麻醉與呼吸白勇

麻醉與呼吸白勇第1頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉醫(yī)師是管理呼吸的專家掌握住病人的呼吸便等于掌握了病人的安全，反之亦然。學(xué)習(xí)麻醉始于呼吸，從事麻醉離不開呼吸。第2頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月目的

重視呼吸系統(tǒng)功能的學(xué)習(xí)解決好呼吸與麻醉之間的關(guān)系提高麻醉中管理呼吸的能力預(yù)防麻醉后呼吸并發(fā)癥第3頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容呼吸的調(diào)節(jié)呼吸產(chǎn)生的機(jī)制肺容量順應(yīng)性氣道阻力通氣血流比率血流分布通氣分布HPV死腔、V/Q和分流氣體交換和轉(zhuǎn)運(yùn)氧二氧化碳麻醉對(duì)呼吸的影響第4頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸系統(tǒng)的功能：在血液和呼吸氣體之間進(jìn)行氧和二氧化碳的交換。調(diào)節(jié)酸堿平衡和激素代謝等。解剖上獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)為人體唯一接受全部心輸出量的器官。第5頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月通氣功能：

呼吸動(dòng)作始于第四腦室底部呼吸中樞的吸氣性神經(jīng)元。呼氣終末，脊髓的腹和側(cè)索下行運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元沖動(dòng)增加，與支配呼吸肌的前角細(xì)胞的神經(jīng)形成突觸聯(lián)系。肌肉開始收縮時(shí)，肌軸依負(fù)荷大小調(diào)節(jié)前角細(xì)胞活動(dòng)以滿足所需收縮力。第6頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月膈肌是主要呼吸肌。吸氣時(shí)，其倒“J”形肌纖維收縮向下運(yùn)動(dòng)可降低胸內(nèi)壓。上呼吸道擴(kuò)張性肌肉（鼻翼、上腭、舌腭肌、舌肌等）收縮，開放氣道。頸部肌和肋間肌在吸氣時(shí)收縮以穩(wěn)定上胸部避免其萎陷。肋間肌使肋骨“桶把樣”運(yùn)動(dòng)以擴(kuò)張下胸部。第7頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月胸腔負(fù)壓增加使肺膨起，并牽張胸內(nèi)氣道?？諝饨?jīng)鼻腔吸入、溫暖、濕潤(rùn)，再進(jìn)入咽、喉、氣管、支氣管和終末細(xì)支氣管。此過程中氣道總截面積增加很大，僅通過彌散使氣體出入肺泡。彌散距離小于5mm，平衡時(shí)間少于1秒。第8頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月吸入的空氣分布于肺的底部，即血流最佳區(qū)域。最終由缺氧性肺血管收縮作用調(diào)節(jié)肺血流和氣體交換的最適比率。氧氣由終末細(xì)支氣管彌散達(dá)呼吸性細(xì)支氣管、肺泡囊、肺泡。而后，彌散進(jìn)入肺泡上皮、基底膜、毛細(xì)血管內(nèi)皮、血漿和紅細(xì)胞膜，再與血紅蛋白結(jié)合。二氧化碳以反向彌散。第9頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月吸氣過程中，肺、胸廓和肌肉牽張感受器的傳入神經(jīng)元沖動(dòng)增加，同時(shí)吸氣神經(jīng)元自身的反饋增加，抑制了吸氣神經(jīng)元，使吸氣動(dòng)作中止。通常呼氣過程是被動(dòng)的，是由儲(chǔ)存在肺和胸壁的彈性能來克服支氣管和上呼吸道的氣流阻力。肺容量降低達(dá)功能殘氣量水平時(shí)，呼氣神經(jīng)元活動(dòng)降低，吸氣神經(jīng)元活動(dòng)增加開始下一呼吸周期。第10頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸的調(diào)節(jié)通氣由呼吸性神經(jīng)元（呼吸中樞）調(diào)節(jié)，使內(nèi)環(huán)境達(dá)相對(duì)穩(wěn)定的狀況。PaCO2正常在40mmHg，每分通氣量的主要決定因素是CO2產(chǎn)生量，CO2產(chǎn)生又由人體的代謝活動(dòng)和能量消耗決定。