生理學(xué)循環(huán)血管與調(diào)節(jié)

生理學(xué)循環(huán)血管與調(diào)節(jié)第1頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)血管生理PhysiologyoftheBloodVesselsMainContentsoftheSection一、各類血管的功能特點(diǎn)二、血流量、血流阻力和血壓三、動(dòng)脈血壓與動(dòng)脈脈搏四、靜脈血壓和靜脈回心血量五、微循環(huán)六、組織液生成七、淋巴的生成與回流第2頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、各類血管的功能特點(diǎn)：

血管是輸送血液的相對(duì)密閉的管道系統(tǒng)，具有參與形成和維持ABP，以及實(shí)現(xiàn)血液與組織細(xì)胞間的物質(zhì)交換的功能。ArterialsystemMicrocirculationVenoussystem第3頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月彈性貯器血管——主A和大A：具有彈性和可擴(kuò)性。分配血管————儲(chǔ)器血管到小A前的A管道：分配器官血流。Cap前阻力血管——小A和微A：半徑小、阻力大。Cap前括約肌————真Cap起始部環(huán)形肌：控制Cap開閉。交換血管——Cap：薄、透性好。Cap后阻力血管——微V：影響Cap壓→組織液生成容量血管——

V：容納循環(huán)血量60-70%短路血管——如：A-V吻合支：參與體溫調(diào)節(jié)血管系統(tǒng)從生理功能上可分為以下幾類：第4頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Thedistributionofbloodwithinthecirculatorysystematrest第5頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、血流量、血流阻力和血壓——血流動(dòng)力學(xué)（一）血流量與血流速度：概念：（1）血流量（Q）：指單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)某一血管截面的血量（容積速度）。（2）血流速度（V）：血液中一個(gè)質(zhì)點(diǎn)在血管內(nèi)移動(dòng)的線速度。V=Q/S泊肅葉定律：公式：Q=ΔP/R=πr4ΔP/8ηL

（ΔP=P1-P2）第6頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月層流和湍流：（1）層流：液體中每個(gè)質(zhì)點(diǎn)流動(dòng)方向一致，與血管長(zhǎng)軸平行，軸心流速最快，周邊流速慢。

Q∝ΔP/RProperties:

parabolic

novibration

nosoundVelocity=MaxVelocity=0第7頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）湍流：血液各質(zhì)點(diǎn)流動(dòng)方向不一而出現(xiàn)漩渦。

Q∝（ΔP/R）∧（1/2）C,constriction;A,anterograde;R,retrograde湍流形成條件：Reynolds公式：Re=VDρ/η（V—平均流速，D—管徑，ρ—血液密度，η—血粘度）Re值>2000時(shí)就發(fā)生湍流。可見：在流速快、管徑大血粘度低的情況下（如心室腔和大A），容易發(fā)生湍流。第8頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）血流阻力：概念：血液在血管內(nèi)流動(dòng)時(shí)遇到的阻力（離子、分子間的摩擦力）。湍流阻力比層流時(shí)大。R＝8ηL/πr4

可見，血流阻力主要由血管口徑和血液粘滯度決定（π常數(shù)，L變化不大）（1）血管口徑是形成血流R的主要因素。對(duì)器官來(lái)說(shuō)，阻力血管口徑縮小，則器官血流量減少。（控制器官阻力血管口徑，實(shí)現(xiàn)血流量在器官間的分布）（2）血粘度：其影響因素有①RBC比容：最重要因素第9頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月②血流切率：層流時(shí)相鄰兩層血液流速之差與血液層厚度的比值。血流切率高則血粘度低，反之則反之。③血管口徑：一般不影響血粘度。但在直徑<0.2-0.3mm的微A中，在一定范圍內(nèi)將隨口徑變小而降低（此現(xiàn)象叫Fahraeus-Lindqvist效應(yīng)）?？山档托⊙艿难髯枇Β軠囟龋旱蜏乜商岣哐扯取＃ㄈ┭獕焊拍睿毫鲃?dòng)著的血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力（壓強(qiáng)）。血壓：分動(dòng)脈血壓、Cap壓、靜脈血壓。各段血管的血壓不同，平常說(shuō)的血壓一般指ABP。第10頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Bloodpressuresinthedifferentportionsofthesystemiccirculation第11頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、動(dòng)脈血壓和動(dòng)脈脈搏：（一）動(dòng)脈血壓：動(dòng)脈血壓的形成：循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈、心臟射血、外周R以及大A的彈性儲(chǔ)器作用是ABP形成的基本條件。（1）循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)足夠的血液充盈：是形成ABP的前提條件。其血液充盈度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓表示。平均充盈壓：心臟停止跳動(dòng)，血流暫停后，循環(huán)系統(tǒng)各處壓力相等，此時(shí)測(cè)得的壓力值。意義：反映循環(huán)血量與血管容量之間的相對(duì)關(guān)系。正常值：7mmHg（狗）。人MCFP相似。第12頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）心臟射血和外周阻力：是形成ABP的決定因素。心臟射血：釋放的能量轉(zhuǎn)化為兩部分：血液動(dòng)能（占1/3）：推動(dòng)血液流動(dòng)（克服外周阻力）形成勢(shì)能（壓強(qiáng)能，占2/3）：形成對(duì)血管壁的側(cè)壓（ABP），并擴(kuò)張大動(dòng)脈。外周阻力：小A和微A的血流阻力。如果未遇到外周阻力，則心臟射血釋放的能量——將全部轉(zhuǎn)化為血液動(dòng)能（血液流到外周血管，形不成對(duì)大A的側(cè)壓（ABP）。第13頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（3）主A與大A的彈性儲(chǔ)器作用：1/3ofSVtocapillary,2/3inlargearteries2/3ofSVtocapillary第14頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月∴彈性貯器血管的作用：緩沖心動(dòng)周期中ABP的波動(dòng)幅度（緩沖SP——?jiǎng)菽苜A存，緩沖DP——?jiǎng)菽茚尫牛Ｊ棺笮氖议g斷的射血——變成動(dòng)脈內(nèi)連續(xù)的血流。ABP的正常值：一般指主A壓（用肱A壓代替）收縮壓（SP）：室縮時(shí),ABP升高達(dá)到的最高值(100～120mmHg)舒張壓（DP）：室舒時(shí),ABP降低到的最低值(60～80mmHg)脈搏壓：SP-DP（30～40mmHg

