循環(huán)系統(tǒng)疾病 原發(fā)性高血壓的臨床診療

原發(fā)性高血壓

教學(xué)目的與要求

概念和分類，臨床表現(xiàn)，診斷和鑒別診斷，治療，主要降壓藥物的作用特點及副作用，特殊人群的降壓問題。當(dāng)今危協(xié)人類健康的三大疾病：1.惡性腫瘤2.心血管疾病:冠心病，高血壓等。3.腦心血管疾?。耗X中風(fēng)等。

一.概念

高血壓是以體循環(huán)動脈壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥，是最常見的心血管疾病之一。

高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1999年、WHO/ISH）（一）收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg（二）需在不同時間測量3次血壓，方能確定有無高血壓

高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1999年、WHO/ISH）

類型

收縮壓（mmHg)

舒張壓(mmHg)

理想血壓正常血壓正常高值1級高血壓（輕型）2級高血壓（中型）3級高血壓（重型）單純收縮期高血壓<120<130130---139140---159160---179180140<80<8585--8990---99100---109110<90（二）高血壓的分類分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩類

（一）原發(fā)性高血壓又稱高血壓病，病因尚未完全明確，約占高血壓患者總數(shù)的95％。

（二）繼發(fā)性高血壓又稱癥狀性高血壓，約占高血壓患者中的5％。系某些疾病的癥狀或藥物副作用的表現(xiàn)，如腎動脈狹窄、主動脈縮窄、妊娠高血壓、藥物（如甘草）、內(nèi)分泌疾病（如嗜鉻細(xì)胞瘤等）引起的高血壓等。

高血壓的危害

高血壓主要對以下臟器（靶器官）的損害:1.腦損害：當(dāng)高血壓病進入臨床后期，常并發(fā)急性腦血管?。X中風(fēng)）等。2.心臟損害：長期血壓升高與脂質(zhì)代謝障礙，可引起高血壓性心臟病和冠心病。

高血壓性心臟病蝙蝠翼外觀冠心病管腔增厚的內(nèi)膜脂質(zhì)沉積心肌梗死3.腎臟損害：長期高血壓可致腎小動脈硬化，腎單位萎縮、病人有血尿、蛋白尿及腎功能損害等。高血壓腎小球動脈硬化、狹窄彈性增生中膜高血壓腎小球出血紅細(xì)胞管型致密的腎盂X線影象腎動脈硬化顆粒狀外觀萎縮的皮質(zhì)輸尿管

4.眼底損害：視網(wǎng)膜病變等。

三.病因和發(fā)病機理

尚未完全明確,主要的原因有:

一、遺傳因素高血壓病患者中有陽性家族史者可達59％。認(rèn)為它是一種遺傳性缺陷，可使患者對應(yīng)激血管的反應(yīng)性增強。

二、精神、神經(jīng)與體液因素

1.精神緊張→大腦皮層的興奮、抑制平衡失調(diào)→交感神經(jīng)活動↑→兒茶酚胺類介質(zhì)釋放↑→小動脈收縮及血管平滑肌細(xì)胞增生→高血壓2.交感神經(jīng)活動↑→腎素↑→高血壓三、膳食因素調(diào)查不同人群攝入鈉鹽量的研究發(fā)現(xiàn)，每日食鹽量7～8g以上者患病率高。每日食鹽量少于6g者不易發(fā)生高血壓。而高鈉低鉀、低鈣飲食也易發(fā)生高血壓。

四、肥胖與胰島素抵抗

體重增加與血壓增高密切相關(guān)，肥胖常伴胰島素受體功能障礙、胰島素降解障礙、二者使胰島素水平升高。高胰島素血癥使血壓升高的原因：

1、交感神經(jīng)活動增強。2、腎小管對鈉的重吸收增加。3、使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加。4、刺激血管壁增生肥厚。五、腎素---血管緊張素系統(tǒng)（RAS）

腎素---血管緊張素系統(tǒng)可以使小動脈收縮,外周血管阻力增加,并可使醛固酮分泌增加,引起水鈉潴留。組織腎素---血管緊張素系統(tǒng)比循環(huán)RAS對高血壓的發(fā)生、發(fā)展更重要。

