糖尿病急性并發(fā)癥

介紹糖尿病急性并發(fā)癥01酮癥酸中毒乳酸性酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷低血糖昏迷目錄030204基本信息糖尿病是一組由遺傳、環(huán)境、免疫等因素引起的，胰島素分泌缺陷及（或）其生物學(xué)作用障礙導(dǎo)致的以高血糖為特征的代謝性疾病。其急性并發(fā)癥是指糖尿病急性代謝紊亂，包括糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷，以及在糖尿病降糖治療過(guò)程中出現(xiàn)的乳酸性酸中毒及低血糖昏迷。酮癥酸中毒發(fā)病原因發(fā)病機(jī)制病理生理臨床表現(xiàn)診斷鑒別疾病治療010302040506酮癥酸中毒疾病預(yù)后疾病護(hù)理疾病預(yù)防酮癥酸中毒發(fā)病原因1型糖尿病患者發(fā)生DKA的原因多是由于中斷胰島素或胰島素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在應(yīng)激因素，如感染、創(chuàng)傷、藥物等。胰島素治療的1型糖尿病患者應(yīng)激狀況下也可發(fā)生DKA。其常見(jiàn)誘因有：（1）感染：呼吸道感染最為常見(jiàn)，如肺炎、肺結(jié)核等。泌尿系統(tǒng)感染如急性腎盂腎炎、膀胱炎等，此外還有闌尾炎、腹膜炎、盆腔炎等。（2）急性心肌梗死、心力衰竭、腦血管意外、外傷、手術(shù)、麻醉及嚴(yán)重的精神刺激。（3）妊娠：尤其在妊娠后半階段，由于胰島素的需求顯著增加，可能誘發(fā)酮癥，甚至酮癥酸中毒。（4）其他：某些藥物如糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，某些疾病如庫(kù)欣病、肢端肥大癥、胰升糖素瘤等。

發(fā)病機(jī)制（一）激素異常近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外學(xué)者普遍認(rèn)為DKA的發(fā)生原因是由于多激素的異常，破壞了激素分泌的動(dòng)態(tài)平衡，脂肪代謝紊亂。出現(xiàn)了以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒等為特征的DKA。其機(jī)制主要為胰島素絕對(duì)或相對(duì)分泌不足；胰高血糖素分泌過(guò)多；其他反調(diào)節(jié)激素如腎上腺素、生長(zhǎng)激素和皮質(zhì)醇水平升高。（二）代謝紊亂在生理狀態(tài)下，體內(nèi)的糖、脂肪、血酮、電解質(zhì)、水等物質(zhì)的代謝處于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的精確調(diào)控之下，保持著動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，胰島素作為一種儲(chǔ)能激素，在代謝中起著促進(jìn)合成、抑制分解的作用。當(dāng)胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足時(shí)，拮抗胰島素的激素絕對(duì)或相對(duì)增多而促進(jìn)了體內(nèi)的代謝分解，抑制合成，引起葡萄糖代謝紊亂，脂肪和蛋白質(zhì)的分解加速，合成受抑，脂肪動(dòng)員增加，酮體生成增多，最終導(dǎo)致DKA。病理生理(一）酸中毒β-羥丁酸、乙酰乙酸以及蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的有機(jī)酸增加，循環(huán)衰竭、腎臟排出酸性代謝產(chǎn)物減少導(dǎo)致酸中毒。酸中毒可使胰島素敏感性降低；組織分解增加，鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出；抑制組織氧利用和能量代謝。