理化因素所致疾病有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒

理化因素所致疾病有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒第1頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月中毒是由毒物引起的疾病，分為急性和慢性。不同毒物中毒的臨床表現(xiàn)不同，某些特異性表現(xiàn)對(duì)鑒別診斷有重要價(jià)值。對(duì)危重急性中毒者，治療上應(yīng)立即采取的措施是維持生命體征并終止毒物接觸。加強(qiáng)防毒宣傳教育，加強(qiáng)毒物管理，預(yù)防化學(xué)性食物中毒，防治誤食毒物或用藥過(guò)量。知識(shí)要點(diǎn)第2頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月理化因素所致疾病

有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒第3頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月講授主要內(nèi)容概述病因中毒機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查診斷與鑒別診斷治療第4頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月1.有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥中毒概況：有機(jī)磷農(nóng)藥中毒占急診中毒的49.1%，居各種中毒之首在中毒死亡者中因服有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致死者占83.6%國(guó)外經(jīng)驗(yàn)表明,推廣急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒標(biāo)準(zhǔn)化及規(guī)范化治療是降低死亡率的重要措施概述第5頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月病因

使用性中毒生活性中毒生產(chǎn)性中毒第6頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月毒物的吸收和代謝

迅速分布全身各臟器以肝濃度最高其次為腎、肺、脾肌肉和腦最少主要在肝內(nèi)代謝進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化主要經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚和黏膜吸收氧化后毒性反而增強(qiáng)吸收后6～12小時(shí)血中濃度達(dá)高峰通過(guò)腎由尿排泄

48小時(shí)后完全排出體外Kid-neyLiverKid-ney第7頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥抑制膽堿脂酶

有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥

+ 磷?；憠A酯酶(膽堿酯酶失活)乙酰膽堿酯酶 乙酰膽堿蓄積

降解受阻

膽堿能神經(jīng)和部分中樞神經(jīng)先興奮后抑制

毒蕈堿樣癥狀煙堿樣癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第8頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月中毒機(jī)制乙酰膽堿蓄積，膽堿能受體受到持續(xù)沖動(dòng)抑制乙酰膽堿酯酶的活性毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀因昏迷和呼吸衰竭而死亡第9頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)急性膽堿能危象：

毒蕈堿樣癥狀（muscarinicsymptoms)煙堿樣癥狀(nicotinicsymptoms)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀中間型綜合征（intermediatesyndrome)

遲發(fā)性神經(jīng)病(delayedpolyneuropathy)第10頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月膽堿能受體各亞型在體內(nèi)的分布受體名稱(chēng)受體亞型分布 毒蕈堿(M）型受體

M1 腺體，胃黏膜

M2心臟、中樞和外周神經(jīng)元突觸前膜

M3 腺體、平滑肌、腦

煙堿（N）型受體

N1（神經(jīng)元型）神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元胞體上、中樞神經(jīng)

N2（肌肉型）運(yùn)動(dòng)終板（神經(jīng)肌肉接頭）突觸后膜第11頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月毒蕈堿（M）樣癥狀中毒后最早出現(xiàn)。副交感神經(jīng)末梢興奮：臟器平滑肌痙攣和腺體分泌增多和部分交感神經(jīng)支配的汗腺分泌增多。臨床表現(xiàn)：多汗、流涎、口吐白沫、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁、流淚、流涕、視物模糊、瞳孔縮小、心率減慢、咳嗽、氣急、呼吸道分泌物增多、支氣管痙攣、兩肺干性羅音、嚴(yán)重者發(fā)生肺水腫或呼吸衰竭死亡第12頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月煙堿（N）樣癥狀乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過(guò)度蓄積和刺激→橫紋肌興奮肌纖維束顫動(dòng)（面、眼瞼、舌、四肢），全身肌肉強(qiáng)直性痙攣

嚴(yán)重者可轉(zhuǎn)為抑制，全身性緊束和壓迫感→肌力減退癱瘓甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹，呼吸衰竭，引起死亡乙酰膽堿刺激交感Ｎ興奮→血管收縮，心率增快、血壓升高、心律失常、體溫升高肌平滑肌骨骼肌心肌第13頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀受乙酰膽堿刺激后出現(xiàn)頭昏、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩燥不安、譫妄、抽搐和昏迷等第14頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月實(shí)驗(yàn)室檢查全血膽堿脂酶活力測(cè)定（ChE）（正常值100%）

診斷有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的特異性指標(biāo)，中毒時(shí)降至正常值的70%以下輕度中毒：50%～70%