第11頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月通氣受多種因素調(diào)節(jié)，特別是腦的更高級(jí)中樞，如皮層。呼吸模式受講話、進(jìn)食和飲水的影響。鍛煉可使呼吸加速。呼吸中樞亦調(diào)節(jié)呼吸深度和頻率，以降低呼吸時(shí)能量消耗。呼吸的彈性功增加（肺水腫、肺纖維化）可加速呼吸頻率；阻力功增加（哮喘）使潮氣量增加。呼吸受PaCO2、動(dòng)脈pH和PaO2影響，前兩項(xiàng)受中樞的化學(xué)感受器調(diào)節(jié)，后者經(jīng)外周化學(xué)感受器調(diào)節(jié)。第12頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月中樞性調(diào)節(jié)中樞化學(xué)感受器位于第四腦室底部，具有產(chǎn)生呼吸節(jié)律的神經(jīng)元或與節(jié)律密切相關(guān)。這些神經(jīng)元對(duì)間質(zhì)液pH變化起反應(yīng)，其對(duì)PaCO2變化的敏感性部分是由于腦脊液較血液缺乏緩沖作用造成。該反應(yīng)非常迅速，吸氣時(shí)注射高PaCO2血液于實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的主動(dòng)脈，通氣量會(huì)增加。PaCO2引起的通氣量變化在PaCO2達(dá)90mmHg時(shí)呈線性關(guān)系，第13頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月外周化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器位于頸動(dòng)脈和主動(dòng)脈體。其對(duì)PaO2和血流率極為敏感（氧供感受器）。由于腦是易受缺氧損傷的器官，頸動(dòng)脈體可有效監(jiān)測(cè)腦的氧供。其作用是對(duì)缺氧和血流降低產(chǎn)生通氣增加反應(yīng)。如果PaCO2不變，通氣隨PaO2變化快速反應(yīng)。如果同時(shí)PaCO2增加，此反應(yīng)可加大。第14頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸性反射

咳嗽反射：清除呼吸道廢物的方式?？人杂蓺獾栏惺芷鞯牡拇碳ひ?。表現(xiàn)為：最大吸氣、聲門閉合用力呼氣，此時(shí)胸內(nèi)壓可高達(dá)80cmH2O。聲門突然開放，以最大速率完成呼氣；胸內(nèi)壓增加使支氣管內(nèi)壓加重，可進(jìn)一步加快呼氣速率，使氣管支氣管內(nèi)粘液排出。第15頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月喉痙攣：基本反射。可使肺免于吸入有害物質(zhì)。喉上下的化學(xué)和觸覺感受器受刺激均可誘發(fā)喉痙攣。此反射在老年人變遲鈍。第16頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月覺醒反應(yīng)：在鎮(zhèn)靜或睡眠狀態(tài)，對(duì)呼吸暫停、氣道阻塞或需要咳嗽反應(yīng)的覺醒能力是重要的呼吸反應(yīng)。正常睡眠時(shí)和鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥（嗎啡）可鈍化此反應(yīng)，這也是術(shù)后呼吸并發(fā)癥的主要誘因。第17頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸力學(xué)

呼吸系統(tǒng)是可萎陷的彈性囊（肺），由半固定的“籠子”（胸廓）圍繞，在一端具有“活塞”（膈?。⒏接休^硬的管道及分支（氣管和支氣管）。靜息時(shí)，肺容量在肺萎陷、胸廓膨起的趨勢(shì)和膈肌的位置之間達(dá)到平衡。第18頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第19頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月肺容量TLC是肺完全膨起時(shí)呼吸系統(tǒng)的總?cè)莘e，成人平均為3-6升。包括幾部分：肺泡容量和死腔量。肺泡容量又分為：VC和RV。以上容量變化受體位影響很小。圖1第20頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第21頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月而FRC受體位影響很大。FRC直立時(shí)最大，倒立時(shí)最小。圖2CC是呼氣時(shí)肺底部小氣道開始萎陷的肺容量。