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文檔簡介
環(huán)境污染性疾病培訓教程主要內(nèi)容概述慢性甲基汞中毒慢性鎘中毒宣威室內(nèi)燃煤空氣污染與肺癌軍團菌?。ㄗ詫W)2環(huán)境污染性疾病培訓教程第一節(jié)概述你了解的環(huán)境污染性疾病?物理原因生物原因化學原因3環(huán)境污染性疾病培訓教程環(huán)境污染性疾?。河捎诃h(huán)境污染性致病因素在暴露人群中引發(fā)的疾病。凡能污染環(huán)境,使環(huán)境質(zhì)量惡化,而直接或間接是人患病的環(huán)境污染因素,統(tǒng)稱為環(huán)境污染性致病因素。公害病(publicnuisancedisease):因環(huán)境污染引起,由政府認定的地區(qū)性環(huán)境污染性疾病,具有醫(yī)學和法律的雙重含義。4環(huán)境污染性疾病培訓教程第二節(jié)慢性甲基汞中毒Chronicmethyl-mercurypoisoning:人群長期暴露于被汞(甲基汞)污染的環(huán)境,主要是水體汞(甲基汞)污染和由此導(dǎo)致的魚貝類等食物甲基汞污染,造成攝入者體內(nèi)甲基汞蓄積并超過一定閾值所引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷為主要中毒表現(xiàn)的環(huán)境污染性疾病。水俁?。∕inamataDisease)5環(huán)境污染性疾病培訓教程一、發(fā)病原因與機制甲基汞污染來源及發(fā)病原因:汞的生物甲基化
微生物(產(chǎn)甲烷菌)
水體底泥汞→→→→→甲基汞→浮游動植物→
甲基化(轉(zhuǎn)入水體)
浮游動物→蝦貝類、小魚→大型魚類→人體
圖1汞的生物地球化學遷移6環(huán)境污染性疾病培訓教程甲基汞毒性脂溶性體內(nèi)原形蓄積高神經(jīng)毒性引起畸變效應(yīng)、對細胞遺傳物質(zhì)產(chǎn)生影響人體內(nèi)T?:72d大腦:240d7環(huán)境污染性疾病培訓教程發(fā)病機制無機汞甲基汞氯化甲基汞水體人體水生食物鏈胃酸隨血流進入各器官主要侵犯腦8環(huán)境污染性疾病培訓教程二、流行病學概況水俁病:發(fā)生在日本水俁灣地區(qū),居民因長期食用被甲基汞污染的魚貝類而引起的慢性甲基汞中毒。發(fā)現(xiàn)經(jīng)過病因:氯化甲基汞地區(qū)分布人群分布:年齡、性別、職業(yè)、家族汞攝入量與發(fā)病關(guān)系9環(huán)境污染性疾病培訓教程三、臨床表現(xiàn)小腦運動共濟失調(diào)、視野向心性縮小、聽覺障礙、末梢感覺神經(jīng)損害Hunter-Russel癥候群胎兒性水俁病congenitalMinamatadisease癥狀輕重與甲基汞攝入量和持續(xù)作用時間呈劑量-反應(yīng)關(guān)系。10環(huán)境污染性疾病培訓教程診斷分為三段:①甲基汞吸收頭發(fā)中總汞值超過10μg/g,其中甲基汞值超過5μg/g者。②觀察對象在汞吸收的基礎(chǔ)上,出現(xiàn)下列3項體征中的1-2項陽性體征者。3項體征為:四肢周圍型(手套、襪套型)感覺減退;向心性視野縮小15-30度;高頻部感音神經(jīng)性聽力減退11-30dB。③慢性甲基汞中毒在汞吸收的基礎(chǔ)上,具有下列3項體征者。四肢周圍型(手套、襪套型)感覺減退;向心性視野縮小15-30度,或有顳側(cè)月牙狀缺損到30度者;高頻部感音神經(jīng)性聽力減退11-30dB;具有上述三項體征,但發(fā)汞低于10μg/g以下時,可作驅(qū)汞試驗,驅(qū)汞后尿中總汞值超過20μg/L,其中甲基汞超過10μg/L者,方可診斷。11環(huán)境污染性疾病培訓教程四、防制原則《水體污染慢性甲基汞中毒診斷標準及處理原則》(GB8978-1996)根據(jù)水體汞污染水平、食用被汞污染的魚貝類食物的歷史、體內(nèi)汞蓄積狀況、以及臨床表現(xiàn)和化驗資料,進行綜合分析,在排除其他疾病后,方可作出診斷。12環(huán)境污染性疾病培訓教程防制原則消除污染源加強環(huán)境與人群健康監(jiān)測控制甲基汞攝入保護臨床前期人群提高國民環(huán)保意識13環(huán)境污染性疾病培訓教程2006.1.15,廣東北江的韶關(guān)段突然發(fā)現(xiàn)有毒物質(zhì)鎘嚴重超標的情況,沿江韶關(guān)、英德、清遠、廣州、佛山等城市群眾的飲水安全受到了威脅。各地相繼啟動了應(yīng)急預(yù)案,實施各項阻擊污染源的措施。污染源頭—北江上游的韶關(guān)冶煉廠
