細(xì)胞的基本生理功能

細(xì)胞的基本生理功能第1頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)概述第2頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月什么是生理學(xué)？生理學(xué)（physiology）是研究機(jī)體功能的科學(xué)。人體生理學(xué)的基本內(nèi)容：正常狀態(tài)下人體及其各部分的功能。

第3頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月生理學(xué)的發(fā)展史...1628年，WilliamHarvey（英國）

——近代生理學(xué)的奠基人

20世紀(jì)初，巴甫洛夫（俄國），創(chuàng)建了高級神經(jīng)活動學(xué)說1939年，W.B.Cannon（美國）

——提出“穩(wěn)態(tài)”的概念......第4頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月生理學(xué)研究水平整體水平

方法：活體解剖實驗法、慢性實驗法器官和系統(tǒng)水平

方法：離體組織、器官實驗法細(xì)胞和分子水平

方法：離體細(xì)胞、分子實驗法第5頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)生命活動的基本特征第6頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月一、新陳代謝新陳代謝（metabolism）：生物體不斷進(jìn)行自我更新的過程。同化作用

異化作用新陳代謝是生命最基本的特征。第7頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月二、興奮性（一）刺激與反應(yīng)刺激：能引起生物體發(fā)生反應(yīng)的環(huán)境變化。反應(yīng)：刺激引起的機(jī)體功能活動的改變，是刺激引起的結(jié)果

興奮

(excitation)

抑制

(inhibition)第8頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月反應(yīng)產(chǎn)生所需條件：強(qiáng)度、時間、強(qiáng)度-時間變化率護(hù)士在做肌肉注射時，要“兩快一慢”。為什么？第9頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）興奮性興奮性

(excitability)：一切活細(xì)胞、組織或機(jī)體都具有對刺激發(fā)生反應(yīng)的特性（或能力）。衡量興奮性的指標(biāo)——閾值（threshold）閾值：剛能引起組織產(chǎn)生反應(yīng)的最小刺激強(qiáng)度稱為閾強(qiáng)度，簡稱閾值。閾值與興奮性的關(guān)系：閾值↑，興奮性↓第10頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月三、生殖指生物體生長發(fā)育到一定階段后，能夠產(chǎn)生與自己相似的子代個體的功能。第11頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)人體與環(huán)境第12頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)體液：人體內(nèi)液體的總稱，約占體重的60%

細(xì)胞內(nèi)液：2/3

組織液：3/4（細(xì)胞間隙）

細(xì)胞外液：1/3

血漿：1/4（血管）第13頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)內(nèi)環(huán)境（internalenvironment）：體內(nèi)細(xì)胞直接生存的環(huán)境，即細(xì)胞外液。作用：1.為細(xì)胞提供物質(zhì)

2.接受細(xì)胞排出物

3.為細(xì)胞活動提供條件（穩(wěn)態(tài)）第14頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)穩(wěn)態(tài)（homeostasis）：內(nèi)環(huán)境各項理化性質(zhì)的相對動態(tài)平衡的狀態(tài)。

穩(wěn)態(tài)是一個動態(tài)平衡，機(jī)體通過神經(jīng)、體液、自身調(diào)節(jié)保持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。穩(wěn)態(tài)意義：維持機(jī)體生存的首要條件，也是維持正常生命活動的必要條件。第15頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)人體生理功能的調(diào)節(jié)第16頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（neuroregulation）神經(jīng)調(diào)節(jié)：由神經(jīng)系統(tǒng)的活動調(diào)節(jié)生理功能調(diào)節(jié)特點：快速、局限、準(zhǔn)確、精確、協(xié)調(diào)調(diào)節(jié)基本方式：反射（reflex）調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：反射弧第17頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月第18頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月二、體液調(diào)節(jié)（humoralregulation）體液調(diào)節(jié)：某些特殊的化學(xué)物質(zhì)經(jīng)血液運(yùn)輸調(diào)節(jié)機(jī)體的生理功能。調(diào)節(jié)特點：緩慢、廣泛、持久神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)：以神經(jīng)為主導(dǎo)、有體液參加的復(fù)合調(diào)節(jié)方式第19頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月neuro-humoralregulation第20頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月三、自身調(diào)節(jié)（autoregulation）自身調(diào)節(jié)：

