非ST段抬高ACS指南未解決問(wèn)題-課件_第1頁(yè)
非ST段抬高ACS指南未解決問(wèn)題-課件_第2頁(yè)
非ST段抬高ACS指南未解決問(wèn)題-課件_第3頁(yè)
非ST段抬高ACS指南未解決問(wèn)題-課件_第4頁(yè)
非ST段抬高ACS指南未解決問(wèn)題-課件_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩63頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

NSTE-ACS指南及未解決問(wèn)題、對(duì)策

1ppt課件概述2ppt課件NSTE-ACS診斷EuropeanHeartJournal(2011)3ppt課件病理生理學(xué)Adapted

fromFalkE,etal.Circulation.1995;92:657-671.4ppt課件NSTE-ACS危險(xiǎn)分層5ppt課件NSTEACS早期危險(xiǎn)分層6ppt課件

GRACE危險(xiǎn)評(píng)分法

根據(jù)對(duì)住院死亡率和出院后6個(gè)月死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子確定危險(xiǎn)因素,涉及9個(gè)變量7ppt課件BMJ.2006;online,38985.646481.55危險(xiǎn)級(jí)別GRACE評(píng)分院內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)(%)低危≤108<1中危109-1401-3高危>140>3危險(xiǎn)級(jí)別GRACE評(píng)分出院后6個(gè)月死亡風(fēng)險(xiǎn)(%)低?!?8<3中危89-1183-8高危>118>8GRACE評(píng)分軟件8ppt課件NSTE-ACSTIMI評(píng)分病史分值年齡≥75歲1≥3個(gè)冠心病危險(xiǎn)因子(家族史,高血壓,高膽固醇,糖尿病,吸煙)1已知冠心?。íM窄≥50%)11周內(nèi)使用阿司匹林1表現(xiàn)近期(≤20h)嚴(yán)重心絞痛1心肌損傷指標(biāo)升高1ST段偏移≥0.5mm1危險(xiǎn)評(píng)分=總分值(0~7分)注:0-2低危,3-4中危,5-7高危9ppt課件TIMIRiskScoreforUnstableAngina/Non–ST-ElevationMIJournaloftheAmericanCollegeofCardiologyVol.61,No.23,201310ppt課件CRUSADE出血評(píng)分該模型可以有效識(shí)別接受≥2種和<2種抗血小板藥物,接受有創(chuàng)和保守治療的出血風(fēng)險(xiǎn)。11ppt課件12ppt課件

NSTE-ACS住院早期藥物治療13ppt課件I類(lèi)推薦1.臥床、心電監(jiān)護(hù)(證據(jù)水平:C)2.吸氧(證據(jù)級(jí)別:B)3.含服硝酸甘油(證據(jù)級(jí)別:C)4.48小時(shí)內(nèi)應(yīng)使用靜脈硝酸甘油(證據(jù)級(jí)別:B)5.24小時(shí)內(nèi)應(yīng)開(kāi)始口服β-阻滯劑

(證據(jù)級(jí)別:B)6.對(duì)持續(xù)或反復(fù)發(fā)作缺血及β-阻滯劑有禁忌證的UA/NSTEMI病人,初始治療應(yīng)給非二氫吡啶類(lèi)鈣拮抗劑(證據(jù)級(jí)別:B)7.伴有肺淤血或LEVF≤0.4的24小時(shí)內(nèi)口服ACEI

(證據(jù)級(jí)別:A)8.不能耐受ACEI的病人應(yīng)給予ARB

(證據(jù)級(jí)別:A)9.除阿司匹林外,應(yīng)立即停用COX-2非選擇性或選擇性制劑(證據(jù)級(jí)別:C)抗缺血及止痛藥物治療14ppt課件IIa類(lèi)推薦1.入院后6小時(shí)給予吸氧(證據(jù)級(jí)別:C)2.應(yīng)用硝酸甘油仍然不能控制的缺血性胸部不適,在無(wú)禁忌證情況下靜脈給予嗎啡(證據(jù)級(jí)別:B)抗缺血及止痛藥物治療15ppt課件中/高危及準(zhǔn)備行早期PIC的抗血小板治療ASA+氯吡格雷300-600mg/替洛瑞洛180mg出血危險(xiǎn)性低、CABG可能性小入院后或術(shù)后1h予普拉格雷60mg高危、出血風(fēng)險(xiǎn)小,術(shù)前靜脈給予血小板GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑

比伐盧定或6h前接受300mg氯吡格雷時(shí),不用GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑出血風(fēng)險(xiǎn)低,術(shù)前氯吡格雷600mg,術(shù)后7d150mg/d,75mg/d維持DES術(shù)后給予氯吡格雷75mg/dDES術(shù)后普拉格雷10mg/dDES術(shù)后替洛瑞洛90mgBID不主張常規(guī)基于血小板功能測(cè)定增加氯吡格雷維持量I IIa IIb IIII IIa IIb IIIA/BABBBBBBA16ppt課件早期保守治療患者的抗血小板治療使用氯吡格雷至少1個(gè)月,最好使用1年心肌缺血反復(fù)發(fā)作,存在心力衰竭或嚴(yán)重心律失常,應(yīng)行CAG

術(shù)前給予血小板GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑術(shù)前給予抗凝治療出血并發(fā)癥超過(guò)抗血小板療效,則應(yīng)考慮及早停藥TIMI積分≤2,雙聯(lián)抗血小板,術(shù)前不給予GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑以往卒中和(或)TIA準(zhǔn)備行PCI的患者,用ASA+普拉格雷有害低危患者:長(zhǎng)期使用阿司匹林使用氯吡格雷至少1個(gè)月,最好使用1年

如先前使用過(guò)靜脈糖蛋白IIb/IIIa抑制劑,應(yīng)終止使用

繼續(xù)使用普通肝素達(dá)到48小時(shí)低分子肝素/磺達(dá)肝癸鈉達(dá)到8天,其后中止抗凝治療I IIa IIb IIII IIa IIb IIIA/BABBCCCABAAB17ppt課件準(zhǔn)備行CABG或非心臟性手術(shù)患者的抗血小板治療繼續(xù)使用阿司匹林

術(shù)前停用氯吡格雷5d術(shù)前停用普拉格雷7d術(shù)前停用替格瑞洛5d

CABG前4h停用血小板GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑I IIa IIb IIII IIa IIb IIIABCBC18ppt課件無(wú)明顯冠脈阻塞性病變的抗血小板治療冠脈造影未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重阻塞性冠心病的病人,抗血小板和抗凝治療方案由臨床醫(yī)生決定

存在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化證據(jù)的病人長(zhǎng)期使用阿司匹林和其它二級(jí)預(yù)防措施冠脈造影已診斷冠心病的病人:

繼續(xù)無(wú)限期使用阿司匹林繼續(xù)使用氯吡格雷至少1個(gè)月,最好使用1年

如先前使用過(guò)靜脈糖蛋白IIb/IIIa抑制劑,應(yīng)終止使用

繼續(xù)使用普通肝素達(dá)到48小時(shí)