嚴(yán)重酸中毒使微循環(huán)功能惡化，降低心肌收縮力，導(dǎo)致低體溫和低血壓。當(dāng)血pH降至7.2以下時(shí)，刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快；低至7.1～7.0時(shí)，可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心律失常。（二）嚴(yán)重失水嚴(yán)重高血糖、高血酮和各種酸性代謝產(chǎn)物引起滲透壓性利尿，大量酮體從肺排出又帶走大量水分，厭食、惡心、嘔吐使水分人量減少，從而引起細(xì)胞外失水；血漿滲透壓增加，水從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移引起細(xì)胞內(nèi)失水。（三）電解質(zhì)平衡紊亂滲透性利尿同時(shí)使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、嘔吐使電解質(zhì)攝入減少，引起電解質(zhì)代謝紊亂。胰島素作用不足，物質(zhì)分解增加、合成減少，鉀離子(K+)從細(xì)胞內(nèi)逸出導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退時(shí)鉀滯留以及鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，因此血鉀濃度可正常甚或增高，掩蓋體內(nèi)嚴(yán)重缺鉀。臨床表現(xiàn)極度煩渴、尿多，明顯脫水、極度乏力、惡心、嘔吐、食欲低下，少數(shù)患者表現(xiàn)為全腹不固定疼痛，有時(shí)較劇烈，似外科急腹癥，但無(wú)腹肌緊張和僅有輕壓痛，頭痛。精神萎靡或煩躁、神志漸恍惚，最后嗜睡、昏迷；嚴(yán)重酸中毒時(shí)出現(xiàn)深大呼吸，頻率不快，也無(wú)呼吸困難感，呼氣有爛蘋果味。脫水程度不一，雙眼球凹陷，皮膚彈性差，脈快，血壓低或偏低，舌干程度是脫水程度估計(jì)的重要而敏感的體征；此外，尚有誘因本身的癥候群，如感染、心腦血管病變的癥狀和體征。診斷鑒別實(shí)驗(yàn)室檢查：（1）血糖、尿糖過(guò)高血糖多為16.7~33.3mmol/L，有時(shí)可達(dá)55mmol/L以上。（2）酮體血酮體>4mmol/L。尿酮體陽(yáng)性。丙酮無(wú)腎閾，若酮體產(chǎn)生過(guò)多而腎功能無(wú)障礙時(shí)，尿酮雖然陽(yáng)性，但血酮并不高，臨床上無(wú)酮血癥。換言之，糖尿病酮癥酸中毒時(shí)腎功能多數(shù)都降低。（3）血漿CO2結(jié)合力降低30容積，或90%以下，血漿pH<7.35。（4）血?dú)夥治鰳?biāo)準(zhǔn)碳酸氫、緩沖堿低于正常，堿剩余負(fù)值增大，陰離子隙>16。診斷與鑒別診斷早期診斷是決定治療成敗的關(guān)鍵，臨床上對(duì)以原因不明的惡心嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有爛蘋果味、血壓低而尿量多者，無(wú)論有無(wú)糖尿病史，均應(yīng)想到此癥。鑒別診斷包括：（1）其他類型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高滲狀態(tài)，乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏迷：腦膜炎、尿毒癥、腦血管意外等。部分患者以DKA作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)，某些病例因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴，有些患者DKA與尿毒癥或腦卒中共存等使病情更為復(fù)雜，應(yīng)注意辨別。疾病治療盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量。糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，同時(shí)積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。（一）補(bǔ)液：對(duì)重癥DKA尤為重要，不但有利于脫水的糾正，且有助于血糖的下降和酮體的消除。（1）補(bǔ)液總量：一般按病人體重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。（2）補(bǔ)液種類：開(kāi)始以生理鹽水為主，若開(kāi)始輸液時(shí)血糖不是嚴(yán)重升高或治療后血糖下降至13.9mmol/L后，應(yīng)輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。（3）補(bǔ)液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/3～1/2，在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右，達(dá)輸液總量的2/3。其余部分于24～28h內(nèi)補(bǔ)足。（二）胰島素治療小劑量胰島素療法，輸注胰島素0.1U/(kg·h)，血中濃度可達(dá)120μU/ml，該濃度即可對(duì)酮體生成產(chǎn)生最大的抑制效應(yīng)，并能有效的降低血。用藥過(guò)程中要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖若血糖不降或下降不明顯，尤其是合并感染或原有胰島素抵抗的患者。疾病預(yù)后DKA經(jīng)過(guò)及時(shí)的搶救治療，其預(yù)后多屬良好，1型糖尿病酮癥酸中毒要特別慎重，要積極采取治療措施。倘若并發(fā)腎衰、心衰或多系統(tǒng)多器官衰竭，其預(yù)后將根據(jù)衰竭的器官數(shù)目而定。衰竭的器官數(shù)越多，預(yù)后越不佳。如果酮癥酸中毒不予及時(shí)治療，其預(yù)后多屬不良。疾病預(yù)防（1）糖尿病治療要合理，防治血糖驟升。速降的變化，維持血糖在11.20mmol/L以下。（2）糖尿病患者飲食要有規(guī)律，防止暴飲暴食，按糖尿病飲食標(biāo)準(zhǔn)控制好飲食。（3）注意心理平衡，避免精神、情緒過(guò)分激動(dòng)。（4）防止各種感染，保持體力，避免疲勞。（5）根據(jù)體力情況適當(dāng)進(jìn)行體育活動(dòng)。疾病護(hù)理良好的護(hù)理是搶救DKA的重要環(huán)節(jié)。應(yīng)按時(shí)清潔口腔、皮膚，預(yù)防壓瘡和繼發(fā)性感染。細(xì)致觀察病情變化，準(zhǔn)確記錄神志狀態(tài)，瞳孔大小和反應(yīng)、生命體征、出入水量等。每1~2小時(shí)測(cè)血糖，4~6小時(shí)復(fù)查酮體、肌酐、電解質(zhì)和酸堿平衡指標(biāo)等。

高滲性非酮癥糖尿病昏迷發(fā)病原因發(fā)病機(jī)制病理生理臨床表現(xiàn)診斷鑒別急救及治療措施010302040506高滲性非酮癥糖尿病昏迷疾病預(yù)后疾病護(hù)理疾病預(yù)防高滲性非酮癥糖尿病昏迷發(fā)病原因1.應(yīng)激和感染如腦血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外傷、手術(shù)、中暑或低溫等應(yīng)激狀態(tài)。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常誘發(fā)。2.攝水不足老年人口渴中樞敏感性下降，臥床病人、精神失?；蚧杳曰颊咭约安荒苤鲃?dòng)攝水的幼兒等。3.失水過(guò)多和脫水如嚴(yán)重的嘔吐、腹瀉，大面積燒傷患者，神經(jīng)內(nèi)、外科脫水治療，透析治療等。4.高糖攝入和輸入如大量攝入含糖飲料、高糖食物，診斷不明時(shí)或漏診時(shí)靜脈輸入大量葡萄糖液，完全性靜脈高營(yíng)養(yǎng)，以及使用含糖溶液進(jìn)行血液透析或腹膜透析等情況。