規(guī)培講座糖尿病酮癥酸中毒

規(guī)培講座糖尿病酮癥酸中毒第1頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月病例女性，18歲，發(fā)熱5天，惡心嘔吐2天，意識(shí)模糊1天多飲、多食、消瘦1個(gè)月，體重下降10公斤5天前感冒后出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、口干明顯、尿量增加2天前出現(xiàn)惡心嘔吐，頭痛、煩躁，1天前逐漸意識(shí)模糊查體：BP85/60mmHg,嗜睡，皮膚黏膜干燥，呼吸深大，有爛蘋果味青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院第2頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月胰島素不足及生酮激素不適當(dāng)升高糖、脂肪代謝紊亂高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)糖尿病的急性并發(fā)癥。

一、Definition青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院第3頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月二、EtiologyandInducedFactors

胰島素不足

糖尿病1型好發(fā)/糖尿病2型中斷治療生酮激素增多

感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、心腦血管意外等各種應(yīng)激，飲酒、飲食失控，高脂飲食、饑餓、藥物、精神因素、原因不明

青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院第4頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月胰島素葡萄糖丙酮酸草酰乙酸TAC生酮激素脂肪動(dòng)員脂肪酸乙酰coA

乙酰乙酸

β羥丁酸丙酮青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院酮體第5頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第一階段高血糖hyperglycemia

形成胰島素缺乏危害滲透性利尿，脫水電解質(zhì)丟失高酮血癥hyperketonemia

形成生酮激素增多

危害酸中毒脫水青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院三、Pathophysiology

第6頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第二階段酸中毒

Acidosis

形成酮體生成增多危害心肌抑制；腦細(xì)胞缺氧；抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能脫水

Dehydration

形成滲透性利尿，細(xì)胞外液丟失危害血容量減少,休克；腎功不全；腦細(xì)胞脫水電解質(zhì)紊亂DisorderofElectrolyteBalance

形成滲透性利尿、攝入減少危害低血壓、休克和腦水腫；低鉀致心律失常呼吸麻痹青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院第7頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月第三階段循環(huán)及腎功衰竭Cardiac-kidneyFailure

形成脫水電解質(zhì)紊亂酸中毒危害休克腎前性腎衰中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙DisturbanceofCNS

形成腦細(xì)胞內(nèi)脫水、循環(huán)障礙、酸中毒和腦細(xì)胞缺氧危害意識(shí)障礙，嗜睡、反應(yīng)遲鈍，昏迷，可發(fā)生腦水腫青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院第8頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

四、ClinicalManifestation初期（僅有酮癥，無(wú)酸中毒）高血糖“三多一少”癥狀加重、乏力高酮血癥

食欲不振、惡心、嘔吐、呼氣中帶有爛蘋果味

典型特征糖尿病原有癥狀加重中期（除酮癥外，還有輕至中度酸中毒)酸中毒惡心嘔吐、腹痛、頭痛煩躁、呼吸深大、血管擴(kuò)張脫水口干、口唇舌體粘膜干燥、皮膚彈性差電解質(zhì)紊亂乏力、厭食、低鉀腸麻痹典型特征酸中毒癥狀及脫水表現(xiàn)青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院第9頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月晚期(臟器功能障礙及意識(shí)障礙)

休克及腎功衰竭中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙

典型特征：神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，休克誘因及并發(fā)癥誘因感染、發(fā)熱、創(chuàng)傷、心腦血管意外等各種應(yīng)激并發(fā)癥心力衰竭上消出血血栓形成青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院脈搏細(xì)速、血壓下降、少尿反射遲鈍或消失、嗜睡、昏迷第10頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月五、Diagnosis

本病延誤診斷和治療而導(dǎo)致死亡的情況仍常見(jiàn)ClinicalFeatures

早期診斷線索：在臨床上，遇有下列情況時(shí)要想到DKA可能：①有加重胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足的因素，如胰島素突然減量、隨意停用或胰島素失效，感染、飲食失控、進(jìn)食過(guò)多高糖、高脂肪食物或飲酒等，應(yīng)激；②惡心、嘔吐、食欲減退；③呼吸加深加快；④頭昏、頭痛、煩躁或表情淡漠；⑤脫水；⑥心率加快，血壓下降；⑦血糖明顯升高；⑧酸中毒。LabExamination高血糖高血酮代謝性酸中毒血糖：16.7~33.3mmol/L尿酮體：陽(yáng)性血?dú)夥治觯篜H<7.35青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院第11頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月其他實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目尿常規(guī)血酮體電解質(zhì)腎功嚴(yán)重高甘油三酯血癥血常規(guī)乳酸淀粉酶第12頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒的危重指標(biāo)臨床表現(xiàn)有重度脫水，酸中毒呼吸和昏迷。血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。血糖>33.3mmol/L伴有血漿高滲現(xiàn)象。出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，如血鉀過(guò)高或過(guò)低。血尿素氮持續(xù)增高。第13頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