伊諾肝素達(dá)到8天,其后中止抗凝治療

磺達(dá)肝癸鈉達(dá)到8天,其后中止抗凝治療不建議使用雙嘧達(dá)莫抗血小板治療I IIa IIb IIII IIa IIb IIICABBAABCA19ppt課件抗凝治療在無(wú)明確禁忌證時(shí),均推薦接受抗凝治療準(zhǔn)備行PCI的患者,選擇依諾肝素/普通肝素/比伐盧定/磺達(dá)肝癸鈉出血高風(fēng)險(xiǎn)時(shí)推薦比伐盧定不準(zhǔn)備24h內(nèi)行血運(yùn)重建的NSTE-ACS患者,建議低分子肝素抗凝磺達(dá)肝癸鈉或依諾肝素優(yōu)于普通肝素對(duì)無(wú)并發(fā)癥的患者,PCI后停用抗凝治療I IIa IIb IIII IIa IIb IIIAABBBA20ppt課件華法林的應(yīng)用及CABG或非心臟手術(shù)的抗凝華法林聯(lián)合ASA和(或)噻吩吡啶類(lèi)藥物,需監(jiān)測(cè)出血情況需用華法林抗凝的患者維持INR2.0-3.0若合用ASA或氯吡格雷時(shí),建議將INR控制在2.0-2.5術(shù)前12-24h停用依諾肝素,24h停用磺達(dá)肝癸鈉,3h停用比伐盧定,5d停用華法林,必要時(shí)給予普通肝素替代I IIa IIb IIII IIa IIb IIIABBB21ppt課件他汀類(lèi)治療入院24h內(nèi)測(cè)定空腹血脂水平如無(wú)禁忌證,無(wú)論LDL-C水平,均應(yīng)他汀類(lèi)藥物治療使LDL-C達(dá)到<2.60mmol/l(100mg/dl)進(jìn)一步降至<1.82mmol/l(70mg/dl)是合理的I IIa IIb IIII IIa IIb IIICAAA22ppt課件NSTE-ACS血運(yùn)重建治療23ppt課件早期冠脈造影的目的和價(jià)值早期冠脈造影的目的:明確病變范圍和分布、狹窄程度和部位及適合何種血管重建術(shù)早期冠脈造影的價(jià)值:------可提高預(yù)后分層的可靠性------是確定治療方案的有效方法:

------可發(fā)現(xiàn)高危病人,使其從早期血管重建術(shù)中獲益24ppt課件早期治療策略的選擇首選策略病人特征(具備以下特征之一)有創(chuàng)治療(PCI或CABG)靜息性或再發(fā)性心絞痛發(fā)作,強(qiáng)化藥物治療后活動(dòng)耐量低;心肌標(biāo)志物升高;新發(fā)或疑似新發(fā)的ST段壓低;心力衰竭,二尖瓣返流;無(wú)創(chuàng)性檢查發(fā)現(xiàn)高危表現(xiàn);血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定;持續(xù)性室速;6個(gè)月前PCI;既往CABG;高危險(xiǎn)評(píng)分(TIMI,GRACE);左室功能降低(EF小于40%);保守治療低危評(píng)分無(wú)高危特點(diǎn)25ppt課件早期侵入性治療策略適合于難治性心絞痛或血流動(dòng)力學(xué)或電學(xué)不穩(wěn)定的病人早期侵入性治療策略適合于起初穩(wěn)定、但臨床事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增高的病人對(duì)于起初穩(wěn)定的、高風(fēng)險(xiǎn)病人,選擇早期侵入性治療策略(入院后12-24小時(shí))而不是延遲侵入性(入院24小時(shí)以后)治療策略。起初穩(wěn)定的病人,可考慮保守治療策略根據(jù)病人病情和意愿,決定后續(xù)治療I IIa IIb IIICBI IIa IIb III早期穩(wěn)定患者治療策略的推薦BBA26ppt課件心肌血運(yùn)重建策略(PCI或CABG)應(yīng)基于臨床癥狀和冠脈病變嚴(yán)重性(例如SYNTAX積分)選用藥物洗脫支架對(duì)狹窄不嚴(yán)重的病變不主張PCII IIa IIb IIICI IIa IIb III低至中危患者患者治療策略的推薦CA27ppt課件72h內(nèi)行診斷性冠脈造影,然后根據(jù)病變情況作血運(yùn)重建治療選用藥物洗脫支架難治性心絞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失常或血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,可行緊急侵入性策略(<2h)對(duì)GRACE積分>140合并多項(xiàng)其他高危因素(例如cTnT或ST-T波變化)的患者,推薦早期(<24h)侵入性策略I IIa IIb IIICI IIa IIb III高危患者患者治療策略的推薦AA28ppt課件指南未解決問(wèn)題及對(duì)策29ppt課件問(wèn)題1

新型P2Y12受體拮抗劑的應(yīng)用

Someemergingstudiessuggesttheremaybesomepatientswhoareresistanttoclopidogrel,butthereislittleinformationabouttheuseofstrategiestoselectpatientswhomightdobetterwithnewerP2Y12receptorinhibitors.

