從1~1.6克/天開始。無改善者加用環(huán)丙沙星0.5克，一天二次。5-ASA無反應(yīng)或伴全身癥狀：強的松40~60毫克/天第80頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Crohn`s病局灶性腹膜炎的治療Crohn`s病局灶性腹膜炎指患者出現(xiàn)發(fā)熱、腹痛腹膜刺激癥狀、白細胞增多。甲硝唑+第二代頭孢菌素；青霉素+慶大霉素是否使用類固醇藥物尚有爭議第81頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Crohn`s病小腸梗阻的治療胃腸減壓+TPN+類固醇治療無效者手術(shù)治療第82頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Crohn`s病的維持緩解治療Crohn`s病的維持緩解治療：5-ASA、類固醇5-ASA的作用不大類固醇作用不明止瀉藥支持治療：上述治療無反應(yīng)且無全身癥狀，洛呱丁胺和消膽胺控制腹瀉有效第83頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月類固醇無效和依賴的Crohn`s病硫唑嘌呤或6-巰基嘌呤：50毫克/天，可每月增加25毫克，直至最大劑量。治療3~6個月有效硫唑嘌呤或6-巰基嘌呤無效：MTX或環(huán)孢霉素抗腫瘤壞死因子-A嵌合抗體輸注第84頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Crohn`s病瘺管的治療復(fù)發(fā)率高，先試用藥物。甲硝唑10~20毫克/公斤/天可應(yīng)用6-巰基嘌呤靜注環(huán)孢霉素抗腫瘤壞死因子-A嵌合抗體輸注第85頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Crohn`s病肛周病和瘺管的治療甲硝唑10~20毫克/公斤/天甲硝唑和局部切除無效：可應(yīng)用6-巰基嘌呤抗腫瘤壞死因子-A嵌合抗體輸注第86頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月PearlsandPitfall--IBDIBDflareduringpregnacyIBDflaremaybedetrimentaltotheoutcomeofpregnancy?Steroidshouldbeusedtoenhanceafavorableoutcome:NoperinatalorfetaladverseeffectsNofetal&newbornHPA(Hypopituitaryadrenalaxis)Appropriateroutes&dosageMogadam-Gastroenter.1981;80:72第87頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月PearlsandPitfall--IBDPatientwitheitherpsychiatricdiseaseNotaffecttheriskofonsetanddevelopHypoalbuminemiaReducethedosagetolowside-effectandtoxicity(nonprotein-boundsteroid)IBDflareduringdosagetaperingDosagereturntoprevioushighlevelNoinprovementinoncedailyusageSplittingregimentcouldbetried第88頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月PearlsandPitfall--IBDRetardgrowthinchildSteroidtherapybeavoidedinkid<15.Low-dose&alternate-dayschedule.IBDmaydelaylineargrowthtoo.Long-term&low-doseCataractes-yearlyophthalmologicexamOsteopenia-VitD&calciumintake第89頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月食管靜脈曲張—EVSEVBL粘合劑治療第90頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月脂肪肝（非酒精性脂肪肝炎，NASH，1980）相關(guān)的病因：糖尿病、藥物、過度饑餓、HBC、高血脂、肥胖、TPN、胃腸短路、肝-豆?fàn)詈俗冃?。生化檢查：AST/ALT血糖和甘油三脂鐵蛋白影響學(xué)檢查肝脂肪增多。治療控制熱卡攝入。熊去氧膽酸第91頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月乙型肝炎治療

拉米夫定（核苷類似物）慢性乙型肝炎治療的有效新藥

抑制乙肝病毒DNA，HB血清轉(zhuǎn)換，ALT恢復(fù)正常，改善肝細胞的炎性壞死，改善或延緩肝纖維化進展第92頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第93頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月第94頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月賀普丁病人選擇HBeAg：HBVDNA陽性HBeAb：HBVDNA陽性，有變異者ALT高于正常，膽紅素低于50umol/l第95頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月賀普丁--治療目標(biāo)HBVDNA陰轉(zhuǎn)HBeAg--HBeAb轉(zhuǎn)換肝臟生化指標(biāo)恢復(fù)正常減少復(fù)發(fā)，提高生活質(zhì)量第96頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月賀普丁--療效判斷顯效：HBeAg--HBeAb轉(zhuǎn)換；HBVDNA轉(zhuǎn)陰有效：HBVDNA陰性，HBeAg--HBeAb未轉(zhuǎn)換，ALT正常無效：未達上述標(biāo)準者。第97頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月賀普丁--療程顯效病人繼續(xù)服用3~6個月第98頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月拉米夫定停藥后隨訪