尤其在某些內(nèi)分泌疾病合并糖代謝障礙的病人，如甲狀腺功能亢進(jìn)癥、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤者等更易誘發(fā)。5.藥物許多藥物均可成為誘因，如大量使用糖皮質(zhì)激素、噻嗪類或呋塞米(速尿)等利尿藥、普萘洛爾、苯妥英鈉、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制劑等。均可造成或加重機(jī)體的胰島素抵抗而使血糖升高，脫水加重，有些藥物如噻嗪類利尿藥還有抑制胰島素分泌和減低胰島素敏感性的作用，從而可誘發(fā)HNDC。6.其他如急、慢性腎功能衰竭，糖尿病腎病等，由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降，對(duì)血糖的清除亦下降。發(fā)病機(jī)制本病發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，未完全闡明，發(fā)病基礎(chǔ)是病人不同程度的糖代謝障礙，基本病因是胰島素不足、靶細(xì)胞功能不全和脫水。在各種誘因的作用下，使原有糖代謝障礙加重，胰島對(duì)糖刺激的反應(yīng)減低，胰島素分泌減少，肝糖原分解增加，血糖顯著升高，嚴(yán)重的高血糖和糖尿引起滲透性利尿，致使水及電解質(zhì)大量自腎臟丟失。由于患者多有主動(dòng)攝取能力障礙和不同程度的腎功能損害，故高血糖、脫水及高血漿滲透壓逐漸加重，最終導(dǎo)致HNDC狀態(tài)。HNDC與酮癥酸中毒都是由于胰島素不足而引起的糖尿病急性并發(fā)癥，兩者均有高血糖、脫水和不同程度的電解質(zhì)丟失，但典型的HNDC與典型的酮癥酸中毒之間在臨床表現(xiàn)上是有所不同的。一般而言，前者多見(jiàn)于中、老年人，高血糖、脫水和高血漿滲透壓情況較酮癥酸中毒嚴(yán)重，但常無(wú)或僅有輕度酮癥酸中毒；后者則常見(jiàn)于年輕的1型糖尿病、高血糖和脫水程度較輕，但常有中度或嚴(yán)重的酮癥酸中毒，造成HNDC和酮癥酸中毒的這些差別的機(jī)理尚未完全闡明。目前認(rèn)為：1.HNDC病人有相對(duì)較高的胰島素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮體的生成，但不能阻止其他誘因造成的血糖升高。也有人認(rèn)為二者無(wú)明顯差異，部分HNDC患者血漿胰島素水平呈現(xiàn)低不可測(cè)。2.HNDC病人血漿生長(zhǎng)激素和兒茶酚胺水平低于酮癥酸中毒，而這兩種激素均有較強(qiáng)的促進(jìn)脂肪分解及酮體生成的作用。但也有人認(rèn)為，這兩種激素在二者間無(wú)顯著差異。3.病理生理正常血漿滲透壓維持在280～300mmol/L，其中主要靠血Na+提供，但當(dāng)血糖明顯增高時(shí)也會(huì)引起血漿滲透壓升高。HNDC時(shí)，高血糖和高尿糖造成滲透性利尿，尿滲透壓約50%由尿液中葡萄糖來(lái)維持，故患者失水常遠(yuǎn)較電解質(zhì)丟失嚴(yán)重，水分的丟失平均可達(dá)9L（24%的體內(nèi)總水量），脫水一方面能引起皮質(zhì)醇、兒茶酚胺和胰高糖素的分泌增加;另一方面又能進(jìn)一步抑制胰島素的分泌，繼續(xù)加重高血糖，形成惡性循環(huán)。此外，脫水還可繼發(fā)性醛固酮分泌增多加重高血鈉，使血漿滲透壓增高，腦細(xì)胞脫水，從而導(dǎo)致本癥突出的神經(jīng)精神癥狀。臨床表現(xiàn)1.多發(fā)群體老年人，多發(fā)生在50～70歲，男女患病率大致相同。約半數(shù)已知患有糖尿病，且多為2型糖尿病患者，約30%有心臟病史;約90%患有腎臟病變。2.疾病癥狀前驅(qū)期——出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和進(jìn)入昏迷前的一段過(guò)程。