當(dāng)體內(nèi)、外環(huán)境變化時，細(xì)胞、組織、器官本身不依賴神經(jīng)與體液調(diào)節(jié)而產(chǎn)生的適應(yīng)性反應(yīng)。調(diào)節(jié)特點：范圍較小、不十分靈敏第21頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月反饋反饋（feedback）：某一原因可導(dǎo)致一定的結(jié)果，而這一結(jié)果又反過來影響原始動因或過程。負(fù)反饋（negativefeedback）：反饋作用與原效應(yīng)作用相反→原效應(yīng)減弱

如：血壓的調(diào)節(jié)，體溫的調(diào)節(jié)，等

負(fù)反饋是維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)的最重要調(diào)節(jié)方式。正反饋（positivefeedback）：反饋作用與原效應(yīng)作用一致→原效應(yīng)加強(qiáng)

如：血液凝固，排尿（便）反射，分娩過程，等第22頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月第二章細(xì)胞的基本功能第23頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月Review...細(xì)胞是人體形態(tài)結(jié)構(gòu)、生理功能和生長發(fā)育的基本單位。細(xì)胞膜光鏡細(xì)胞質(zhì)細(xì)胞核細(xì)胞膜（質(zhì)膜）：細(xì)胞最外面的一層薄膜。第24頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能第25頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞膜的基本結(jié)構(gòu)脂質(zhì)雙分子層

蛋白質(zhì)

糖類第26頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能單純擴(kuò)散易化擴(kuò)散主動轉(zhuǎn)運(yùn)出胞/入胞第27頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月一、單純擴(kuò)散（simplediffusion）概念:脂溶性物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)擴(kuò)散的過程。特點：順濃度差擴(kuò)散

不耗能影響擴(kuò)散的因素：膜兩側(cè)分子的濃度差膜對物質(zhì)的通透性擴(kuò)散的物質(zhì)：O2,CO2,N2,尿素等第28頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月二、易化擴(kuò)散（facilitateddiffusion）*概念：非脂溶性物質(zhì)在膜蛋白的幫助下，順濃度差或電位差跨膜擴(kuò)散的過程。與單純擴(kuò)散相比：順濃度差擴(kuò)散不耗能需要借助膜蛋白分類：載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散（載體運(yùn)輸）通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散（通道運(yùn)輸）第29頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月1.載體運(yùn)輸（carriertransport）特點：①化學(xué)結(jié)構(gòu)特異性②飽和現(xiàn)象③競爭性抑制運(yùn)輸?shù)奈镔|(zhì)：葡萄糖、氨基酸等第30頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月2.通道運(yùn)輸（channeltransport）特點：①門控特性（電壓、化學(xué)、機(jī)械）

②離子選擇性運(yùn)輸?shù)奈镔|(zhì)：Na+,K+,Ca2+,Cl-等帶電離子第31頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月三、主動轉(zhuǎn)運(yùn)（activetransport）概念：離子或小分子物質(zhì)在膜上“泵”的作用下，被逆濃度差或逆電位差的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)過程。特征：逆電化學(xué)梯度耗能原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)第32頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月離子泵——鈉-鉀泵（鈉泵）本質(zhì)：Na+-K+-ATP酶激活：胞外[K+]，胞內(nèi)[Na+]

Na+

泵激活

ATPADP+Pi+E第33頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月鈉泵（sodiumpump）作用：泵入鉀泵出鈉，形成并保持膜內(nèi)高鉀膜外高鈉的分布轉(zhuǎn)運(yùn)量：第34頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月*鈉泵的意義①細(xì)胞內(nèi)高鉀是許多代謝反應(yīng)的必要條件②維持正常細(xì)胞體積和滲透壓③是細(xì)胞產(chǎn)生電活動的前提條件④鈉泵活動是生電性的，可使膜內(nèi)電位的負(fù)值增大⑤建立勢能貯備第35頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)逆電化學(xué)梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)所需的能量并不是直接來自ATP的分解，而是來自原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)所形成的離子濃度差，這種間接利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運(yùn)過程稱為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)。第36頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)通常是由一種稱為轉(zhuǎn)運(yùn)體的膜蛋白利用細(xì)胞膜兩側(cè)的Na+濃度差完成的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，和載體具有相似的轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制。

同向轉(zhuǎn)運(yùn)反向轉(zhuǎn)運(yùn)（交換）第37頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月同向轉(zhuǎn)運(yùn)第38頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月主動轉(zhuǎn)運(yùn)與被動轉(zhuǎn)運(yùn)的區(qū)別主動轉(zhuǎn)運(yùn)被動轉(zhuǎn)運(yùn)需由細(xì)胞提供能量不需外部能量逆電-化學(xué)勢差順電-化學(xué)勢差使膜兩側(cè)濃度差更大使膜兩側(cè)濃度差更小第39頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月四、入胞和出胞入胞(endocytosis)：大分子或團(tuán)塊物質(zhì)通過細(xì)胞膜的運(yùn)動從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的過程。