JournaloftheAmericanCollegeofCardiologyVol.61,No.23,201330ppt課件氯吡格雷抵抗定義目前有關(guān)氯吡格雷抵抗的定義都是經(jīng)驗(yàn)性的,目前尚無(wú)統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)!PierreTheroux,《急性冠脈綜合癥》,第2版3131ppt課件氯吡格雷抵抗的發(fā)生率GurbelPA,etal.ThrombRes.2007;120(3):311-21.32ppt課件氯吡格雷抵抗導(dǎo)致心血管事件風(fēng)險(xiǎn)顯著增加MatetzkySetal.Circulation.2004;109:3171-5403525151001st

n=1530205%2nd

n=153rd

n=154th

n=15四分位區(qū)間406.700P=0.007120100806040200氯吡格雷抵抗123456天數(shù)4thQ3rdQ2ndQ%1stQADP介導(dǎo)的血小板聚集6個(gè)月CV事件復(fù)發(fā)率33ppt課件抗血小板藥物抵抗的可能機(jī)制治療反應(yīng)性下降依從性差/劑量不足藥物相互作用血小板更新過(guò)快旁路途徑活化基因多態(tài)性臨床危險(xiǎn)因素34ppt課件臨床危險(xiǎn)因素與抗血小板藥物抵抗老年糖尿病吸煙代謝綜合征急性冠脈綜合征既往心血管事件肝腎功能異常血液系統(tǒng)疾病抗血小板藥物抵抗炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子血管反應(yīng)性血小板數(shù)量血小板功能35ppt課件血小板P2Y12受體抑制劑治療反應(yīng)多樣性的檢測(cè)方法

光學(xué)比濁法(LTA)——是最經(jīng)典的血小板功能檢測(cè)方法,常作為診斷性研究的金標(biāo)準(zhǔn)VerifyNowP2Y12檢測(cè)血管擴(kuò)張刺激磷酸蛋白(VASP)血栓彈力圖(TEG)Plateletworks36ppt課件下列ACS患者,建議行血小板功能檢測(cè)以指導(dǎo)P2Y12抑制劑治療方案:

接受氯吡格雷治療時(shí)發(fā)生了支架血栓;臨床和介入手術(shù)結(jié)果提示血栓風(fēng)險(xiǎn)明顯增高(如肥胖、糖尿病、腎功能不全、術(shù)中出現(xiàn)夾層、無(wú)復(fù)流等);左主干、單支開(kāi)放、多支血管病變、橋血管及彌漫病變需多枚支架重疊置入等高危病變PCI術(shù)后。未行PCI且經(jīng)藥物治療病情已穩(wěn)定的ACS患者或穩(wěn)定心絞痛行非復(fù)雜PCI者,不推薦行常規(guī)HPR篩查。P2Y12抑制劑治療反應(yīng)檢測(cè)的適用人群

ADAPT-DESInvestigators.Lancet.2013;382(9892):614-23.