病理生理解決方案高血糖：胰島素高酮血癥：去除誘因酸中毒：糾正酸中毒脫水：補(bǔ)液電解質(zhì)紊亂：糾正電解質(zhì)紊亂休克及腎功衰竭：擴(kuò)容中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙：改善內(nèi)環(huán)境治療治療目的：在于加強(qiáng)胰島素介導(dǎo)的肝、肌肉及脂肪組織對(duì)葡萄糖利用，逆轉(zhuǎn)酮血癥和酸中毒，糾正水和電解質(zhì)失衡。治療措施：應(yīng)根據(jù)病情嚴(yán)重程度不同而定。對(duì)于僅有酮癥，無(wú)明顯脫水及酸中毒，神志清楚，能進(jìn)食的患者，可只皮下給予普通胰島素治療。對(duì)有脫水，酸中毒等危重患者應(yīng)緊急處理：第14頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于補(bǔ)液及電解質(zhì)紊亂的處理建議第15頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月補(bǔ)液

補(bǔ)液種類：糖or鹽or低滲or林格or膠體？先補(bǔ)充晶體后膠體溶液，血糖>13.9mmol/L補(bǔ)充NS、<13.9mmol/L補(bǔ)充5%GS,5%GNS,10%GS補(bǔ)液量：酸中毒時(shí)需大量補(bǔ)液,單純酮癥時(shí)補(bǔ)液量可以較少補(bǔ)液方法：靜脈加口服、能口服盡量口服補(bǔ)液,心功能不全時(shí),輸液速度減慢,盡量口服；胃腸癥狀重時(shí)，不宜口服補(bǔ)液速度：輸液速度先快后慢，在2h內(nèi)輸入1000~2000ml，盡快補(bǔ)充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每h尿量、末梢情況而定，必要時(shí)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓調(diào)節(jié)輸液速度和量。第2~6h輸入約1000~2000ml，第一天的總量約為4000~6000ml。嚴(yán)重脫水者日輸液量可達(dá)到6000~8000ml。補(bǔ)液持續(xù)時(shí)間：細(xì)胞外與細(xì)胞內(nèi)脫水？應(yīng)以酮體完全消失(一天內(nèi)兩次尿常規(guī)陰性)為標(biāo)準(zhǔn)第16頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月低血容量與血管虛脫是DKA主要的死亡原因，單純糾正低血容量可降低血糖以及拮抗激素的濃度，但無(wú)法逆轉(zhuǎn)酸中毒。高鈉血癥時(shí)，可用0.6%氯化鈉---通常并非必要。當(dāng)血糖<13.7mmol/L時(shí)輸注5%葡萄糖，有助于酮體糾正。林格氏液可代替生理鹽水以減輕氯負(fù)荷。