）平均動(dòng)脈壓（MAP）:＝DP+脈壓/3

（100mmHg）第15頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月MAP:MeanarterialpressureMAPPulsepressure第16頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月動(dòng)脈血壓的影響因素：（1）搏出量：SV↑→心縮期射入A血量↑→管壁側(cè)壓力↑心舒末期A血量↑（不明顯）→DP↑（不明顯）SP↑(明顯)↓↓血流速↑

↓（2）心率：HR↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁側(cè)壓力↑↓DP↑(明顯)搏出量↓→SP↑（不明顯）↓回心血量↓↓第17頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（3）外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心縮期血流速↑

SP↑（不明顯）DP↑（明顯）↓管壁側(cè)壓力↑↓↓↓（4）大動(dòng)脈彈性↓→緩沖SP和維持DP的作用↓→SP↑（明顯）DP↓→脈壓↑（5）循環(huán)血量/血管容積的比例：失調(diào)→體循環(huán)平均壓變→ABP變

如：大失血→循環(huán)血量→ABP↓（顯著）

過敏休克→血管容積↑→回心血量↓→ABP↓第18頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月影響動(dòng)脈血壓的因素（小結(jié)）因素改變SPDP脈壓ABP搏出量↑↑↑↑↑↑心率↑↑↑↑↓↑外周阻力↑↑↑↑↓↑有效血量↓↓↓↓↓↓↓大A彈性↓↑↓↑↑↑第19頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）動(dòng)脈脈搏概念：心動(dòng)周期中，ABP周期性變化所引起的動(dòng)脈血管搏動(dòng)。脈搏實(shí)質(zhì)：是隨心室縮舒所形成的大A壓力波，沿血管壁傳布的能量表現(xiàn)，非血液流到所摸A對(duì)A壁的沖擊波動(dòng)?？焖偕溲跍p慢射血期主A瓣關(guān)閉（降中峽）心室舒張期第20頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月四、靜脈血壓與血流（一）靜脈血壓：分CVP和PVP1.

中心靜脈壓：胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。（1）正常值：4～12cmH2O。（2）特點(diǎn)：受重力影響較小高低取決：心射血力、V回流速度和血量：與射血力呈負(fù)相關(guān)；與V回流速和量呈正相關(guān)。（3）意義：反映心功能和V回流量之間的關(guān)系?？刂蒲a(bǔ)液速和量的指標(biāo)（如CVP低，常提示輸液的量不足）第21頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月CVPABP意義↓↓血容量不足↓正常射血功能良好，血容量不足↑↓射血功能↓，血容量↑（相對(duì)）↑正常容量血管過度收縮，肺循環(huán)阻力過高正常↓射血功能減退或容量血管過度收縮，可能有血容量不足中心靜脈壓與動(dòng)脈血壓變化的意義第22頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.外周靜脈壓：各器官的靜脈壓。特點(diǎn)：（1）靜脈血壓和血流阻力低（2）受靜水壓的影響（重力）（3）通常是塌陷的：靜脈充盈度受跨壁壓影響較大（跨壁壓=血壓-血管外組織對(duì)管壁壓力）。∵靜脈跨壁壓常為負(fù)值，∴靜脈通常是塌陷的第23頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）靜脈血流

靜脈血流阻力：（1）特點(diǎn)：阻力低（從微V—右心房的血壓降僅為15mmHg）微靜脈作為Cap的后阻力血管：可調(diào)節(jié)Cap內(nèi)壓，影響組織液的生成（見后）。靜脈擴(kuò)張狀態(tài)對(duì)血流阻力影響大：擴(kuò)張時(shí)阻力小，塌陷時(shí)阻力大。第24頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月靜脈回心血量及其影響因素：

靜脈回心血量Q=（PVP-CVP）/R，因此，凡影響外周V壓、中心V壓和靜脈R的因素，都能影響靜脈回心血量。（1）體循環(huán)平均壓：平均充盈壓↑→V回流量↑