GRAVITASInvestigators.JAMA.2011;305(11):1097-105.ARCTICInvestigatorsNEnglJMed.2012;367(22):2100-9.ADRIEStudyGroup.Circulation.2012;125(25):3201-10.37ppt課件抗血小板藥物抵抗的干預(yù)ARCR去除外因替代治療加大劑量(負(fù)荷量、維持量)三聯(lián)治療(加用西洛他唑等)其他抗血小板藥(普拉格雷、替格瑞洛)抗凝治療(LMWH等)強(qiáng)化治療停用拮抗藥物(布洛芬等)戒煙、消炎、控制血糖等38ppt課件提高氯吡格雷劑量?PriceMJ,etal.JAMA.2011Mar16;305(11):1097-105.GRAVITAS研究證實(shí),對(duì)于冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后氯吡格雷治療高殘留血小板反應(yīng)性的患者,提高氯吡格雷劑量未能降低心血管事件發(fā)生及死亡風(fēng)險(xiǎn)39ppt課件1961198819911997新型P2Y12受體抑制劑普拉格雷替格瑞洛UenoM,etal.JAtherosclerThromb.2011;18(6):431-42.20112009雙嘧達(dá)莫阿司匹林噻氯匹定氯吡格雷40ppt課件

0510150306090180270360450HR0.81

(0.73-0.90)

P=0.0004PrasugrelClopidogrel天終點(diǎn)事件(%)12.19.9HR1.32

(1.03-1.68)

P=0.03PrasugrelClopidogrel1.82.4138

events35

events普拉格雷:抗血小板療效增強(qiáng),出血風(fēng)險(xiǎn)明顯升高CV死亡/MI/StrokeTIMI大出血風(fēng)險(xiǎn)

非CABG相關(guān)出血NNT=46NNH=16741ppt課件替格瑞洛顯著降低ACS患者

心血管事件發(fā)生危險(xiǎn)達(dá)16%PLATO研究中替格瑞洛組平均用藥時(shí)間277天,替格瑞洛顯著降低CV死亡、MI或卒中復(fù)合終點(diǎn)發(fā)生危險(xiǎn)16%Daysafterrandomisation060120180240300360121110987654321013累積發(fā)生率(%)9.811.7HR0.84(95%CI0.77–0.92),p=0.0003ClopidogrelTicagrelor42ppt課件2010ESC/EACTS心肌血運(yùn)重建指南:P2Y12抑制劑WijnsW,etal.EurHeartJ.2010Oct;31(20):2501-55.NSTE-ACS患者的抗血小板治療氯吡格雷(盡快給予600mg負(fù)荷劑量)氯吡格雷(PCI后9~12個(gè)月)替格瑞洛普拉格雷I IIa IIb IIICI IIa IIb IIISTEMI患者的抗血小板治療氯吡格雷(盡快給予600mg負(fù)荷劑量)替格瑞洛普拉格雷BBBCBB指南的變遷43ppt課件2011ACC/AHAUA/NSTEMI指南:P2Y12抑制劑AndersonJL,etal.Circulation2011,123:e426-e579:計(jì)劃行PCI的UA/NSTEMI患者,噻吩吡啶類(lèi)藥物的負(fù)荷劑量應(yīng)采用以下1種推薦方案:氯吡格雷300-600mg應(yīng)在PCI之前或當(dāng)時(shí)盡早使用。普拉格雷