六、血管內(nèi)皮功能異常

血管內(nèi)皮損傷，NO減少而內(nèi)皮素增加可以使血壓升高。七、自身免疫學(xué)說病理一、腦腦部小動脈硬化及血栓形成，可導(dǎo)致腦梗死。腦血管破裂，引起腦出血。血壓急劇升高，可引發(fā)高血壓腦病。二、心臟后負(fù)荷增加，兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ增多，都可使左室肥厚，最終可導(dǎo)致心衰。三、腎持續(xù)高血壓導(dǎo)致腎小球纖維化、萎縮，最終腎衰竭。惡性高血壓時，入球小動脈及小葉間動脈增殖性內(nèi)膜炎和纖維素樣壞死，患者在短期內(nèi)出現(xiàn)腎衰。四、眼底視網(wǎng)膜小動脈硬化，變細(xì)（I級），動靜脈交叉壓迫（II級），視網(wǎng)膜出血，滲出（III級），視乳頭水腫（IV級）?！九R床表現(xiàn)和臨床特殊類型】

一.臨床表現(xiàn)

（一）高血壓臨床分類緩進型高血壓病

占大多數(shù)1.早期表現(xiàn)：無明顯癥狀。①血壓變化發(fā)病初期的血壓在安靜時可能正常，當(dāng)勞累、緊張、寒冷或運動后可出現(xiàn)血壓的輕度而暫短性增高，休息后仍可恢復(fù)正常，此階段可持續(xù)多年。②神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)癥狀如頭痛、頭昏、頭脹、失眠、心悸、健忘、注意力不集中、易怒等。

2.后期表現(xiàn)主要表現(xiàn)腦、心、腎等重要器官（靶器官）發(fā)生器質(zhì)性損害和功能性障礙。

急進性高血壓占少數(shù)，起病急劇，發(fā)展迅速，病情嚴(yán)重，血壓顯著升高，多在1～2年內(nèi)發(fā)生心、腦、腎等靶器官損害。

（二）靶器官損害的表現(xiàn)

腦的表現(xiàn)當(dāng)高血壓病進入臨床后期，常并發(fā)急性腦血管?。ɑ蚍Q腦卒中），有下列三種主要類型：

（1）缺血性腦血管?。杭s占急性腦血管病的62％。常見于以下類型：

①一過性腦缺血發(fā)作（TIA）：主要因短暫的腦血管痙攣所致，發(fā)病突然，出現(xiàn)頭痛、一時性失明、失語、肢體偏癱，可有意識喪失。持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)天，絕大多數(shù)在24小時內(nèi)恢復(fù)正常。②腦血栓形成：本病起病緩慢，多在休息時發(fā)生，血壓升高常不顯著，先出現(xiàn)頭昏、肢體麻木、失語、以后逐漸形成偏癱，可有暫短性意識不清。（2）腦出血：臨床表現(xiàn)與出血部位及出血量有關(guān)。多在活動時發(fā)生，起病急劇，常有“三偏”特征，即偏癱、偏身感覺障礙、偏盲?；颊哐杆俎D(zhuǎn)入昏迷，呼吸深沉有鼾聲，大小便失禁，嘔吐，反射消失，常出現(xiàn)腦神經(jīng)損傷的定位體征。（3）高血壓腦?。菏侵改X血管發(fā)生持久而嚴(yán)重的痙攣、使血管的通透性增高，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，表現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、意識障礙等。

心臟的表現(xiàn)長期血壓升高與脂質(zhì)代謝障礙，可引起高血壓性心臟病和冠狀動脈粥樣硬化。

（1）高血壓性心臟病：由于長期血壓增高，左心室后負(fù)荷增大，引起心肌肥厚，心室擴大，形成高血壓性心臟病。心功能代償期則癥狀不明顯。進入心功能失代償期，則出現(xiàn)呼吸困難、端坐呼吸、心界擴大、肺部濕性羅音等癥狀和體征。心電圖表現(xiàn)左心室肥厚及勞損。X線檢查可見左心室肥大、主動脈擴張、主動脈屈曲延長。（2）冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。翰糠指哐獕夯颊咭蚝喜⒐跔顒用}粥樣硬化，臨床表現(xiàn)心絞痛、心肌梗死。

腎的表現(xiàn)