如：循環(huán)血量↑、血管容量↓→V回流量↑。（2）心臟收縮力（心臟泵）：心縮力↑→射血分?jǐn)?shù)↑→心室舒張期室內(nèi)壓↓→抽吸↑

→V回流量↑如：心縮力↓（心衰）→射血分?jǐn)?shù)↓→心室舒張期室內(nèi)壓↑→中心V壓↑→V回流量↓→頸V怒張、肝大、下肢腫

。第25頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（3）骨骼肌的擠壓作用（肌肉泵）：肌肉收縮→擠壓V→V血回流+V瓣膜的防倒流。如：①長(zhǎng)期站立+V瓣膜的損傷→下肢V曲張。②立正久站→下肢V回心量↓+精神緊張→虛脫。第26頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（4）呼吸運(yùn)動(dòng)（呼吸泵）：右室CO↑↓V回心量↑↓心房與V壓差↑↓心房+大V擴(kuò)張↓ABP↓↓左室CO↓↓肺V回流左室↓↓肺血管擴(kuò)張↓胸內(nèi)負(fù)壓↑↓胸廓↑↓吸氣第27頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

（5）體位改變：直立→下肢V回心量↓(約多容納500ml）臥位→下肢V回心量＞直立臥位突然立位→總V回心量↓（頭部回流↓，下肢回流↑）立位突然臥位→總V回心量↑（頭部回流↑，下肢回流↓）

例：①患肢抬高→有利于V回流，防水腫②久蹲突站→血滯留下肢→V回心量↓→CO↓→ABP↓→腦、視網(wǎng)膜供血不足→暫時(shí)的頭暈、昏厥，視物不清。第28頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月五、微循環(huán)：是指微A和微V之間的血液循環(huán)（血液—組織液物質(zhì)交換場(chǎng)所）。（一）組成及功能組成：典型的微循環(huán)由7個(gè)部分組成。微A（總閘門）后微A（分閘門）Cap前括約?。ǚ珠l門）真Cap（交換血管）通血Cap（直捷通路）A-V吻合支（調(diào)節(jié)體熱）微V（后阻力血管）。Metarteriolethoroughfarecapillaries第29頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)的血流通路與作用名稱血流通路血流特點(diǎn)作用迂回通路微A→后微A→Cap前括約肌→真Cap網(wǎng)→微V

血流緩慢物質(zhì)交換主要場(chǎng)所直捷通路微A→后微A→通血Cap→微V血流較快利血回流A-V短路微A→A-V吻合支→微V隨溫度變化調(diào)節(jié)體溫Metarteriolethoroughfarecapillaries第30頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）Cap壁的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)特點(diǎn)：管壁由單層內(nèi)皮C構(gòu)成（厚度0.5μ），管壁無(wú)平滑肌。內(nèi)皮C之間存在裂隙，構(gòu)成Cap內(nèi)外的物質(zhì)交換通路。Left:ContinuousCapillaryRight:FenestratedCapillary第31頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月數(shù)量（密度）：人體Cap總數(shù)約400億根。心腦肝腎：Cap密度高（2500-3000根/mm3）骨骼肌：密度低（100-400根/mm3

）骨、脂肪、結(jié)蹄組織：更低。交換面積大：Cap半徑3μ，平均長(zhǎng)度750μ，則每根Cap面積約14000μm2

，加上微靜脈交換面積，每根可達(dá)22000μm2。全身Cap交換面積約1000m2第32頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（三）微循環(huán)的血流動(dòng)力學(xué)微循環(huán)的血流阻力：微循環(huán)中的血流一般為層流，由于阻力存在，血壓逐漸降低（微A阻力最大，血壓降落也最大）。Cap壓取決于前、后阻力比值：CapA端:30～40mmHgCap

V端:10～15mmHgCap中間:25mmHgCap平均:20mmHg

正常時(shí)Cap前、后阻力比值=5:1。∵前阻力>后阻力，∴微A阻力是控制微循環(huán)血流量的主要因素。第33頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)：（1）微循環(huán)的血管舒縮活動(dòng)：后微A和Cap前括約肌不斷發(fā)生5-10次/分的交替性收縮和舒張活動(dòng)。特點(diǎn)：后微A和Cap前括約肌收縮時(shí)，Cap關(guān)閉，舒張時(shí)開放。安靜狀態(tài)下，只有少部分Cap處于開放狀態(tài)（如骨骼肌20-35%），不同部位的Cap交替開放和關(guān)閉。這些活動(dòng)導(dǎo)致微循環(huán)血量的變動(dòng)——潮汐學(xué)說(shuō)（2）微循環(huán)血流量的自身調(diào)節(jié)：受局部代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)。第34頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月局部代謝產(chǎn)物↑組織胺↑，Po2↓后微A和Cap.前括約肌舒張真Cap.開放血流量及流速↑后微A和Cap.前括約肌收縮局部代謝產(chǎn)物↓組織胺↓，Po2↓真Cap.關(guān)閉血流量及流速↓縮血管物質(zhì)微循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)（四）血液和組織液之間的物質(zhì)交換方式擴(kuò)散（為主：脂溶、小分子）、胞飲（Pr）、濾過與重吸收（水）第35頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第36頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月六、組織液的生成組織中組織液的特點(diǎn)：絕大部分呈膠凍狀，小部分呈液態(tài)（抽不出液體）其成分：離子成分與血漿濃度相同，但Pr含量明顯低于血漿。(一)組織液的生成：組織液是血漿成分通過Cap壁濾出生成的。