正常CC小于FRC，但大于RV。CC隨年齡而增加，如果CC大于FRC，正常潮氣呼吸時(shí)肺底部萎陷可引起低氧血癥。以上肺容量在緩慢呼吸時(shí)得到，忽略了氣道阻力。在估價(jià)病人時(shí)，動(dòng)態(tài)肺容量更實(shí)用，如：FVC和FEV1。用力呼氣的限制性因素是胸內(nèi)壓增加引起的胸內(nèi)氣道持續(xù)受壓。第22頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第23頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第24頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第25頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月肺順應(yīng)性肺和胸壁需要牽張力，一般表達(dá)為單位膨脹壓肺容量的變化（ml/cmH2O），肺和胸壁順應(yīng)性均為200ml/cmH2O，總順應(yīng)性（100ml/cmH2O）低于各自的順應(yīng)性。第26頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月表面活性物質(zhì)：如果把肺泡看作相連的氣泡，正常的表面張力可使小氣泡排空進(jìn)入大氣泡。然而，肺泡II型細(xì)胞產(chǎn)生的表面活性物質(zhì)（卵磷脂）可確保此情況免于發(fā)生。肺泡變小時(shí)，其液體表層的表面活性物質(zhì)濃度提高，有效降低了表面張力。萎陷的肺和小氣道無氣液表面，因此需要由外力膨起這些區(qū)域。第27頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月氣道阻力出入肺的氣流需克服氣道的阻力。氣流方式很重要，層流較遄流阻力低。層流在低流率時(shí)和小細(xì)支氣管發(fā)生。在氣管和支氣管易產(chǎn)生遄流。層流率（V）與驅(qū)動(dòng)壓（⊿P）有關(guān)：

L第28頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月氣道直徑很重要，因其直徑減半，在同樣⊿P時(shí)，可降低氣流系數(shù)16倍，這在兒科麻醉時(shí)尤其重要。氣道阻力與肺容量有關(guān)，肺膨起時(shí)阻力降低。氣道阻力也與支氣管肌張力和粘膜厚度有關(guān)。第29頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月通氣血流比率肺的功能是吸入空氣至相連的肺毛細(xì)血管進(jìn)行氣體交換。正常情況下，通氣和血流的分布接近完全衡定的。決定肺血流的主要因素是重力，這不受人體控制；因此，隨體位的肺血流變化，肺通氣分布亦變化以需確保此比率衡定。第30頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月肺血流分布肺血流分布受重力影響，肺基部血流灌注最佳。直立位肺可分為三個(gè)區(qū)（圖3）。上區(qū)PA大于肺動(dòng)靜脈壓，無血流。正常時(shí)無此區(qū)，但在低血容量和肺泡壓增加時(shí)可發(fā)生。中區(qū)PAO2低于PaO2，但高于PvO2。下區(qū)PAO2和PvO2均超過PaO2。后兩區(qū)的基部區(qū)域血流增加。第31頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第32頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月肺實(shí)質(zhì)內(nèi)，肺動(dòng)脈依支氣管葉段進(jìn)一步分級(jí)。肺毛細(xì)血管環(huán)肺泡形成一致密網(wǎng)絡(luò)。內(nèi)皮細(xì)胞的核和支持的膠原纖維與肺泡相對(duì)排列，氣體彌散經(jīng)很薄的氣體交換膜進(jìn)行，其膜由扁平上皮和內(nèi)皮細(xì)胞以及融合的基膜構(gòu)成（圖4）。紅細(xì)胞可經(jīng)過肺的2－3個(gè)肺泡。第33頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第34頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月通氣分布幾種因素可保證吸入氣達(dá)肺基部。主要是肺不同部位的順應(yīng)性。由于肺重力作用，胸膜腔上下部存在壓力差以致肺尖較肺底壓力更負(fù)些。因此，肺不同部位順應(yīng)曲線不同（圖5）。吸氣時(shí)，胸內(nèi)壓變化（約5cmH2O）在肺上下部一樣，但肺下部通氣量大于肺上部。