第17頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月補(bǔ)鉀的時(shí)機(jī)低鉀/正常,有尿，補(bǔ)鉀鉀高,無(wú)尿：暫緩補(bǔ)鉀，輸液超過(guò)1000ml,或糾正酸中毒后補(bǔ)鉀，高血鉀常常在胰島素開(kāi)始作用后有所緩解，此時(shí)應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀。嚴(yán)重低鉀伴有低鉀表現(xiàn)時(shí)積極補(bǔ)鉀，胰島素通常晚用約1小時(shí)，此間應(yīng)補(bǔ)鉀20-40mmol；若胰島素應(yīng)用后未補(bǔ)鉀---致命性低血鉀補(bǔ)鉀途徑：盡量口服,輸液濃度<0.3%,不易糾正的低鉀注意補(bǔ)充鎂和磷血鉀監(jiān)測(cè)：低血鉀---q1h，高血鉀---q2h。補(bǔ)鉀量：輕度補(bǔ)鉀：血清鉀3.0-3.5mmol/L，可以補(bǔ)充鉀100mmol（相當(dāng)于氯化鉀8.0g）。中度補(bǔ)鉀：2.5-3.0mmol/L，可補(bǔ)充鉀300mmol（相當(dāng)于氯化鉀24g).重度補(bǔ)鉀：血清鉀2.0-2.5mmol/L，可補(bǔ)充鉀500mmol（相當(dāng)于氯化鉀40g).頭24h補(bǔ)鉀總量<160mmol。持續(xù)時(shí)間：補(bǔ)鉀應(yīng)在血鉀正常酮體轉(zhuǎn)陰后持續(xù)72小時(shí)第18頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月其他電解質(zhì)的補(bǔ)充：DKA通常缺乏磷酸鹽，一般在0.5-1.5mmol/Kg或更多。橫紋肌溶解、心功能不全、溶血及呼吸衰竭是缺磷罕見(jiàn)的并發(fā)癥。缺磷可使RBC內(nèi)2,3-DPG水平進(jìn)一步下降---加重組織缺氧。建議以磷酸鉀形式補(bǔ)充（2ml磷酸鉀+NS1000ml,6h滴完）。適當(dāng)?shù)难a(bǔ)充鈣和鎂第19頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于胰島素使用的建議途徑：靜脈or皮下？多次or持續(xù)？劑量：小劑量or大劑量沖擊？血漿胰島素濃度達(dá)10μU/ml時(shí)能抑制肝糖分解，達(dá)20μU/ml時(shí)能抑制糖異生，達(dá)30μU/ml能抑制脂肪分解，達(dá)50～60μU/ml時(shí)可促肌肉、脂肪組織攝取葡萄糖，達(dá)100～200μU/ml時(shí)可促K進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。總之，血漿胰島素濃度維持在20～200μU/ml時(shí)即能產(chǎn)生最大的降糖作用，而每小時(shí)輸入胰島素2～10U就達(dá)此有效濃度。抑制酮體生成最高速度的一半所需胰島素濃度為24mU/L。因此，小劑量的胰島素不但能起到治療DKA的作用，而且可防止低血鉀。小劑量持續(xù)靜脈使用.0.1U/H.KG,使用輸液泵時(shí),2-3U/H

首次沖擊量。重度DKA或血糖過(guò)高(>600mg/dl)、或血壓偏低者宜用胰島素(RI)20U靜脈注射。如采用胰島素皮下給藥法時(shí)(較重病人末梢循環(huán)不良，皮下給藥效果不佳)可用首次沖擊量靜注。第20頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月注意事項(xiàng)：低血糖，胰島素蓄積、低血鉀一般要求血糖以每小時(shí)3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖達(dá)到13.9～16.7mmol/L時(shí)，胰島素輸入速度減半，并開(kāi)始補(bǔ)充5%或10%葡萄糖液體第21頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月謹(jǐn)慎糾正酸中毒對(duì)于輕癥的DKA，經(jīng)胰島素治療及補(bǔ)液后，酸中毒可逐漸得到糾正，不必補(bǔ)堿。糾酸的時(shí)機(jī)補(bǔ)堿指征：DKA時(shí)嚴(yán)重酸中毒，即血pH值<7.1，或HCO3-<10mmol/L，或CO2CP<10mmol/L者，K+＞6.5mmol/L的嚴(yán)重高血鉀癥；對(duì)輸液無(wú)反應(yīng)的低血壓；治療過(guò)程中出現(xiàn)嚴(yán)重高氯性酸中毒。PH<7.1NAHCO350ml;<7.0100ml每100mlNaHCO3+1.0gK糾酸的目標(biāo)值當(dāng)血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L時(shí)，應(yīng)停止補(bǔ)堿。糾酸的必要性？第22頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月注意事項(xiàng)：補(bǔ)堿種類及劑量：常用5%碳酸氫鈉，而不用乳酸鈉，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氫鈉100～200ml(2～4ml/kg體重)，將其稀釋成1.25%的等滲液靜脈滴注。不與胰島素同一靜脈通路每100mlNaHCO3+1.0gKcL低鉀、低鈣、缺氧、乳酸酸中毒、高滲、堿中毒第23頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月酮體反復(fù)原因胰島素缺乏，停輸靜脈胰島素后，未向皮下胰島素過(guò)度，導(dǎo)致酮癥或酮體反復(fù)。升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加葡萄糖缺乏第24頁(yè)，課件共26頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月解決方法：輸液時(shí)注意輸入足夠的葡萄糖。由于DKA時(shí)，肝糖過(guò)度輸出既加重了高血糖，又使肝糖原耗竭。此時(shí)補(bǔ)充足量葡萄糖以促酮體氧化非常重要，故主張打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L時(shí)輸入5%葡萄糖或糖鹽水)，不論血糖水平，或只要血糖不是過(guò)高，開(kāi)始輸液即可以5%葡萄糖輸入，如輸入5%葡萄糖后，血糖升高，可增加胰島素的用量;如果血糖水平下降，則增加輸液中葡萄糖，而不減少胰島素用量，有利防止DKA反復(fù)。注意基礎(chǔ)胰