由四個(gè)因素，形成兩種相對(duì)抗的力量：濾出血管壁的力量（動(dòng)力）和重吸收的力量（阻力）。1.有效濾過壓（EFP）：

=促進(jìn)濾過的力量-促進(jìn)重吸收的力量

=（Cap壓+組織液膠滲壓）-（血漿膠滲壓+組織液靜水壓）第37頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（1）生成部位：Cap（2）生成動(dòng)力：EFP（3）計(jì)算：見圖。Arterialend=(30+15)-(25+10)=+10Venousend=(12+15)-(25+10)=-8

可見：在動(dòng)脈端，EFP為正值，組織液生成。在靜脈端，EFP是負(fù)值，組織液被重吸收。組織液生成量：V=EFP×Kf

（Kf取決于Cap通透性和濾過面積）第38頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月98%-99.5%Arteriole0.5%-2%90%VenuleInterstitialfluid10%LymphInnormalstate:第39頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(二)影響組織液生成的因素：凡影響構(gòu)成EFP四因素和Cap通透性和濾過面積的因素均可影響組織液生成。例如Cap壓↑→有效濾過壓（EFP）↑

→濾過量↑血漿膠滲壓↓→有效濾過壓（EFP）↑

→濾過量↑Cap通透性↑→濾過量↑淋巴循環(huán)梗阻

→組織液量

↑第40頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月七、淋巴循環(huán)（TheLymphaticcirculation）（一）淋巴的生成與回流：淋巴是血液回流的輔助系統(tǒng)。毛細(xì)淋巴管以盲端起始于組織間隙→淋巴管→右淋巴導(dǎo)管和胸導(dǎo)管。FinallyreturntothebloodlymphInterstitialfluid（二）淋巴的生理功能：收集組織中的大分子物質(zhì)（Pr）和顆粒（RBC等）→回血。調(diào)節(jié)血漿和組織液之間的體液平衡。幫助腸道吸收營(yíng)養(yǎng)成分（脂肪）。防御功能。第41頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)RegulationoftheCirculationMainContentsoftheSection一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（N支配、中樞、反射）二、體液調(diào)節(jié)（10大激素系統(tǒng)）三、局部血流調(diào)節(jié)（代謝性和肌源性）四、ABP的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)第42頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月IntroductionTheaimofthecirculatoryregulationistoregulatethebloodflowoforgans(ortissues)tofittheirmetabolicrequirementindifferentconditions.Cardiovascularactivitiesareregulatedbythreemajortypesofregulationtomatchthebloodflowsupplyinorgans(ortissues):Neural，HumoralandLocalregulation.第43頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月一、神經(jīng)調(diào)節(jié):(一）心血管的神經(jīng)支配（交感+副交感）1.心臟的N支配：雙重支配（心交感+心迷走）（1）心交感神經(jīng)及其作用起源：節(jié)前神經(jīng)元：T1-5脊髓灰質(zhì)側(cè)角→節(jié)后神經(jīng)元：星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)（發(fā)出節(jié)后纖維）。分布：整個(gè)心臟，但兩側(cè)心交感N分布有側(cè)重：右側(cè)：支配竇房結(jié)、房室肌前壁→興奮效應(yīng)：以HR加快為主。左側(cè)：支配房室交界、房室肌后壁→興奮效應(yīng)：以加強(qiáng)心縮力為主。第44頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月作用：心交感N節(jié)后纖維末梢→釋放NE→HR↑，心肌收縮力↑，房室傳導(dǎo)↑【即：正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用】。心臟的N支配第45頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月機(jī)制：末梢釋放的NE→激活心肌β1受體→G蛋白-AC-cAMP↑→激活PKA→激活L型鈣通道和If通道；激活肌質(zhì)網(wǎng)ryanodine受體和鈣泵；降低肌鈣蛋白與Ca2+親和力。激活I(lǐng)Ca-L和If通道→竇房結(jié)P細(xì)胞4期自動(dòng)去極化電流增強(qiáng)（自律性↑）→正性變時(shí)激活I(lǐng)Ca-L通道→房室結(jié)細(xì)胞0期去極化速度與幅度↑→房室傳導(dǎo)↑→正性變傳導(dǎo)激活I(lǐng)Ca-L通道和肌質(zhì)網(wǎng)ryanodine受體→Ca2+內(nèi)流和釋放↑→[Ca]i↑→心縮力↑激活鈣泵和降低肌鈣蛋白與Ca親和力[Ca]i↓→心肌舒張加速（利于心室充盈）。

第46頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）心迷走神經(jīng)及其作用起源：節(jié)前神經(jīng)元：延髓迷走N背核和疑核→節(jié)后神經(jīng)元：心臟壁內(nèi)神經(jīng)節(jié)。分布：整個(gè)心臟（心室肌分布少），但兩側(cè)心迷走N分布有側(cè)重：右側(cè)：竇房結(jié)支配占優(yōu)勢(shì)→興奮效應(yīng)：以HR減慢為主。左側(cè)：房室交界支配占優(yōu)勢(shì)→興奮效應(yīng)：以傳導(dǎo)減慢為主。作用：心迷走N節(jié)后纖維末梢→Ach→HR↓，心?。ㄐ姆考橹鳎┦湛s力↓，房室傳導(dǎo)↓