中度中毒：30%～50%

重度中毒：30%以下毒物分析，有機(jī)磷農(nóng)藥的鑒定：嘔吐物、首次洗胃液尿中有機(jī)磷代謝產(chǎn)物的測(cè)定第15頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷與鑒別診斷確切的毒物接觸史，胃內(nèi)容物、呼吸道分泌物、皮膚、衣物等有特殊的有機(jī)磷大蒜氣味也是重要的診斷依據(jù)。典型的癥狀、體征：早期流涎、流淚、出汗多、瞳孔呈針尖樣縮小，繼后肌肉顫動(dòng)、血壓升高，以及肺水腫和意識(shí)障礙等，有重要的診斷意義。實(shí)驗(yàn)室檢查：全血膽堿酯酶活力下降至70%以下。除外中暑、急性胃腸炎、腦炎必須與擬除蟲(chóng)菊酯類(lèi)中毒及殺蟲(chóng)脒中毒鑒別了解有無(wú)其它殺蟲(chóng)劑混合中毒不能確定者可做阿托品試驗(yàn)。第16頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月中毒程度的判定

目的--決定解毒劑的首次劑量輕度中毒：以M樣癥狀為主，

ChE活性70%～50%中度中毒：M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀，

ChE活性50%～30%重度中毒：除上述癥狀外合并肺水腫，抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫，

ChE活性<30%第17頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月治療緊急處理清除毒物應(yīng)用解毒藥（1）膽堿酯酶復(fù)能藥（2）抗膽堿藥對(duì)癥處理血液凈化治療第18頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月清除毒物

離開(kāi)現(xiàn)場(chǎng)清理毒物

清洗皮膚

洗胃

導(dǎo)瀉第19頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月清除毒物用清水、2%碳酸氫鈉溶液或1:5000高錳酸鉀溶液反復(fù)洗胃，后用硫酸鈉導(dǎo)瀉；眼部可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水清洗。注意：洗胃時(shí)，2％NaHCO3對(duì)敵百蟲(chóng)禁用（在堿性溶液中可以變成毒性大10倍的敵敵畏）1:5000高錳酸鉀對(duì)硫磷禁用（可被氧化為毒性更大的對(duì)氧磷或馬拉氧磷）第20頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月解毒治療解毒劑種類(lèi)：復(fù)能藥（重活化劑）抗膽堿藥復(fù)方制劑解毒劑應(yīng)用原則：早期、足量聯(lián)合、重復(fù)第21頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月抗膽堿藥常用阿托品，能緩解毒蕈堿樣癥狀和對(duì)抗呼吸中樞抑制。對(duì)煙堿樣癥狀、恢復(fù)膽堿酯酶活力及晚期呼吸肌麻痹無(wú)效應(yīng)及時(shí)、足量、反復(fù)使用，盡快達(dá)到“阿托品化”。阿托品中毒：瞳孔擴(kuò)大，神志模糊，狂燥不安，抽搐，昏迷，尿潴留治療最理想是膽堿酯酶復(fù)能藥、阿托品二藥合用阿托品化神志漸清，輕度煩躁瞳孔擴(kuò)大，不再縮小顏面潮紅，皮膚干燥心跳加快，體溫升高肺部啰音，逐漸消失第22頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月膽堿酯酶復(fù)能藥常用藥物：解磷定PAM-I，氯磷定PAM-CL雙復(fù)磷DMO4，雙解磷TMB4膽堿酯酶復(fù)能藥對(duì)解除煙堿樣毒性作用明顯，能使被抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性，但對(duì)已老化的膽堿酯酶無(wú)復(fù)能作用，因此應(yīng)及早給藥。第23頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月復(fù)方制劑解磷注射液是一種既有較強(qiáng)的周?chē)饔?，又有中樞性的抗膽堿藥及膽堿酯酶重活化劑組成的新型復(fù)方制劑[阿托品3mg、氯磷定400mg、苯那辛3mg]能活化被有機(jī)磷農(nóng)藥抑制的膽堿酯酶，拮抗積聚的乙酰膽堿能受體的作用輕度1/2～1支，中度2支，重度3支，imoriv，重復(fù)用藥3～5次第24頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月停藥及出院標(biāo)準(zhǔn)中毒癥狀基本消失和全血ChE活力恢復(fù)至60%以上（含60%）,可停藥觀(guān)察停藥12～24小時(shí),如ChE活力仍保持在60%以上,可考慮出院第25頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月對(duì)癥治療保持呼吸道通暢，維持正常心肺功能肺水腫時(shí)用阿托品，休克時(shí)用升壓藥，腦水腫時(shí)用脫水劑和糖皮質(zhì)激素治療抗心律失常及營(yíng)養(yǎng)心肌治療正確氧療，必要時(shí)氣管插管或氣管切開(kāi)應(yīng)用人工呼吸機(jī)治療第26頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月血液灌流裝置第27頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月理化因素所致疾病

急性一氧化碳中毒第28頁(yè)，課件共30頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月主要和最先影響的組織是腦，腦內(nèi)小血管迅速麻痹擴(kuò)張，并出現(xiàn)腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙發(fā)生腦血栓及廣泛的