長期高血壓可致腎小動脈硬化，腎單位萎縮、病人有血尿、蛋白尿及腎功能損害等。當(dāng)腎功能代償時，臨床上無明顯腎功能不全表現(xiàn)。當(dāng)腎功能轉(zhuǎn)入失代償期時，可出現(xiàn)多尿、夜尿增多、口渴、多飲，提示腎濃縮功能減低，尿比重固定在1.010左右，稱為等滲尿。當(dāng)腎功能衰退時，可發(fā)展為尿毒癥，血中肌酐、尿素氮增高。

主動脈夾層

胸痛劇烈、呈撕裂樣、可伴休克等。

二、臨床特殊類型

（一）惡性高血壓臨床特點為起病急劇，發(fā)展迅速，病情嚴(yán)重，血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)在16.9kPa（130mmHg）以上，視網(wǎng)膜病變顯著，腎功能受損嚴(yán)重，出現(xiàn)腦血管意外、心力衰竭、尿毒癥等嚴(yán)重并發(fā)癥。如無視乳頭水腫者稱為急進性高血壓。（二）老年人高血壓老年人高血壓有其獨特之處：單純收縮期高血壓常見；心、腦、腎并發(fā)癥多見。

（三）高血壓危重癥1、高血壓危象由于某種誘因引起交感神經(jīng)高度興奮，患者于短期內(nèi)，血壓顯著升高，并出現(xiàn)劇烈頭痛、煩躁、耳鳴、眩暈、惡心、嘔吐、面色蒼白或潮紅、視力模糊等。收縮壓可高達33.8kPa（260mmHg）、舒張壓15.6kPa（120mmHg）以上。2、高血壓腦病血壓急劇升高發(fā)生急性腦血流循環(huán)障礙，血管的通透性增高，引起腦水腫和顱內(nèi)壓升高。表現(xiàn)血壓持續(xù)升高，常超過26.7／16.0kPa（200／120mmHg），劇烈頭痛、惡心、嘔吐、眩暈、抽搐、視力模糊、意識障礙、直至昏迷。發(fā)作可短至數(shù)分鐘，長者可達數(shù)小時或數(shù)日。五.輔助檢查

（一）實驗室檢查：尿，腎功能檢查，血脂等。（二）X—ray（三）EKG（四）UCG六.診斷及鑒別診斷（一）診斷：非同日測量3次BP增高可診斷，標(biāo)準(zhǔn)見上述。（二）鑒別診斷鑒別診斷（一）腎疾病腎疾病引起的高血壓是繼發(fā)性高血壓中最常見的一種，稱為腎性高血壓。以下列疾病較常見。

1．腎實質(zhì)性病變包括腎小球性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎等均可引起腎實性損害，因腎缺血導(dǎo)致高血壓。青少年的繼發(fā)性高血壓，以腎小球腎炎最為常見。2．腎動脈狹窄多為先天性。

本病特點：①患者年齡較輕；②血壓增高顯著；③對各類降壓藥物療效較差；④約半數(shù)患者在上腹部或背部肋脊角處聞及收縮期血管雜音。懷疑本病存在時可行放射性核素腎圖和腎掃描檢查、腎盂造影、腎功能測定、超聲波檢查有助于診斷，腎動脈造影可確診。

（二）內(nèi)分泌疾病下列三種疾病需鑒別：

1．嗜鉻細(xì)胞瘤因分泌大量腎上腺素和去甲腎上腺素而引起高血壓。2．原發(fā)性醛固酮增多癥3．皮質(zhì)醇增多癥

七.分級與危險分層

1.分級(見上述)2.危險分層定量預(yù)后的危險分層

1級2級3級I無其他危險因素低危中危高危II1-2個危險因素中危中危極高危III≥3個危險因素高危高危極高危

或TOD或糖尿病IVACC極高危極高危極高危注:TOD：靶器官損害ACC：相關(guān)臨床情況影響預(yù)后的因素用于危險性分層的危險因素收縮壓和舒張壓(1~3級)的水平吸煙男性＞55歲女性＞65歲總膽固醇＞6.5mmol/L糖尿病早發(fā)心血管病家族史靶器官損害左心室肥厚（ECG、造影）蛋白尿和/或輕度血漿肌酐濃度升高（1.2~2.0mg/dl）超聲或x-線證實有動脈粥樣硬化斑塊視網(wǎng)膜動脈狹窄相關(guān)臨床情況腦血管疾病缺血性中風(fēng)腦出血TIA心臟疾病心肌梗塞心絞痛冠脈血管重建術(shù)心力衰竭腎臟疾病糖尿病腎病腎衰血管疾病夾層動脈瘤癥狀性動脈疾病高度高血壓性視網(wǎng)膜病變出血或滲出視乳頭水腫