【即：負(fù)性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用】。第47頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月機(jī)制：末梢釋放的Ach→激活M受體→G蛋白-AC-cAMP↓→PKA活性↓→與β1受體效應(yīng)相反。負(fù)性變時(shí)：主要與抑制竇房結(jié)ICa-L和If通道有關(guān)。同時(shí)，可直接激活A(yù)ch依賴性鉀通道→K+外流↑→最大復(fù)極電位↑→自律性↓負(fù)性變力：主要與抑制ICa-L通道→Ca內(nèi)流↓有關(guān)。同時(shí)，K+外流↑→心房肌AP的2期縮短→Ca內(nèi)流↓。負(fù)性變傳導(dǎo)：抑制ICa-L通道→房室結(jié)細(xì)胞0期Ca內(nèi)流↓→0期去極速度和幅度↓。第48頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月作用心交感N心迷走N變時(shí)(自律性)4期Ca2+內(nèi)流↑→自動(dòng)去極速↑→自律性↑

（正變時(shí)）

3、4期K+外流↓→最大舒張電位↑，自動(dòng)去極速↓→自律性↓（負(fù)變時(shí)）

變傳導(dǎo)(傳導(dǎo)性)

0期Ca2+內(nèi)流↑→0期去極速＋幅度↑→傳導(dǎo)性↑（正變傳導(dǎo)）0期Ca2+內(nèi)流↓→0期去極速＋幅度↓→傳導(dǎo)性↓（負(fù)變傳導(dǎo)）變力(收縮性)2期Ca2+內(nèi)流↑＋肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↑→收縮力↑（正變收縮）

３期K+外流↑→3期復(fù)極化速↑→AP時(shí)程（2期）↓Ca2+內(nèi)流↓→收縮力↓（負(fù)變收縮）

變興奮(興奮性)閾電位↓＋Ca2+通道激活率↑→興奮性↑

３期K+外流↑→膜電位距閾電位↑→興奮性↓交感N和迷走N對(duì)心臟的作用及機(jī)制——小結(jié)第49頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Atrest,therearemoderateamountoftonicdischargesinthecardiacsympatheticnerves,andagooddealoftonicvagal

discharges(vagaltone)inhumans.Therefore●whenthevagiarecutinexperimentanimals,theHR↑.

●afterparasympatheticblocker(atropine)used,HR↑.（fromtherestingvalueof75to150–180beats/min，becausethesympathetictoneisunopposed,norival).●whenbothnoradrenergicandcholinergicsystemsareblocked,theHR

isabout100beats/min(i.e.intrinsicrhythmofSAnode)Interactionbetweenthecardiacvagiandsympatheticnerves:第50頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（3）支配心臟的肽能N元肽能遞質(zhì)：心臟中存在多種肽類神經(jīng)纖維，遞質(zhì)有：NPY、VIP、CCRP、阿片肽等。遞質(zhì)共存：現(xiàn)已知一些肽類遞質(zhì)可與其他遞質(zhì)（如單胺和Ach）共存于同一N元并共同釋放。生理功能：尚不完全清楚。

可能參與對(duì)心肌和冠脈的調(diào)節(jié)。如：VIP→對(duì)心肌正性變力，舒張冠脈。CCRP有加快HR的作用。第51頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.血管的N支配：絕大多數(shù)血管平滑肌接受自主神經(jīng)支配（血管運(yùn)動(dòng)N纖維），這些神經(jīng)纖維可分兩類：縮血管和舒血管纖維。（1）縮血管N（=交感縮血管N）中樞：節(jié)前N元：脊髓T1～L2～3側(cè)角)，節(jié)后N元：椎旁和椎前N節(jié)。

分布：絕大多數(shù)血管（幾乎所有血管平滑肌都受交感縮血管N支配，絕大多數(shù)血管只接受交感縮血管N的單一支配）。

不同部位的纖維分布密度不同：皮膚>骨骼肌、內(nèi)臟>冠脈和腦血管；動(dòng)脈（微A密度最大）>靜脈>Cap前括約肌。第52頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月作用：N后纖維釋放NE→α（主）+β2受體→縮血管效應(yīng)（NE結(jié)合β2受體能力弱）。

特點(diǎn)：調(diào)節(jié)血壓作用大（收縮皮膚、腎、胃腸等阻力血管）。交感縮血管緊張：持續(xù)發(fā)放緊張性沖動(dòng)（1-3次/s）。（2）舒血管N：主要有交感舒血管N：運(yùn)動(dòng)區(qū)皮層→交感舒血管N→Ach→骨骼肌→血管舒張。特點(diǎn)：與情緒激動(dòng)、防御反應(yīng)和運(yùn)動(dòng)有關(guān)（平時(shí)無(wú)作用，不調(diào)節(jié)ABP）第53頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月副交感舒血管N：腦干副交感核→副交感舒血管N→Ach→軟腦膜、消化腺、外生殖器→血管舒張。