這一期從數(shù)天到數(shù)周不等，半數(shù)患者無(wú)糖尿病史，多數(shù)有腎臟功能下降的病史。由于勞累，飲食控制放松，以及感染機(jī)會(huì)增多，冬季尤其是春節(jié)前后發(fā)病率較高?；颊咂鸩【徛?，主要表現(xiàn)為原有糖尿病病癥加重，呈煩渴、多飲、多尿、乏力、頭暈、食欲不振，惡心、嘔吐、腹痛等，反應(yīng)遲鈍，表情淡漠。注：有些患者缺乏與脫水程度相適應(yīng)的口渴感，這是因?yàn)樘悄虿》峭Y高滲性昏迷老年人多見(jiàn)，而老年人常有動(dòng)脈硬化，口渴中樞不敏感，而且高滲狀態(tài)也可使下丘腦口渴中樞功能障礙。典型期——如前驅(qū)期得不到及時(shí)治療，則病情繼續(xù)發(fā)展，由于嚴(yán)重失水引起血漿高滲和血容量減少，病人主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的脫水和神經(jīng)系統(tǒng)兩組癥狀。（1）嚴(yán)重脫水，常伴循環(huán)衰竭：體重明顯下降，皮膚、粘膜、唇舌干燥，眼球松軟、凹陷，少尿等，血壓多下降。病情嚴(yán)重者可有周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)，脈搏細(xì)而快，脈壓縮小，臥位時(shí)頸靜脈充盈不全，立位時(shí)出現(xiàn)低血壓，甚至四肢厥冷，發(fā)紺呈休克狀態(tài)。有的由于嚴(yán)重脫水而少尿、無(wú)尿。診斷鑒別HNDC診斷并不困難，關(guān)鍵的問(wèn)題在于提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，對(duì)一個(gè)昏迷的患者都應(yīng)想到本病的可能性。如果發(fā)現(xiàn)中、老年患者有顯著的精神障礙和嚴(yán)重的脫水，而不明原因的深大呼吸則更應(yīng)提高警惕，及時(shí)地進(jìn)行必要的檢查，以發(fā)現(xiàn)本病。關(guān)于HNDC的實(shí)驗(yàn)室診斷依據(jù)，國(guó)外有人提出以下標(biāo)準(zhǔn)：①血糖≧33mmol/L（600mg/dl）。②血漿有效滲透壓≥320mmol/L。③血清[HCO3]≥15mmol/L或動(dòng)脈血?dú)鈾z查pH≥7.30。值得注意的是個(gè)別病例合并糖尿病酮癥重疊綜合征。因此，尿酮體陽(yáng)性，酸中毒明顯或血糖低于33mmol/L，并不能作為否定HNDC的診斷依據(jù)。但HNDC患者存在明顯的高滲狀態(tài)，如昏迷患者血漿有效滲透壓低于320mmol/L，則應(yīng)考慮到其他引起昏迷的疾病的可能性。有的患者血糖很高，但因血鈉低，有效滲透壓未達(dá)到320mmol/L，這類患者雖不能診斷HNDC，但仍應(yīng)按HNDC治療。HNDC應(yīng)與某些疾病相鑒別：（1）其它原因所致的高滲狀態(tài)，如透析療法、脫水治療、大劑量皮質(zhì)激素治療等。（2）非糖尿病腦血管意外——血糖多不高，或者輕度應(yīng)激性血糖增高，但不可能>33.3mmol/L，HbA1c正常。注:腦血管意外常用藥物多加重本病，例如甘露醇、高滲糖、皮質(zhì)固醇等均加重高滲狀態(tài);苯妥英鈉不能抑制高滲狀態(tài)所致的抽搐和癲癇發(fā)作，而且能抑制胰島素分泌，使高血糖進(jìn)一步惡化。（3）有糖尿病史的昏迷患者，還應(yīng)鑒別與酮癥酸中毒、乳酸性酸中毒及低血糖昏迷鑒別。急救及治療措施HNDC的治療原則與酮癥酸中毒相同，包括積極地尋找并消除誘因，嚴(yán)密觀察病情變化，因人而異地給予有效的治療。治療方法包括補(bǔ)液，使用胰島素、糾正電解質(zhì)紊亂及酸中毒等。（1）迅速大量補(bǔ)液——根據(jù)失水量，補(bǔ)液量按體重的10%-15%計(jì)算，總量約6-10L，總量的1/3應(yīng)在4小時(shí)內(nèi)輸入，其余應(yīng)在12-24小時(shí)內(nèi)輸完，可以按中心靜脈壓、紅細(xì)胞壓積、平均每分鐘尿量確定補(bǔ)液量和速度。