吞飲：液態(tài)物質(zhì)

吞噬：固體物質(zhì)第40頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）入胞作用和出胞作用出胞(exocytosis)：大分子或團(tuán)塊物質(zhì)通過細(xì)胞膜的運(yùn)動從細(xì)胞內(nèi)排出細(xì)胞外的過程。運(yùn)輸?shù)奈镔|(zhì)：細(xì)胞的代謝產(chǎn)物，腺細(xì)胞的分泌物等第41頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月第二節(jié)細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能（自學(xué)）通道蛋白跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)受體蛋白質(zhì)－G蛋白－膜的效應(yīng)器酶耦聯(lián)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)酪氨酸激酶受體完成的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)第42頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月第三節(jié)細(xì)胞的生物電現(xiàn)象第43頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞生物電現(xiàn)象的觀察和記錄第44頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月*（一）靜息電位及其產(chǎn)生機(jī)制*靜息電位（restingpotentioal,RP）：指細(xì)胞處于安靜狀態(tài)下存在于膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差，又叫靜息膜電位，簡稱膜電位。

特點：內(nèi)負(fù)外正；相對穩(wěn)定

第45頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月*靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制1)靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜內(nèi)外Na+、K+分布不均衡細(xì)胞膜外細(xì)胞膜內(nèi)Na+142mEq/l14mEq/l10:1K+5mEq/l155mEq/l1:31Na+有從膜外向膜內(nèi)擴(kuò)散的趨勢

K+有從膜內(nèi)向膜外擴(kuò)散的趨勢第46頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月*靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制2)靜息狀態(tài)下細(xì)胞膜對K+的選擇性通透

K

+的通透性大

Na+的通透性極小大分子A-（蛋白質(zhì)離子）無通透性*靜息電位主要是由K+外流所形成的電－化學(xué)平衡電位

(Nernst公式)第47頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)外Nernst公式第48頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月幾個重要的概念極化

安靜時,膜兩側(cè)電位外正內(nèi)負(fù)去極化

膜兩側(cè)電位差減小,膜內(nèi)負(fù)值變小反極化膜兩側(cè)電位發(fā)生倒轉(zhuǎn),膜外為負(fù),膜內(nèi)為正復(fù)極化去極化后，膜內(nèi)電位逐漸恢復(fù)到靜息電位狀態(tài)超極化膜兩側(cè)電位差加大,膜內(nèi)負(fù)值增大第49頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）動作電位及其形成機(jī)制*動作電位（actionpotential,AP）：細(xì)胞受刺激時，在靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生一次短暫的擴(kuò)布性的電位變化。動作電位的產(chǎn)生是細(xì)胞興奮的標(biāo)志。產(chǎn)生原理：上升相：去極化相，Na+內(nèi)流至平衡電位。下降相：復(fù)極化相，Na+

通道關(guān)閉，K+外流后電位：鈉泵活動以完成離子重新分布。第50頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）動作電位及其形成機(jī)制*動作電位傳導(dǎo)的特點：①“全或無”現(xiàn)象②不衰減性傳導(dǎo)

③雙向傳導(dǎo)第51頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月動作電位的產(chǎn)生條件第52頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）動作電位及其形成機(jī)制閾電位（thresholdpotential,TP）：膜內(nèi)負(fù)電位去極化到能引起動作電位的臨界值。注意：引起細(xì)胞興奮或產(chǎn)生動作電位的關(guān)鍵在于能否使靜息電位減小到閾電位水平，而與導(dǎo)致這種膜電位減少的手段或方式無關(guān)。第53頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）動作電位及其形成機(jī)制局部反應(yīng)(localresponse)：細(xì)胞受閾下刺激時膜電位的輕微去極化。特性：