第35頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第36頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第37頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月HPV通氣血流比率主要通過相互調(diào)節(jié)維持衡定，局部細(xì)微的調(diào)節(jié)由肺動(dòng)脈對(duì)肺泡氧不足的局部反射性血管收縮作用來完成。此機(jī)制在正常肺不很重要，但對(duì)疾病狀態(tài)（肺炎）和胸科手術(shù)單肺通氣時(shí)非常重要。第38頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第39頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月死腔、通氣/血流比率和分流在肺通氣和血流的理想狀態(tài)，肺泡通氣和血流比率（V/Q）是1.0。如果通氣大于血流，此比率>1.0；如果無血流，此比率=∞。相反，如果血流大于通氣，次比率<1.0；如果無通氣，此比率=0。第40頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月死腔呼吸系統(tǒng)死腔為未參與氣體交換部分。由解剖死腔（上呼吸道、氣管支氣管至呼吸性細(xì)支氣管）和生理死腔（V/Q>1）構(gòu)成。解剖死腔在成人約150ml，氣管插管可減少此死腔。第41頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月Vd/Vt呼出的CO2量=Vt×FECO2FECO2由肺泡氣和不含CO2的死腔氣構(gòu)成VA=Vt-Vd，Vt×PECO2=(Vt－Vd)×PaCO2Vd/Vt=(PaCO2-PECO2)/PaCO2第42頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月正常Vd/Vt為0.3。潮氣量增加時(shí)，由于氣道擴(kuò)張和肺上部（V/Q比率>1）通氣增加，實(shí)際死腔可大于解剖死腔。潮氣量小于解剖死腔時(shí)，鄰近氣道壁的氣體運(yùn)動(dòng)很少，因此氣道的有效直徑減少。第43頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月分流PaO2低于PAO2。此差異（PAO2-PaO2）由以下原因造成：肺毛細(xì)血管膜的彌散壓差，肺支氣管循環(huán)旁路和V/Q比率<1肺區(qū)域的血對(duì)肺毛細(xì)血管血的稀釋作用。心輸出量（Qt）和肺分流（Qs）的比率作為觀察分流指標(biāo)。第44頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月Qs/Qt=(Cc’O2-CaO2)/(Cc’O2-CvO2)生理分流的概念（正常時(shí)小于心輸出量的4%）在臨危病人很有用。第45頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月氣體交換和轉(zhuǎn)運(yùn)線粒體利用O2和產(chǎn)生CO2氣體從空氣到細(xì)胞如何轉(zhuǎn)運(yùn)？第46頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月氧氣氧瀑布（圖6）：氧在空氣和線粒體之間濃度差的階梯PIO2=PB×FIO2PIO2(sat)=(PB-PH2O)×FIO2PAO2=PIO2-PACO2/RQ第47頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第48頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月血紅蛋白：與Hb結(jié)合是氧裝運(yùn)的主要方式，血氧含量正常值是20ml%。氧的血溶解度很低（0.003ml/100ml/mmHg）CO2=0.003×PO2+(1.34×Hb(g/dl)×SO2/100 第49頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月氧解離曲線：正常PaO2是100mmHg，SaO2是97％；而混合靜脈血PVO2是45mmHg，SVO2是75％。由于氧溶解度很低，PaO2增加到正常以上對(duì)動(dòng)脈氧含量影響很小。PVO2由氧供需平衡決定。因此，氧需增加（寒戰(zhàn)）或氧供減少（心源性休克）可降低PVO2，而氧利用減少（氰化物中毒）或氧供過多（感染）可增加PVO2。