如治療前已出現(xiàn)休克，宜首先輸生理鹽水和膠體溶液，盡快糾正休克。如無(wú)休克或休克已糾正，在輸注生理鹽水后血漿滲透壓>350mmol/L，血納>155mmol/L，可考慮輸注0.45%氯化鈉低滲溶液，在中心靜脈壓監(jiān)護(hù)下調(diào)整輸注速度。當(dāng)血漿滲透壓降至330mmol/L時(shí)，再改輸?shù)葷B溶液。合并心臟病者酌情減量。（2）胰島素治療——患者對(duì)胰島素多較敏感，以每小時(shí)4-8u速度持續(xù)靜滴，使血糖緩慢下降，血糖下降過(guò)快有引起腦水腫的危險(xiǎn)。由于血容量不足，周圍循環(huán)不良，皮下注射胰島素時(shí)不能穩(wěn)定的維持血中胰島有效濃度，而且循環(huán)恢復(fù)后，大量胰島素進(jìn)入血內(nèi)，將引起低血糖。直至病人能進(jìn)糖尿病飲食，改為餐前皮下胰島素注射。（3）維持電解質(zhì)平衡——參考尿量及時(shí)補(bǔ)鉀、即應(yīng)足量又要防止高鉀血癥，以血鉀測(cè)定和心電圖檢查進(jìn)行監(jiān)測(cè)，對(duì)腎功障礙和尿少者尤應(yīng)注意。（4）酸堿平衡——血液碳酸氫根低于9mmol/L，要補(bǔ)充5%碳酸氫鈉，4-6h后復(fù)查，如碳酸氫根大于10mmol/L則停止補(bǔ)堿。疾病預(yù)后HNDC預(yù)后不佳，死亡率較高，多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道在40%～70%，尤其是大量使用低滲溶液時(shí)及血糖下降過(guò)快時(shí)容易引起腦水腫。此外一定要注意肺水腫及心力衰竭的發(fā)生。多數(shù)患者死于原有疾病或誘發(fā)疾病，并與年齡及原有疾病等因素有關(guān)。治療的關(guān)鍵是及時(shí)的診斷，得當(dāng)?shù)奶幚?。隨著對(duì)本病認(rèn)識(shí)水平不斷提高，HNDC的預(yù)后將大大改善。疾病預(yù)防（1）加強(qiáng)糖尿病知識(shí)的教育和健康檢查，早期發(fā)現(xiàn)早期治療，50歲以上的老年人應(yīng)定期檢測(cè)血糖。確診有糖尿病的病人，應(yīng)正規(guī)服藥，控制飲食，加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)，嚴(yán)格控制血糖水平。（2）控制各種誘發(fā)因素，積極治療各種感染，對(duì)血透、腹透、應(yīng)用甘露醇脫水等治療時(shí)，應(yīng)注意是否有脫水現(xiàn)象，及時(shí)監(jiān)測(cè)血糖、尿糖。積極保護(hù)心腎功能。（3）注意誘發(fā)藥物應(yīng)用，如利尿劑、糖皮質(zhì)醇、普萘洛爾(心得安)等。疾病護(hù)理（1）密切觀察病情變化，保持呼吸通暢，預(yù)防尿路和肺部感染等。（2）胰島素泵護(hù)理——置泵時(shí)胰島素泵針頭宜埋植在不妨礙活動(dòng)處，注意避開(kāi)有創(chuàng)傷和瘢痕的部位。一般將泵置于袋中或裝進(jìn)盒內(nèi)掛在腰部，避免被擠壓或墜落，置泵后應(yīng)經(jīng)常巡視，避免折管、堵管，注意檢查泵中胰島素的剩余量和針頭穿刺部位，防止針頭滑出皮下，每日常規(guī)檢查輸注部位，觀察有無(wú)紅腫、出血，如出現(xiàn)上述癥狀應(yīng)及時(shí)更換輸注部位。熟悉胰島素泵報(bào)警的常見(jiàn)原因，并能夠及時(shí)處理。準(zhǔn)確控制胰島素入量和速度對(duì)治療至關(guān)重要。應(yīng)用血糖儀每1～2h進(jìn)行血糖監(jiān)測(cè)，根據(jù)血糖及時(shí)調(diào)整胰島素輸液速度，確保順利平穩(wěn)降糖。同時(shí)注意低血糖反應(yīng)，發(fā)現(xiàn)病情變化及時(shí)處理。（3）基礎(chǔ)護(hù)理——由于患者昏迷臥床，皮膚抵抗力差，故應(yīng)保持床單清潔、干燥、平整，按摩受壓部位，促進(jìn)血液循環(huán)，防止壓瘡發(fā)生。