特點(diǎn)：參與調(diào)節(jié)局部血流（不調(diào)節(jié)ABP）脊髓背根舒血管N：傷害刺激→脊髓背根舒血管N（釋放CCRP？）→軸突反射→局部血管舒張，血管活性肽N元：VIP與Ach共存→Ach引起汗腺、唾液腺分泌，VIP舒血管（增局部血流）。(二)心血管中樞概念：與控制心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元相對(duì)集中的部位。分布：CNS各個(gè)水平均有分布。但基本中樞在延髓。第54頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月延髓心血管中樞（1）橫斷腦干實(shí)驗(yàn)：結(jié)果發(fā)現(xiàn)，保留延髓及以下中樞完整，心血管緊張性活動(dòng)和反射即可維持，單純脊髓則不行。說(shuō)明：延髓是基本的心血管中樞。脊髓只能完成原始不精確的心血管反應(yīng)（并受上級(jí)中樞控制）。中腦Sectioned:BP↓Sectioned:BP↓↓↓第55頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）延髓心血管N元及中樞分區(qū)：延髓心血管N元：是指延髓的心迷走N元、控制心交感N和交感縮血管N的神經(jīng)元。這些N元都有緊張性活動(dòng)：表現(xiàn)為心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張（靜息時(shí)低頻放電）。延髓心血管中樞分區(qū)：可分4區(qū)縮血管區(qū)：頭端腹外側(cè)延髓（rVLM）→脊髓中間外側(cè)柱→控制交感縮血管緊張和心交感緊張。舒血管區(qū)：尾端腹外側(cè)延髓（CVLM）→抑制rVLM神經(jīng)元→降低交感縮血管緊張（血管舒張）。傳入N接替站：孤束核（NTS）。接受外周傳入沖動(dòng)→NTS

→影響延髓及其他中樞N元活動(dòng)。心抑制區(qū)：延髓迷走N背核和疑核→控制心迷走緊張。第56頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月延髓以上心血管中樞：下丘腦、大腦邊緣系統(tǒng)、大腦新皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)、小腦頂核等。①下丘腦是皮層下的高位整合中樞②越是高位N元其整合功能越復(fù)雜延髓心血管中樞分區(qū)示意圖第57頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月(三)心血管反射壓力感受性反射（減壓反射，竇弓反射）：由頸A竇和主A弓壓力感受器刺激引起的反射。（1）動(dòng)脈壓力感受器（高壓力感受器）存在部位：頸A竇和主A弓血管壁外膜下（游離N末梢）。適宜刺激：血管壁的牽張度（牽張感受器）。第58頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月ThedischargesofsingleafferentfibersfromcarotidsinusreceptorsatdifferentlevelsofMAP.

功能特點(diǎn)：在一定范圍內(nèi)，感受器傳入沖動(dòng)頻率與A壁牽張程度成正比。在同一壓力水平，感受器對(duì)脈動(dòng)性壓力比持續(xù)性壓力更敏感。第59頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（2）傳入神經(jīng)與中樞聯(lián)系傳入神經(jīng)（緩沖神經(jīng)）竇N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，家兔則游離較長(zhǎng)稱減壓N）。Theneuralpathwaysinvolvingincardiovascularregulation中樞聯(lián)系：其傳入沖動(dòng)先到達(dá)孤束核（NTS），再與心血管中樞聯(lián)系。第60頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（3）反射效應(yīng)效應(yīng)：ABP↑→感受器傳入沖動(dòng)↑→延髓等心血管中樞整合→心迷走緊張↑、心交感緊張和交感縮血管緊張↓→效應(yīng)：HR↓、CO↓、外周R↓→ABP↓。反之則相反變化。機(jī)制：ABP突然↑壓力感受器興奮性↑竇、弓N孤束核縮血管區(qū)（-）心加速區(qū)（-）心抑制區(qū)（+）交感縮血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒心臟活動(dòng)↓外周阻力↓心輸出量↓ABP↓第61頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第62頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

壓力感受器功能曲線：竇內(nèi)壓改變與ABP變化的對(duì)應(yīng)關(guān)系曲線。曲線特點(diǎn)：竇內(nèi)壓在60-180mmHg（特別是80-120mmHg）改變時(shí)，ABP隨之變化（竇內(nèi)壓<60或>180mmHg改變，ABP不再變化）。竇內(nèi)壓在正常MAP（100mmHg）上下變動(dòng)時(shí)，ABP變化的敏感性最高。調(diào)定點(diǎn)：竇內(nèi)壓與MAP相等時(shí)的關(guān)系點(diǎn)，稱為減壓反射的調(diào)定點(diǎn)第63頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（4）反射特點(diǎn)及意義:具雙向性作用（負(fù)反饋調(diào)節(jié)）。意義：緩沖ABP突然變化,維持ABP相對(duì)穩(wěn)定（故壓力感受器的傳入神經(jīng)稱緩沖神經(jīng)）。LargefluctuationsLargerangeoffrequencydistribution第64頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月對(duì)ABP的階梯突變敏感性＞緩慢持續(xù)的變化。

意義：緩沖ABP急驟變化。在高血壓情況下，其工作范圍可重調(diào)定→血壓維持在較高的水平（壓力感受性反射功能曲線右移）。NormalMonkeyhypertensiveMonkeyBaroreceptorresetting第65頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月2.心肺感受器反射：（1）心肺感受器：在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁內(nèi)的感受器（屬于低壓力感受器）。（2）適宜刺激：分兩類機(jī)械牽張：血壓↑、血容量↑。心房壁的牽張感受器主要由血容量增多引起，故稱容量感受器。化學(xué)物質(zhì)：PG、緩激肽、藥物（藜蘆堿）（3）傳入神經(jīng)：走行在迷走神經(jīng)干內(nèi)。（4）反射效應(yīng)：心肺感受器興奮時(shí)，引起：心交感和交感縮血管緊張↓，心迷走緊張↑→HR↓、CO↓、外周R↓→ABP↓腎血流↑，ADH↑→腎排水鈉量↑→調(diào)節(jié)血量和體液量。第66頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月機(jī)械牽張：血壓↑、血容量↑化學(xué)物質(zhì)：PG、緩激肽、藥物（藜蘆堿）心肺感受器興奮迷走N交感緊張↓、迷走緊張↑腎血流量↑