八.高血壓病的治療

（一）高血壓治療的目標(biāo)值（1999年WHO/ISH）1.中青年高血壓:120/80mmHg或<130/85mmHg2.糖尿病病人的高血壓：<130/85mmHg3.老年人高血壓：<140/90mmHg（二）高血壓治療的策略

改善生活方式||----------------------|-----------------------|-------------------------|很高危高危中危低危||||開始藥物治療開始藥物治療監(jiān)測BP和其它監(jiān)測BP和其它

危險因素3—6月危險因素6—12月|||------------------------------||-----------------------|SBP》140SBP〈140SBP》150SBP<150

或DBP》90和DBP〈90或DBP》95或DBP<95開始藥物治療繼續(xù)監(jiān)測開始藥物治療繼續(xù)監(jiān)測（三）治療方案非藥物治療:包括改善方式，消除不利于心理和身體健康的行為和習(xí)慣，達到減少高血壓以及其他心血管病的發(fā)病危險。（四）藥物治療的原則1.開始治療應(yīng)小劑量2.聯(lián)合用藥以達到最大的降壓效果3.使用第一種降壓藥效果不明顯，且有付作用時，應(yīng)改用第二類降壓藥，而不該増加劑量和加用第二類降壓藥。4.使用長效降壓藥,可減少心血管事件的發(fā)生。（五）高血壓藥物選擇指導(dǎo)常用制劑氫氯噻嗪、氨苯蝶啶、阿米洛利、呋塞米、吲達帕胺降壓機制通過排鈉，減少細(xì)胞外容量,降低外周血管阻力降壓特點起效平穩(wěn),緩慢,持續(xù)時間較長，作用持久適應(yīng)證輕中度高血壓，單純收縮期高血壓，鹽敏感性高血壓（如伴水腫的輕度高血壓患者，首選）合并肥胖、糖尿病或心衰，更年期女性，老年人高血壓（如老年收縮期高血壓）不良反應(yīng)低鉀血癥,大劑量時可影響血脂、血糖、血尿酸代謝，尿量增多禁忌證高脂血癥，痛風(fēng)（高尿酸)，腎功能不全(噻嗪類和保鉀利尿劑不宜應(yīng)用，袢利尿劑可用)注意事項利尿劑能增強其他降壓藥的療效;長期應(yīng)用利尿劑應(yīng)注意補鉀保鉀利尿劑不宜與ACEI、ARB合用;袢利尿劑主要用于腎功能不全者常用制劑普蔡洛爾、美托洛爾、阿替洛爾、倍他洛爾、比索洛爾、卡維地洛、拉貝洛爾降壓機制通過抑制中樞和周圍腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),抑制心肌收縮力,減慢心率發(fā)揮降壓作用降壓特點起效較強，而且迅速,不同β受體拮抗劑作用持續(xù)時間不同適應(yīng)證不同程度的高血壓,尤其心率較快的中青年患者或合并心絞痛、慢性心力衰竭者不良反應(yīng)心動過緩，抑制心肌收縮力,抑制竇房結(jié)和房室結(jié)功能,收縮支氣管,外周血管痙攣,誘發(fā)高尿酸禁忌證房室傳導(dǎo)阻滯，急性心力衰竭,病態(tài)竇房結(jié)綜合征，支氣管哮喘,周圍血管疾病注意事項長期應(yīng)用者突然停藥可發(fā)生反跳現(xiàn)象(即撤藥綜合征);可影響糖代謝，故糖尿病患者慎用常用制劑硝苯地平、維拉帕米、地爾硫革、氨氯地平、拉西地平、樂卡地平降壓機制阻斷鈣通道,減少細(xì)胞外Ca2+進人血管平滑肌,減少興奮-收縮偶聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應(yīng)減輕血管緊張素I(IATII)和α1受體的縮血管效應(yīng)，減少腎小管鈉的重吸收降壓特點起效迅速,降壓療效和幅度較強,療效的個體差異較小，與其他降壓藥聯(lián)用能明顯增強降壓作用能抗動脈粥樣硬化，對血脂、血糖無明顯影響,對老年患者具有較好降