60mg應(yīng)在冠狀動(dòng)脈解剖情況已明確且決定進(jìn)行PCI后立即使用,不晚于PCI結(jié)束后1小時(shí)。I IIa IIb IIIBAI IIa IIb IIIACC/AHAUA/NSTEMI指南制定時(shí),僅有氯吡格雷和普拉格雷兩個(gè)P2Y12抑制劑獲準(zhǔn)用于抗血小板治療。指南的變遷44ppt課件2011ESCNSTE-ACS指南:P2Y12抑制劑HammCW,etal.EurHeartJ.2011Dec;32(23):2999-3054..無(wú)論采取何種治療策略,所有發(fā)生缺血事件的中-高危(如肌鈣蛋白升高)患者,推薦使用替格瑞洛(負(fù)荷劑量180mg,每日兩次90mg),包括之前使用氯吡格雷預(yù)治療的患者(當(dāng)開(kāi)始使用替格瑞洛時(shí),應(yīng)停用氯吡格雷)。除非存在危及生命的出血或其他禁忌癥,普拉格雷(60mg負(fù)荷劑量,每日10mg維持劑量)推薦用于冠狀動(dòng)脈解剖情況已明確并準(zhǔn)備進(jìn)行PCI,且之前未接受過(guò)P2Y12受體拮抗劑預(yù)治療的患者(尤其是糖尿病患者)。推薦不能接受替格瑞洛或普拉格雷治療的患者使用氯吡格雷(負(fù)荷劑量300mg,每日75mg)。I IIa IIb IIIABBI IIa IIb III指南的變遷45ppt課件2012ACC/AHAUA/NSTEMI指南:P2Y12抑制劑指南的變遷46ppt課件新型P2Y12受體抑制劑應(yīng)用策略對(duì)于常規(guī)劑量氯吡格雷治療無(wú)反應(yīng)或低反應(yīng)者,尤其是合并糖尿病的患者,不推薦首選增加氯吡格雷劑量,應(yīng)優(yōu)先采用新型P2Y12抑制劑替代治療如存在出血高危因素、或因其他原因不能接受新型P2Y12抑制劑治療,可根據(jù)血小板功能、CYP2C19基因型和臨床特點(diǎn)(如有無(wú)糖尿病等)增加氯吡格雷劑量47ppt課件問(wèn)題2

雙聯(lián)抗血小板的最佳時(shí)間48ppt課件DES極大降低了血管再狹窄率研究時(shí)間n干預(yù)再狹窄率安慰劑或?qū)φ账幬颯TRESS1994410支架vsPTCA42%32%BENESTENTⅡ1998823支架vsPTCA31%17%SIRIUS20031058西羅莫司洗脫支架vs

裸支架36%9%TAXUS-IV2004428紫杉醇洗脫支架vs

裸支架27%8%J.Am.Coll.Cardiol.2006;47:e1-e121P<0.05.49ppt課件DES晚期支架內(nèi)血栓發(fā)生率高76543210DESBMSSESBMSPESBMSP=.22P=.61P=.034Per1,000patients>30天支架內(nèi)血栓發(fā)生率76543210DESBMSSESBMSPESBMSP=.014P=.33P=.025Per1,000patients>6個(gè)月血栓發(fā)生率BMS=baremetalstent;DES=drug-elutingstent;PES=paclitaxel-elutingstent;SES=sirolimuselutingstent.TheAmericanJournalofMedicine.2006;119:1056-1061.50ppt課件DES置入超晚期支架內(nèi)血栓增高預(yù)后西羅莫司DESn(%)BMSn(%)HR95%CIP支架內(nèi)血栓形成0-4y10(1.2)5(0.6)2.00(0.68-5.85)0.200-30d4(0.5)1(0.1)3.98(0.45-35.62)0.23>30d-4y6(0.7)4(0.5)1.50(0.42-5.30)0.57>30d-1y1(1)4(0.5)0.25(0.03-2.22)0.18>1y-4y5(0.6)0NA0.025NEJM.2007,356:998-1008入選4項(xiàng)Cypher研究和5項(xiàng)TAXUS與BMS相比的隨機(jī)臨床研究,包括RAVEL、SIRIUS、C-SIRIUS和E-SIRIUS研究共1748例;應(yīng)用TAXUS支架與BMS對(duì)照的TAXUSI、II、III、IV、V和VI共3513例,隨訪(fǎng)4年DES置入后1~4年隨訪(fǎng)結(jié)果51ppt課件DES減少新生內(nèi)皮的形成是增加支架血栓形成的關(guān)鍵西羅莫司/紫杉醇通過(guò)抑制血管平滑肌啊細(xì)胞遷移和增生從而減少內(nèi)皮增生。然而藥物可抑制再內(nèi)皮化,誘導(dǎo)組織因子,可預(yù)防內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPC)歸巢和增生Circulation.2007;115:1051-1058西羅莫司/紫杉醇洗脫支架植入后對(duì)在局部血管壁的作用抑制EPC歸巢/增生TF誘導(dǎo)抑制再內(nèi)皮化抑制內(nèi)膜新生52ppt課件藥物涂層增加TF表達(dá)組織因子雷帕霉素mTORPI-3K表面TFVIIa因子凝血塊纖維蛋白形成、聚合JNKKKKs紫杉醇+--+Circulation.2007;115:1051-1058紫杉醇促進(jìn)c-JunNH2-末端激酶(JNK)磷酸化,致使TF單表表達(dá)增加,并活化表面TF。PI3-激酶及其下游靶點(diǎn),哺乳動(dòng)物雷帕霉素作用靶點(diǎn)(mTOR),抑制內(nèi)皮TF表達(dá),雷帕霉素抑制mTOR導(dǎo)致TF表達(dá)增加,NKK指地圖激酶(JNK上游調(diào)節(jié)劑),PI-3K=磷酸肌醇-3激酶53ppt課件不穩(wěn)定性心絞痛及非ST段抬高型心肌梗死患者,理想的雙抗治療應(yīng)持續(xù)至少1年Circulation.