釋放ADH↓HR↓、CO↓、外周R↓腎重吸收水↓GFR↑RAAS↓腎排鈉和排水↑血壓↓心肺感受器反射的機(jī)制機(jī)制：第67頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月3.頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射（1）化學(xué)感受器：部位：頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體（獨(dú)立器官）。適宜刺激：血液PO2↓、[H+]↑、PCO2↑等。（2）傳入神經(jīng)與中樞聯(lián)系傳入神經(jīng)：竇N、迷走N中樞聯(lián)系：NTS→延髓呼吸N元和心血管運(yùn)動(dòng)N元。（3）反射效應(yīng)：對(duì)呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快（主要效應(yīng)）對(duì)循環(huán)系統(tǒng)：分直接效應(yīng)和間接效應(yīng)（下圖）。第68頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月PO2↓、[H+]↑、PCO2↑等頸A體和主A體化學(xué)感受器（+）竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）HR↓、CO↓、冠脈舒張皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌血管縮

HR、CO、外周R↑外周R↑＞CO↓血壓↑呼吸加深加快間接機(jī)制：第69頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

（4）反射特點(diǎn)：調(diào)節(jié)呼吸作用＞調(diào)節(jié)ABP作用意義：平時(shí)不起明顯調(diào)節(jié)作用，當(dāng)?shù)脱酢⒅舷?、酸中毒、ABP過低時(shí)才起作用（即血流重分布：保證心腦的血液供應(yīng)）。對(duì)CO影響：直接作用↓；間接作用↑。腦缺血反應(yīng)：當(dāng)ABP低于50mmHg才起作用。軀體感受器引起的心血管反射：其他內(nèi)臟感受其引起的心血管反射：第70頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)：是體內(nèi)最重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)（inbloodandtissues

）。RAS的構(gòu)成：分循環(huán)RAS和局部RAS（后者可能起更重要的生理與病理生理作用）。兩者構(gòu)成相同。腎素Ang原（肝）

AngⅢ（7肽）AngⅠ（10肽）AngⅡ（8肽）ACE氨基肽酶NEPAngⅣ（6肽）氨基肽酶NEPAng2-7Ang1-9Ang1-7ACE氨基肽酶、NEPAng3-7氨基肽酶、NEPACE2ACE2PEPPCPPEP二、體液調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的體液調(diào)節(jié)因素，有些通過血液運(yùn)輸發(fā)揮全身性調(diào)節(jié)作用，有些在組織中發(fā)揮局部性調(diào)節(jié)作用。RAS的構(gòu)成第71頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月Ang家族主要成員的生物學(xué)作用（1）Ang受體（AT受體）：現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)4種亞型AT1：分布于人體血管、心、肝、腦、肺、腎、腎上腺皮質(zhì)等部位。AT2：分布于人胚胎組織和未發(fā)育成熟的腦組織，成人心肌和腦組織少量分布。AT3：不清楚AT4：廣泛分布于哺乳動(dòng)物的血管、心、腦、腎、肺等。（2）AngⅡ的生物學(xué)效應(yīng)：AngⅡ最重要，通過興奮AT1發(fā)揮作用。第72頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月循環(huán)系統(tǒng)RAS作用：(收縮全身微A→外周阻力↑)+(收縮V→回心血量↑)→ABP↑。作用于交感縮血管N末梢的突觸前AngⅡ受體→使其釋放NE↑。作用于腦內(nèi)一些N元(Ⅳ腦室的最后區(qū))→降低壓力感受性反射的敏感性，交感縮血管緊張↑→外周R↑→ABP↑。促進(jìn)其他激素的保鈉保水和縮血管作用：促進(jìn)垂體釋放ADH、催產(chǎn)素；增強(qiáng)CRH作用（ACTH分泌↑）。強(qiáng)烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶→合成與釋放醛固酮（構(gòu)成RAAS），進(jìn)而促進(jìn)腎小管重吸收Na和水。引起渴覺，導(dǎo)致飲水行為。第73頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月局部組織RAS作用：心臟：正性變力、心肌肥大、調(diào)節(jié)冠脈阻力和抑制心肌C生長(zhǎng)。血管：縮血管、影響血管結(jié)構(gòu)（結(jié)構(gòu)重塑）和凝血系統(tǒng)功能。（3）其他Ang成員的生物學(xué)作用：AngⅠ無(wú)生理活性AngⅢ：作用于AT1受體→效應(yīng)與AngⅡ相似。但縮血管效應(yīng)：僅為AngⅡ的10-20%。刺激醛固酮分泌作用：比AngⅡ強(qiáng)。AngⅣ：作用于AT4→效應(yīng)與AngⅡ不同。抑制左室收縮，加速左室舒張引起縮血管的同時(shí)，刺激管壁釋放PG類或NO（舒血管）。調(diào)節(jié)腎血流量和水鹽平衡。第74頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（二）腎上腺素和去甲腎上腺素：來(lái)源：循環(huán)血液中的E和NE主要來(lái)源于腎上腺髓質(zhì)分泌：E占80%，NE占20%。腎上腺素能N末梢釋放：很小部分NE。受體：α受體：皮膚、內(nèi)臟、腎等血管平滑肌分布優(yōu)勢(shì)β1受體：心臟β2受體：骨骼肌和肝臟分布優(yōu)勢(shì)作用：E和NE對(duì)心血管作用基本相似，但有差異。差異原因是兩者對(duì)腎上腺素能受體的結(jié)合力不同：E——可結(jié)合α、β1、β2受體，NE——主要結(jié)合α、β1受體，對(duì)β2結(jié)合力弱。第75頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月ENE心臟結(jié)合β1-R→正變時(shí)（變力、變傳導(dǎo)）→CO↑結(jié)合β1-R→效應(yīng)與E相似。但在體心率↓（竇弓反射效應(yīng)所致）血管結(jié)合α-R→皮膚、內(nèi)臟血管收縮；結(jié)合β2-R→骨骼肌、肝血管舒張。