對(duì)于合并肺部感染者，應(yīng)加強(qiáng)翻身拍背以促進(jìn)痰液排出，必要時(shí)吸痰；合并泌尿道感染者，應(yīng)保持尿管及會(huì)陰部的清潔。腦梗吞咽困難患者防進(jìn)食時(shí)誤吸引起吸入性肺炎。認(rèn)真做好口腔、皮膚、會(huì)陰、眼睛護(hù)理，保持呼吸道通暢，針對(duì)患者的原發(fā)病，給予相應(yīng)的護(hù)理，并為病人提供整齊、安靜、舒適、安全的住院環(huán)境。乳酸性酸中毒發(fā)病原因發(fā)病機(jī)制臨床分型病理生理臨床表現(xiàn)診斷鑒別010302040506乳酸性酸中毒急救及治療措施疾病預(yù)后疾病預(yù)防飲食注意疾病護(hù)理并發(fā)癥及處理010302040506乳酸性酸中毒發(fā)病原因(1)產(chǎn)生乳酸過(guò)多——糖尿病慢性并發(fā)癥，如合并心、肺、肝、腎臟疾病，造成組織器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代謝障礙，糖化血紅蛋白水平升高，血紅蛋白攜氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障礙及乳酸生成增加；休克時(shí)伴有末梢循環(huán)衰竭，組織缺血缺氧，乳酸生成增加;酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脫氫酶的作用下生成乙醛,乙醛氧化生成乙酸,乙酸進(jìn)一步代謝使機(jī)體生成乳酸增多;一氧化碳中毒可直接抑制呼吸鏈的細(xì)胞色素氧化酶的作用,使動(dòng)脈氧含量降低,產(chǎn)生低氧血癥而造成乳酸中毒;兒茶酚胺能收縮骨骼肌及肝內(nèi)血管,引起肝攝取乳酸功能下降,肌肉因組織缺氧而釋放乳酸增加,造成血中乳酸增高。(2)乳酸清除不足——糖尿病性急性并發(fā)癥，如感染、酮癥酸中毒等，可造成乳酸堆積，誘發(fā)LA；糖尿病慢性并發(fā)癥，如肝腎功能障礙又可影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化及排出；雙胍類降糖藥使用不當(dāng)（劑量過(guò)大或選擇不當(dāng)），尤其苯乙雙胍，其半衰期長(zhǎng)，排泄緩慢，能抑制肝臟和肌肉等組織攝取乳酸；抑制線粒體內(nèi)乳酸向葡萄糖轉(zhuǎn)化，引起乳酸堆積;對(duì)乙酰氨基酚大劑量或長(zhǎng)期服用可引起暴發(fā)性肝壞死,使乳酸清除障礙。發(fā)病機(jī)制LA是糖尿病患者葡萄糖氧合過(guò)程受到阻滯,葡萄糖酵解增加,產(chǎn)生大量乳酸,使乳酸合成大于降解和排泄體內(nèi)乳酸聚集而引起的一種糖尿病代謝性并發(fā)癥。乳酸是葡萄糖無(wú)氧酵解的終產(chǎn)物,由丙酮酸還原而成。葡萄糖的分解分為有氧氧化和無(wú)氧酵解。有氧氧化指是體內(nèi)糖分解產(chǎn)生能量的主要途徑。而在無(wú)氧條件下，葡萄糖在胞液中進(jìn)行酵解,其中間產(chǎn)物丙酮酸在乳酸脫氫酶的作用下經(jīng)還原型輔酶I(NADH)加氫轉(zhuǎn)化成乳酸,NADH則轉(zhuǎn)變?yōu)檩o酶I(NAD+)。乳酸也能在乳酸脫氫酶作用下,當(dāng)NAD+又轉(zhuǎn)化為NADH時(shí)氧化而成為丙酮酸,此為由乳酸脫氫酶催化的可逆反應(yīng)。而丙酮酸在有氧條件下可進(jìn)入線粒體進(jìn)一步氧化,在丙酮酸羧化酶的催化下,生成乙酰輔酶A,再經(jīng)三羧酸循環(huán)氧化產(chǎn)能分解為H2O和CO2。另外丙酮酸還可經(jīng)丙酮酸羧化支路異生為葡萄糖。當(dāng)線粒體因?yàn)榻M織相對(duì)或絕對(duì)缺氧而功能障礙時(shí),丙酮酸容易積聚在胞漿中而轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗?逐漸堆積，從而發(fā)生LA。