1不是“全或無”式，隨閾下刺激增大而增大

2電緊張性擴(kuò)布，不能在膜上作遠(yuǎn)距離傳播

3總和現(xiàn)象（時間性、空間性）第54頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月局部反應(yīng)閾下刺激引起鈉通道少量開放反應(yīng)等級性有總和效應(yīng)衰減性傳播動作電位閾(上)刺激引起鈉通道大量開放“全或無”無非衰減性傳播局部反應(yīng)與AP的區(qū)別第55頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞興奮后興奮性的周期性變化第56頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)胞興奮后興奮性的周期性變化心肌細(xì)胞每次興奮，其膜通道存在備用狀態(tài)、激活、失活和復(fù)活過程第57頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）動作電位及其形成機(jī)制興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)（1）傳導(dǎo)機(jī)制：局部電流（2）傳導(dǎo)的特點不衰減性第58頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月第四節(jié)肌細(xì)胞的收縮功能第59頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月骨骼肌的微細(xì)結(jié)構(gòu)第60頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月

肌原纖維

*肌小節(jié)：兩個相鄰Z線之間的一段肌原纖維1/2明帶+暗帶+1/2明帶骨骼肌收縮的基本結(jié)構(gòu)單位

第61頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月粗肌絲位于暗帶，呈豆芽形由肌球蛋白（肌凝蛋白）組成頭部：橫橋（為ATP酶，還有與肌球蛋白肌動蛋白結(jié)合的位點）桿部第62頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月細(xì)肌絲位于Z膜兩側(cè)，一端固定于Z膜，另一端伸入粗肌絲之間肌動蛋白：主體，有與橫橋結(jié)合的位點原肌凝蛋白：位于肌動蛋白和橫橋之間，掩蓋兩者的結(jié)合位點肌鈣蛋白：由3個亞單位構(gòu)成，與Ca2+親和力強(qiáng)第63頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月第64頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月肌管系統(tǒng)橫管縱管第65頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月橫管（T管）走行方向與肌原纖維垂直由肌膜在明、暗帶交界處（骨骼?。┗騔線附近（心肌）向內(nèi)凹陷包繞每條肌原纖維。作用：將肌膜上的AP傳入細(xì)胞內(nèi)部，引起一條肌纖維各肌節(jié)的同步收縮。第66頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月縱管（肌漿網(wǎng)）走行方向與肌原纖維平行，其管道交織成網(wǎng)骨骼肌的肌漿網(wǎng)末端膨大，與T管膜相接觸，稱為終池?？少A存、釋放、聚積Ca2+T管與其兩側(cè)的終池形成三聯(lián)體，在興奮-收縮耦聯(lián)過程中起重要作用。第67頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月一、神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞N-M接頭結(jié)構(gòu)接頭前膜接頭間隙接頭后膜（終板膜）第68頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月N-M接頭處的興奮傳遞過程當(dāng)神經(jīng)沖動傳到軸突末膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中ACh釋放(量子釋放)ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變終板膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）EPP電緊張性擴(kuò)布至肌膜去極化達(dá)到閾電位爆發(fā)肌細(xì)胞膜動作電位第69頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月第70頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月N-M接頭處的興奮傳遞過程第71頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動第72頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)第73頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月ACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變第74頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月終板膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑第75頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月影響N-M接頭處興奮傳遞的因素：（1）阻斷ACh受體：箭毒和α銀環(huán)蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。（2）抑制膽堿酯酶活性：有機(jī)磷農(nóng)藥，新斯的明。（3）自身免疫性疾?。褐匕Y肌無力（抗體破壞ACh受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。（4）接頭前膜Ach釋放↓：肉毒桿菌中毒。第76頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月二、骨骼肌的興奮－收縮耦聯(lián)概念：肌纖維動作電位引發(fā)機(jī)械收縮的中介過程。①肌膜電興奮的傳導(dǎo)②三聯(lián)管處的信息傳遞③終池中Ca2+的釋放*三聯(lián)體是興奮-收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)

*Ca2+是興奮-收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵物質(zhì)第77頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月三、骨骼肌的收縮原理機(jī)制——肌絲滑行學(xué)說主要內(nèi)容：橫紋肌的肌原纖維是由粗、細(xì)兩組與其走向平行的蛋白絲構(gòu)成，肌肉的縮短和伸長均通過粗、細(xì)肌絲在肌節(jié)內(nèi)的相互滑動而發(fā)生，肌絲本身的長度不變。過程第78頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月按任意鍵飛入橫橋擺動動畫肌節(jié)縮短=肌細(xì)胞收縮牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行橫橋擺動橫橋與結(jié)合位點結(jié)合，分解ATP釋放能量原肌球蛋白位移，暴露細(xì)肌絲上的結(jié)合位點Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白的構(gòu)型改變終池膜上的鈣通道開放終池內(nèi)的Ca2+進(jìn)入肌漿第79頁，課件共85頁，創(chuàng)作于2023年2月骨骼肌舒張機(jī)制