結(jié)合α-R→全身各器官血管收縮（除冠脈外）→外周R↑↑，ABP↑↑。個(gè)性強(qiáng)心劑升壓劑腎上腺素和去甲腎上腺素的生理作用第76頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（三）血管升壓素（VP）=(抗利尿素，ADH)來(lái)源：VP是由下丘腦視上核和室旁核合成，在神經(jīng)垂體儲(chǔ)存和釋放的多肽激素。適宜刺激：血漿晶滲壓↑、血容量↓、ABP↓等。作用：與相應(yīng)受體后→抗利尿、縮血管（比AngⅡ縮血管作用還強(qiáng)）。正常時(shí)（少量VP↑）→抗利尿效應(yīng)（不升壓）。只有血漿濃度明顯高于正常時(shí)，才引起升壓效應(yīng)（故叫血管升壓素）；大量VP↑，提高壓力感受性反射敏感性，緩沖升壓效應(yīng)；第77頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)：分舒血管和縮血管兩類：舒血管物質(zhì)：主要有NO和PGI2類。（1）內(nèi)皮舒張因子（EDRF）≈NO：刺激：機(jī)械刺激+化學(xué)刺激搏動(dòng)性血流對(duì)血管內(nèi)皮的切應(yīng)力能激活內(nèi)皮C膜受體的物質(zhì)（P物質(zhì)、5-HT、Ach等）?？s血管物質(zhì)（NE、VP、AngⅡ等）GuanylateCyclase效應(yīng)：舒血管（NO→GC→cGMP↑→[Ca2+]↓）第78頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月介導(dǎo)某些舒血管物質(zhì)和遞質(zhì)（Ach，緩激肽，VIP，P物質(zhì)等

）。（2）前列環(huán)素（PGI2）：內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的PGI2合成酶可合成PGI2。

■搏動(dòng)性血流對(duì)血管內(nèi)皮的切應(yīng)力→內(nèi)皮C釋放PGI2→血管舒張?？s血管物質(zhì)：統(tǒng)稱為內(nèi)皮收縮因子（代表——內(nèi)皮素，ET）

■搏動(dòng)性血流對(duì)血管內(nèi)皮的切應(yīng)力→內(nèi)皮C釋放ET→強(qiáng)烈而持久的縮血管效應(yīng)，促進(jìn)細(xì)胞增殖與肥大等。第79頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月組成：激肽原、激肽釋放酶、激肽、激肽受體（B1、B2）作用：緩激肽和血管舒緩素是最強(qiáng)烈的舒血管物質(zhì)，參與血壓調(diào)節(jié)。使局部組織血管舒張，調(diào)節(jié)局部組織血流量。增加毛細(xì)血管通透性，局部水腫。激肽原低分子激肽原高分子激肽原緩激肽血漿激肽釋放酶組織激肽釋放酶賴氨酸緩激肽（血管舒緩素）氨基肽酶（五）激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)：第80頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月（六）心房鈉尿肽（ANP）：由心房肌C分泌。ANP作用于膜上的GC，主要產(chǎn)生如下效應(yīng)：降低血壓：使血管舒張（外周R↓），SV↓、HR↓（CO↓）→ABP↓。利鈉利尿和減低循環(huán)血量：使GFR↑、抑制腎小管重吸收→腎排水排鈉↑。抑制腎素、醛固酮和腦ADH釋放→C外液與循環(huán)血量↓。抑制細(xì)胞增殖（負(fù)性增殖因子）：抑制血管內(nèi)皮C、SMC、心肌成纖維C、腎小球C等細(xì)胞增殖。對(duì)抗RAS、內(nèi)皮素和交感系統(tǒng)的縮血管作用。（七）其它激素：PG、阿片肽、組胺、腎上腺素質(zhì)素等。第81頁(yè)，課件共90頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月三、局部血流的自身調(diào)節(jié)：器官組織血流的局部調(diào)節(jié)機(jī)制主要有兩類：（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機(jī)制：概念：是指局部組織微循環(huán)隨氧分壓↓和多種代謝產(chǎn)物↑而引起的舒血管效應(yīng)。（在微循環(huán)血流量調(diào)節(jié)中已介紹）（二）肌源性自身調(diào)節(jié)機(jī)制：

∵血管