14環(huán)境污染性疾病培訓教程湖南湘江株洲和長沙段鎘污染事件:株洲霞灣港清淤治理工程水利施工不當導(dǎo)致株洲冶煉廠含鎘廢水排入湘江。15環(huán)境污染性疾病培訓教程Chroniccadmiumpoisoning:人群長期暴露于被鎘污染的環(huán)境,主要是水體與土壤鎘污染和由此導(dǎo)致的稻米與魚貝類食物鎘含量增高,造成攝入者體內(nèi)鎘蓄積并超過一定閾值所引起的以腎臟和骨骼損傷為主要中毒表現(xiàn)的環(huán)境污染性疾病。痛痛病
Itai-ItaiDisease第三節(jié)慢性鎘中毒16環(huán)境污染性疾病培訓教程鎘:銀白色的金屬,質(zhì)地柔軟,富有延展性,抗腐蝕、耐磨,稍加熱易揮發(fā)鎘,屬于稀有金屬,現(xiàn)未發(fā)現(xiàn)單獨的鎘礦,常在鉛鋅、鉛銅鋅礦中發(fā)現(xiàn)。由于鎘應(yīng)用范圍廣,消費方式的多樣化,增加了對環(huán)境污染的機會,使控制鎘污染成為全社會的綜合問題。近年來研究證明,無論是從毒性還是蓄積作用來看,鎘都是繼汞、鉛之后污染人類環(huán)境、威脅人類健康的第三個金屬元素。17環(huán)境污染性疾病培訓教程一、發(fā)病原因與機制污染源:
大氣中的鎘污染主要來自含鎘礦的開采和冶煉以及煤、石油燃燒等工業(yè)過程,城市垃圾、廢棄物等的燃燒亦可造成大氣鎘污染。工廠排出的含鎘廢水是水體的主要污染源。鎘對土壤的污染是環(huán)境鎘污染的主要方面:大氣中的鎘自然沉降,蓄積于土壤中;含鎘工業(yè)廢水灌溉農(nóng)田。18環(huán)境污染性疾病培訓教程毒性:非必需元素、體內(nèi)理想含量為零;不能生物降解、土壤的環(huán)境容量小、水稻對鎘的富集作用強蓄積性很強,生物半減期10~30年。I類致癌物,具有致癌、致畸和致突變作用19環(huán)境污染性疾病培訓教程代謝接觸途徑職業(yè)接觸非職業(yè)性接觸消化道,吸收率為5%呼吸道,吸收率為20%~40%食物、飲水、煙草當體內(nèi)鈣及維生素D缺乏時,可使機體對鎘的吸收率增加20環(huán)境污染性疾病培訓教程靶器官腎臟排泄途徑糞便、尿血鎘:評價近期鎘暴露尿鎘:一定程度反映體內(nèi)鎘負荷和鎘性腎損傷尿β2-微球蛋白和尿MT作為鎘暴露的生物學標志物21環(huán)境污染性疾病培訓教程發(fā)病機制鎘進入人體后,主要與血紅蛋白及金屬硫蛋白結(jié)合分布于各臟器,鎘-MT沉積于腎臟使腎小管上皮細胞變性,再吸收能力發(fā)生障礙,出現(xiàn)蛋白尿、血尿,尿糖、尿鎘高。直接損傷腸粘膜,使鈣吸收減少,并抑制維生素D合成,引起鈣磷代謝失調(diào),尿鈣、尿磷增加,最終表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松、脫鈣、骨質(zhì)軟化等。鎘中毒還可引起貧血、睪丸組織損傷以及致癌、致畸等毒性作用,鎘還可引起肺、前列腺和睪丸的腫瘤。22環(huán)境污染性疾病培訓教程二、流行病學概況痛痛?。喊l(fā)生在日本富山縣神通川流域,是由于含鎘廢水污染農(nóng)田而引起的公害病?;颊呷硖弁?,終日喊疼不止,故名痛痛病。病因與發(fā)現(xiàn)經(jīng)過:居民長期食用“鎘米”、“鎘魚”飲“鎘水”而發(fā)病。
痛痛病患者骨骼嚴重畸形