2011Mar282011ACCF/AHA

NSTEACS治療指南54ppt課件服用雙抗超過(guò)6個(gè)月

并沒(méi)有獲得預(yù)期的臨床收益1.02.03.0支架內(nèi)血栓發(fā)生率(%)0.20.7900p=0.120.10.080.911.760.070.0800.720.140.202.1000.060.11p=0.48p=0.73p=0.8p=0.11p<0.001p=0.37p=0.72p=0.02p=0.83p=0.71p=0.004p=0.63p=0.84p=0.71停用雙抗僅停用阿司匹林僅停用氯吡格雷均未停用<30天31~180天181~365天366~548天549~730天Circulation.2009;119:987n=10778,西羅莫司DES,隨訪(fǎng)2年j-CypherRegistry55ppt課件0201015253052.17.25.3117.3181227支架內(nèi)血栓死亡死亡或非致命性心梗非致死性

心梗終點(diǎn)事件發(fā)生率(%)DAT<6個(gè)月DAT>6個(gè)月P=0.595P=0.707P=0.062P=0.072JCardiol(2011),doi:10.1016/j.jjcc.2011.02.0052004年7月~2006年8月共入選了1293例患者,

行SES術(shù)后低風(fēng)險(xiǎn)患者隨機(jī)分為DAT(雙抗治療)治療(<6個(gè)月)組和DAT治療(>6個(gè)月)組,主要重點(diǎn)事件為:支架內(nèi)血栓、非致死性心梗、死亡、或非致命性心梗SES術(shù)后低風(fēng)險(xiǎn)患者雙抗治療

6個(gè)月以上無(wú)顯著獲益56ppt課件2X2因子研究,隨機(jī)入選722例冠脈疾病患者進(jìn)行雙聯(lián)抗血小板治療6個(gè)月,和721例患者雙聯(lián)抗血小板治療一年,結(jié)果顯示雙聯(lián)抗血小板治療6個(gè)月和12個(gè)月的患者1年靶血管失敗(TVF)率相當(dāng)。累積發(fā)病率%EXCELLENT研究顯示雙抗治療6個(gè)月與12個(gè)月療效無(wú)差異1年靶血管失?。═VF)率57ppt課件01233657300P=0.17阿司匹林+氯吡格雷阿司匹林隨訪(fǎng)時(shí)間(天)累積發(fā)生率(%)隨訪(fǎng)2年后繼續(xù)服用雙抗

主要終點(diǎn)發(fā)生率無(wú)顯著差異REAL-LATE及ZEST-LATE研究HR=1.65,95%CI0.8-3.36NEnglJMed2010.心肌梗死或心源性死亡58ppt課件長(zhǎng)期雙抗支架內(nèi)血栓形成

發(fā)生率亦無(wú)顯著差異隨訪(fǎng)時(shí)間(天)3657300012

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論