第50頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第51頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月P50：正常值27mmHg。影響曲線的因素有溫度、PCO2、pH值和2,3-DPG濃度；增加右移，降低左移。曲線隨pH和PCO2在肺和組織的變化以利于氧轉(zhuǎn)運(yùn)。氧彌散的最終步驟是從血紅蛋白到線粒體，在線粒體PO2僅4-23mmHg。第52頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月人體氧儲(chǔ)備約1500ml，1/2與Hb結(jié)合，500ml在肺，250ml與肌紅蛋白結(jié)合。氧解離曲線反映了僅1/2氧儲(chǔ)備（Hb結(jié)合）可利用，因此，呼吸暫停時(shí)可利用氧儲(chǔ)備少于1000ml或僅維持正常氧耗量（250ml/min）4分鐘。如果心跳停止，肺的氧儲(chǔ)備不能利用，大腦無氧儲(chǔ)備，神志10秒內(nèi)可消失。100％氧預(yù)吸入可增加氧儲(chǔ)備達(dá)4500ml，由此可增加呼吸暫停期4倍。第53頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月二氧化碳CO2以相反方向從線粒體經(jīng)肺排出。其水溶性較氧大得多，彌散更容易。CO2在血中以碳酸氫根離子方式轉(zhuǎn)運(yùn)：CO2＋H2O H2CO3 H＋HCO3

此反應(yīng)第一步紅細(xì)胞中的碳酸酐酶催化。氫離子被蛋白質(zhì)緩沖。第54頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉對(duì)呼吸的影響麻醉藥對(duì)呼吸的抑制性影響主要作為麻醉深度的體征，表現(xiàn)為呼吸深度、特征和頻率的變化。第55頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸調(diào)節(jié)吸入和靜脈麻醉藥和阿片類鎮(zhèn)痛劑都抑制呼吸和降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性。阿片類降低呼吸頻率，吸入麻醉藥可增加呼吸頻率。低濃度吸入麻醉藥同樣影響缺氧性通氣調(diào)節(jié)作用。其它呼吸反應(yīng)（對(duì)氣道阻塞和咳嗽喚起反應(yīng)）麻醉期間均降低。麻醉時(shí)呼吸模式一般是規(guī)律的，而蘇醒期呼吸可不規(guī)則。第56頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸力學(xué)麻醉誘導(dǎo)時(shí)FRC降低約0.5升，可能是由于膈肌的頭向移位，應(yīng)用肌松藥后該影響最大。胸式吸氣降低，腹式呼氣動(dòng)作增加，此呼吸模式在麻醉期間自主呼吸時(shí)常能見到。第57頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月通氣/血流比率麻醉誘導(dǎo)時(shí)不影響肺血流分布，除了機(jī)械通氣胸內(nèi)壓增加使心輸出量降低和增加肺區(qū)域性肺泡壓超過肺動(dòng)脈壓時(shí)，由此使死腔氣增加。麻醉自主呼吸時(shí)影響通氣分布，機(jī)械通氣使影響加大，易致肺下部通氣不足，引起肺下部不張。低濃度吸入麻醉藥可抑制HPV。所有影響可增加麻醉病人的死腔和分流。第58頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月氣體交換和轉(zhuǎn)運(yùn)麻醉可影響氣體交換，心輸出量降低可影響氧轉(zhuǎn)運(yùn)，然而，代謝率降低趨向于補(bǔ)償氧供降低。過度通氣通過降低PaCO2使氧解離曲線左移，從而減少氧供。第59頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月氧消耗增加

手術(shù)后易發(fā)寒戰(zhàn)，導(dǎo)致氧耗明顯增加。心輸出量不可能始終增加以達(dá)到此需要，混合靜脈血氧分壓會(huì)下降。肺不張和通氣血流比率失衡可加重肺內(nèi)分流，使動(dòng)脈氧合作用惡化，形成“惡性循環(huán)”。第60頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第二氣體效應(yīng)正常時(shí)僅氧氣經(jīng)肺攝取，氮?dú)獠槐环螖z取。肺吸入能被快速吸收的第二種氣體（如笑氣）時(shí)，該氣體的攝取具有“聚集”留滯在肺泡氣體的效應(yīng)。對(duì)吸入麻醉藥濃度增加的影響可加速麻醉誘導(dǎo)。第61