23環(huán)境污染性疾病培訓教程地區(qū)分布環(huán)境鎘污染;發(fā)病與鎘暴露密切相關(guān)年齡、性別與發(fā)病關(guān)系發(fā)病年齡30~70歲,高峰60歲,主要侵犯婦女,多見于40歲以上婦女,年齡大為主要危險因子。家庭聚集性鎘攝入量與發(fā)病關(guān)系:尿鎘24環(huán)境污染性疾病培訓教程貴州赫章鉛鋅礦鎘污染區(qū),江西大余、浙江溫州、沈陽張士灌區(qū)鎘污染區(qū)等,這些地區(qū)環(huán)境鎘污染或者是由于礦冶資源的私挖亂采,或者是由于含鎘污水的無組織排放。據(jù)環(huán)境流行病學者的初步調(diào)查研究,某些地區(qū)水稻、蔬菜等農(nóng)作物含鎘量嚴重超標,接觸人群通過各種途徑的鎘攝入量達到536.52μg/天/人,遠遠超過我國平均水平37-46μg/天/人、WHO的建議限量57-71μg/天/人,而日本“痛痛病”區(qū)的攝入量是267-353μg/天/人。25環(huán)境污染性疾病培訓教程三、臨床表現(xiàn)及診斷標準臨床表現(xiàn)初期:腰、背、膝等關(guān)節(jié)疼痛進而:全身神經(jīng)痛、骨痛后期:骨骼軟化、四肢彎曲、脊柱變形、骨質(zhì)松脆、易骨折死于合并癥刺痛,活動加劇
實驗室檢查尿鎘含量高,尿糖、尿鈣增高,尿中低分子蛋白增多26環(huán)境污染性疾病培訓教程四、防制原則消除污染源:控制排放和消除污染源保證土壤鎘含量不超過1.0mg/kg加強監(jiān)測,控制攝入量:WHO建議成人每周攝入的鎘不應(yīng)超過400-500μg環(huán)境鎘污染健康危害區(qū)判定標準保護高危人群對癥治療中毒患者28環(huán)境污染性疾病培訓教程鎘污染所致健康危害區(qū)判定標準GB/T17221-1998健康危害指標判定值聯(lián)合反映率判定值(%)尿鎘(μg/g肌肝)尿β2微球蛋白(μg/g肌肝)尿NAG酶*(μg/g肌肝)1510001710*NAG酶--N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶聯(lián)合反映率:指數(shù)項健康危害指標均達到判定值,而且同時出現(xiàn)在同一受檢人的例數(shù)與受檢總?cè)藬?shù)的百分比。29環(huán)境污染性疾病培訓教程觀察區(qū):有明確的工業(yè)鎘污染源和環(huán)境長期受到含鎘工業(yè)廢棄物的污染,當?shù)仫嬘盟⒐喔人妥援a(chǎn)糧食、蔬菜食品單項或多項的超過國家標準的地區(qū)。調(diào)查人群:一直居住在鎘污染區(qū)并食用當?shù)厣a(chǎn)的糧食、蔬菜等主要食品的非流動居民;當?shù)鼐用衿骄咳真k攝入量達到300μg;年齡25~54歲的長期定居居民。追蹤觀察對象:三項健康危害指標同時達到判定值的受檢者,為鎘污染所致慢性早期健康危害的個體。慢性早期健康危害:三項健康危害指標同時達到判定值的一群受檢者例數(shù)占受檢總?cè)藬?shù)的聯(lián)合反映率達到判定值的,確認該污染區(qū)鎘已構(gòu)成對當?shù)囟ň尤巳旱穆栽缙诮】滴:Α?0環(huán)境污染性疾病培訓教程案例:湖南省株洲市某村位于湘江河畔,居民1600余人,世代務(wù)農(nóng),2006年初,部分村民向有關(guān)部門反映:頭昏、嘔吐、腿腳無力等不適,懷疑與當?shù)啬彻九欧盼鬯嘘P(guān)。檢查:尿鎘含量普遍超標,臨床表現(xiàn)進一步調(diào)查:土壤鎘、稻谷、葉類蔬菜鎘含量超標。思考1、分析可能污染源?危害健康途徑?2、你認為應(yīng)從哪幾方面著手進行現(xiàn)場調(diào)查、樣品采集?3、為科學評價該地污染物對當?shù)鼐用癞a(chǎn)生的健康危害,應(yīng)如何進行調(diào)查研究?31環(huán)境污染性疾病培訓教程第四節(jié)宣威室內(nèi)燃煤空氣污染與肺癌一、肺癌高發(fā)原因生活習慣特殊當?shù)刈援a(chǎn)煤質(zhì)量差住宅設(shè)計不合理32環(huán)境污染性疾病培訓教程二、流行病學特征描述性流行病學調(diào)查結(jié)果:1973~1975年全國腫瘤死亡情況調(diào)查發(fā)現(xiàn):宣威縣肺癌死亡率為26.23/10萬,居全國前列,尤以女性肺癌死亡率居全國首位。