拉米夫定停藥

復(fù)查ALTX3月

ALTALT正常

HBeAg、HBVDNAALT、HBeAg（3個月）

陰性陽性隨訪

隨訪拉米夫定重新治療第99頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月丙型肝炎Flaviviridae族的單鏈RNA病毒，輸血后肝炎的主要病因更易引起肝硬化和肝癌。診斷：ELIZA和RT-PCR治療—干擾素第100頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月OctreotideAlong-actingoctapeptideanalogueofsomatostatin第101頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月OctreotidePharmacolotyHalflifetime:90min.10%isrenallyexcreted,90%systemicallymetabolizedInhibitingallguthormonereleaseInhibitingnotpituitaryhormonereleaseexceptgrowthhormone第102頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月OctreotideIndicationHormone-producingisletcelltumorsofGIT:VIPoma,Zollinger-Ellisonsyndrom,Glucagonoma,InsulinomaCarcinoidsyndromPortalhypertension&varicealhemorrhagePancretitis:reducingexocrinesecretion第103頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月PearlsandPitfallsSteatorrhea:ImprovedwithpancreaseenzymesupplementsReducingpainininj.sitebyheatingsyringeinpalmsandslowrateinjectionMildhypoglycemiainnoDMpatient,improvementinglucosecontrolinDMLongactiononVIPsuppressionGallstones:duetochangecholesterolandGBmotility第104頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月重癥胰腺炎的11項早期指標(biāo)入院或診斷時1）年齡>55歲2）WBC>160003）血糖>200mg%4）LDH>350U/L5）AST>250U%48小時時6）HCT下降>10%以上7）BUN升高>5mg%血鈣低于8ng%PaO2>60mmHg堿缺失超過4mmol液體積聚量>6000ml第105頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月急性胰腺炎的CT診斷CT對重癥胰腺炎的早期識別和預(yù)后判斷有使用價值，“脂肪島”的出現(xiàn)與繼發(fā)感染關(guān)系密切。第106頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月CT分級A級：正常B級：局限或彌漫的胰腺增大，胰腺內(nèi)少量液體積聚，輪廓不規(guī)則。非出血性腺體增強。C級：胰腺異常顯象模糊，條紋樣改變。D級：單個胰外液體積聚。E級：兩個以上胰外液體積聚F級：大量氣體和液體積聚于胰腺和鄰近部位，累及腹膜后間隙。第107頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月急性胰腺炎有待證實或有限作用的藥物：抗酸劑、抗膽堿能藥物、H2-受體拮抗劑鎮(zhèn)靜劑、胰高糖素、降鈣素、生長抑素、加壓素、丙基硫氧嘧啶、抑肽酶、加貝脂、肝素、抗生素、激素、前列腺素第108頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性胰腺炎第109頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月胰腺炎的分類1963年馬賽分類：急性胰腺炎急性復(fù)發(fā)性胰腺炎慢性復(fù)發(fā)性胰腺炎慢性胰腺炎第110頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性胰腺炎的分類1988年羅馬分類1.慢性鈣化性胰腺炎；2.慢性阻塞性胰腺炎3.慢性炎癥性胰腺炎第111頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性胰腺炎的確診標(biāo)準（1a）腹部B超：胰腺組織內(nèi)有胰石存在（1b）CT：胰腺內(nèi)鈣化，胰石存在（2）ERCP胰管不規(guī)則擴張、不均勻；主胰管部分或完全阻塞（3）分泌試驗重碳酸鹽胰酶分泌減少（4）組織學(xué)檢查（5）導(dǎo)管上皮增生不典型增生、囊腫形成第112頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月胰脂酶胰腺外分泌不足導(dǎo)致脂肪瀉

慢性胰腺炎導(dǎo)致腹痛第113頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Pancrelipase-Pharmacology脂酶含量:thebasisofproductpotencyforreliefofsteatorrheapH<4不可逆性失活Enteric-coatedtablet:thecoatdissolvedatpH6.(Poorbioavailability)Coatedmicrospheresincapsule:affectedbygastricemptyofspheres第114頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月SuggestedRegimenforPancreaticEnzymeReplacement1.Beginwithapreparationprovidingatotalof20,000to40,000lipaseunitspermeal.2.Enteric-coatedformulationsworkwellforcontrolorsteatorrhea,butthenonentericreleaseproteasebetterintheduodenumandarepreferredforpaincontrol.3.Thepreparationshouldbetakenatthebeginnningofamealorthroughoutthemealformal-absorption4.forpaincontrol,anighttimedosebegiven第115頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月SuggestedRegimenforPancreaticEnzymeReplacement5.Ifnonenteric-coatedenzymesareusedandnoclinicalimprovementoccurs,addone500mgtabletofSBbeforeandaftermeals,andwithanynighttimeenzymes.6.Ifthereisstillnoimprovement,consider:a.AddingaPPIoranH2-blckerb.IstheDxcorrect?c.Small-bowelbacteriaovergrowthmaybepresent第116頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Pearls&Pitfall1.Tx.ofstearorrheaiseffectivewithhigh-lipasemicrospherepreparations.2.Tx.forpainreliefisbestbytraditionaluncoatedpreparationwithhighproteaseandattentiontogoodacidneutralization.3.Bioavailabilityoftheuncoatedisuncertaininpostgatrectomyduetorapidgastricempty4.Acidneutralizationisimportantincysticfibrosis.第117頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Pearls&Pitfall5.Alow-fatdietshouldbegivenforseverepancriticinsufficiency,ifsteatorreaisnotreversedcompletelybyreplacement6.SBmaymakethecoatdissolvedprematurely7.Ahigh-fiberdietmakesreplacementlesseffective.8.MeasuringTx.responsein3~4Wkslater.Steatorrheaimproveasmalnutritioncorrected.第118頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月Pearls&Pitfall9.Themagnesiumorcalciumformsoapswithfreefattyacidsworseningsteatorrhea.10.Replacementregimenisalife-longthrerapy,No.oftablets,comlianceandthecostshouldbeconsidered.第119頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月乳果糖LactuloseAsyntheticdisaccharideanalogueoflactaseactsasalaxativebystimulatingcolonicperistalsis.第120頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月LactuloseThemostimportantmeasuresinthemanagementofhepaticencephalopathyareeliminatingexogenoussourcesofammoniabyrestrictingdietaryprotein,controllinggastrointestinalbleedinganereducingthenumberofammonia-producingentericbacteria.第121頁，課件共131頁，創(chuàng)作于2023年2月LactuloseMechnismItishydrolyzedintogalactoseandfructosebybacteriaincolon.Themonosaccharidesbreakdowntohydrogen,lactate,andshortfreeacids.Acidsenhancedcolonicacidification,stimulatedmotility,inhibitedcoliformgrowthandammoniaproductionandincrease