男性吸煙率比女性高200倍,而肺癌死亡率性別差異不明顯;吸煙率相仿的兩個地區(qū)農(nóng)民肺癌死亡率之間相差30多倍;肺癌高發(fā)區(qū)與低發(fā)區(qū)內(nèi)吸煙人群與非吸煙人群肺癌死亡率之間差異不明顯;而在吸煙或非吸煙人群中,肺癌高發(fā)區(qū)與低發(fā)區(qū)居民肺癌死亡率之間相差數(shù)十倍。與職業(yè)接觸未見明顯聯(lián)系:農(nóng)民肺癌死亡率是當?shù)貜S礦、機關(guān)職工及家屬的9.8倍。33環(huán)境污染性疾病培訓教程簡介:云南省宣威縣地處烏蒙山區(qū),農(nóng)民占93%以上,人口流動性小,是主要產(chǎn)煤基地之一。當?shù)鼐用穸嘁詿熋?、無煙煤、木柴為主要生活燃料。長期習慣在室內(nèi)挖坑為灶,無煙囪、煙道,生活做飯時煙霧彌漫。婦女長期在室內(nèi)從事繁重家務(wù)勞動,每天可長達17小時。男性居民多數(shù)吸煙,而女性幾乎不會吸煙。34環(huán)境污染性疾病培訓教程問題:宣威肺癌死亡的主要原因是吸煙或職業(yè)因素嗎?三、宣威肺癌病因的環(huán)境流行病學研究35環(huán)境污染性疾病培訓教程
表11958年前宣威農(nóng)民生活用燃料與肺癌公社調(diào)查人數(shù)燃煙煤人數(shù)燃木柴人數(shù)燒無煙煤人數(shù)肺癌調(diào)整死亡率(%)(%)(%)(1/10萬)城關(guān)15954100.00.00.0174.21來賓6591489.78.71.6128.21榕城4748081.918.10.0104.09龍場4347176.117.96.039.46龍?zhí)?467278.022.00.022.96板橋5370134.016.449.619.03海岱6117049.722.527.813.48落水329932.739.058.39.55普立3027735.252.012.87.49西澤597400.090.99.13.81熱水674550.066.633.42.08說明了什么問題?36環(huán)境污染性疾病培訓教程
表2室內(nèi)空氣污染物的理化、生物特性研究內(nèi)容燒煙煤地區(qū)燒無煙煤和木柴地區(qū)肺癌死亡率128.31/10萬肺癌死亡率2.08/10萬燃料構(gòu)成(%)煙煤89.70無煙煤1.633.4木柴8.766.6TSP(mg/m3)5.641.59顆粒物粒徑<1.0μm(%)51.06.0有機物含量(%)72~8255BaP(μg/100m3)626.945.7PAH甲基衍生物多少六種致癌PAH含量高低IP中PAH含量(%)30~407.0致突變性強弱致癌性強弱
煙煤燃燒排放物:粒徑小、有機物含量高,含較多的BaP為代表的致癌性PAH。37環(huán)境污染性疾病培訓教程表3空氣中BaP濃度與肺癌死亡率公社室外BaP(μg/100m3)室內(nèi)BaP(μg/100m3)1973~1979年肺癌調(diào)整死亡率(1/10萬)城關(guān)來賓榕城龍?zhí)洱垐霭鍢蚝a菲樟⒙渌疅崴畬毶?.361.8515.653.147.010.530.291.541.160.523.12108.5667.97248.5055.98107.9939.9553.9428.6243.7635.6046.37174.21128.31104.0922.9639.4619.0313.487.499.552.089.1838環(huán)境污染性疾病培訓教程病例-對照研究:目的:室內(nèi)煤煙污染等因素在肺癌病因?qū)W中的意義表41985~1986年宣威男性肺癌危險因子的比值比因素模型1模型2模型3模型4經(jīng)常烹調(diào)食物3.99+2.75*3.11*3.37*吸煙指數(shù)<0.11.001.001.000.1~3.144.534.91>2.28.29*11.32*12.55家族肺癌史2.91+2.29+2.70+2.73+慢性支氣管炎病史7.12+7.94+9.66+吸煙與慢性支氣0.63管炎交互作用39環(huán)境污染性疾病培訓教程表51985~1986年宣威女性肺癌危險因素的比值比因素模型1模型2模型3模型4肺癌
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