機(jī)體內(nèi)乳酸產(chǎn)生的主要部位為骨骼肌、腦、紅細(xì)胞及皮膚;代謝清除的主要部位是肝臟和腎臟。正常情況下，機(jī)體代謝過(guò)程中產(chǎn)生的乳酸主要在肝臟中氧化利用，或被轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃瓋?chǔ)存，少量乳酸經(jīng)腎臟排出。因此，乳酸清除不足更常見(jiàn)于肝臟疾病，以肝硬化為最常見(jiàn)。臨床分型LA在臨床上分為先天性和獲得性兩大類。（1）先天性LA——嬰幼兒LA不伴休克者大都屬先天代謝異常，多因遺傳性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代謝障礙，如缺乏葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸羧化酶、果糖-1、6-二磷酸酶、丙酮酸脫氫酶所致。（2）獲得性LA——大多數(shù)LA為獲得性的，根據(jù)Cohen和Woods分類修訂的結(jié)果,獲得性LA可分為A型和B型兩大類。A型為繼發(fā)性LA,較B型更為常見(jiàn),見(jiàn)于多種休克伴缺氧狀態(tài)，如脫水、失血性(低血容量性)休克、感染性休克(嚴(yán)重?cái)⊙Y)、過(guò)敏性休克、哮喘持續(xù)狀態(tài)伴周圍組織淤血缺氧時(shí)，其發(fā)病機(jī)制是組織獲得的氧不能滿足組織代謝需要,導(dǎo)致無(wú)氧酵解增加,產(chǎn)生A型LA。B型為自發(fā)性LA,見(jiàn)于多種非休克狀態(tài)，其發(fā)病機(jī)制與組織缺氧無(wú)關(guān)。可進(jìn)一步分為3種亞型,B1型與糖尿病、膿毒血癥、肝腎功能衰竭、糖尿病、惡性腫瘤、瘧疾、傷寒等常見(jiàn)病有關(guān),B2型與藥物或毒物有關(guān),例如雙胍類、水楊酸、甲醇、乙烯乙二醇、氰化物、硝普鹽、煙酸、兒茶酚胺、二乙醚、罌粟堿、撲熱息痛、萘啶酮酸、異煙肼、鏈脲霉素、山梨醇、乳糖、茶堿、可卡因、三聚乙醛及乙醇等。B3型與肌肉劇烈活動(dòng)、癲癇大發(fā)作等其他因素有關(guān)。病理生理（1）雙胍類藥物和LA——許多藥物可引起LA，其中最常見(jiàn)于雙胍類藥物(苯乙雙胍和二甲雙胍)，尤其是苯乙雙胍，從20世紀(jì)50年代起被用于治療糖尿病，由于常誘發(fā)致死性LA，已在許多國(guó)家被停止應(yīng)用。已知苯乙雙胍可促進(jìn)外周組織葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸轉(zhuǎn)變，實(shí)踐證實(shí)苯乙雙胍應(yīng)用可使肝臟乳酸產(chǎn)生增加和攝取減少。苯乙雙胍可抑制ATP合成，ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原異生均受抑制，故乳酸氧化減少和生成增加。雖然苯乙雙胍使血乳酸水平中度升高，但與苯乙雙胍有關(guān)的LA絕大多數(shù)或由于劑量過(guò)大，或同時(shí)合并疾病如嚴(yán)重肝腎功能衰竭、心衰及休克等。二甲雙胍是又一雙胍類藥物，其致LA的機(jī)會(huì)較苯乙雙胍(約為其1/50)的機(jī)會(huì)明顯減少?，F(xiàn)在國(guó)內(nèi)外廣泛應(yīng)用，可能由于二甲雙胍為水溶性，不易在體內(nèi)蓄積之故，其在降血糖時(shí)，升高外周組織乳酸生成的作用并不明顯，治療劑量一般不會(huì)導(dǎo)致LA。（2）糖尿病和LA——2型糖尿病基礎(chǔ)狀態(tài)可有輕微的高乳酸血癥，主要可能與乳酸的氧化缺陷有關(guān)。另外，胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏可使線粒體丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強(qiáng)，致乳酸生成增多。酮癥酸中毒時(shí)，血乳酸濃度可能增高數(shù)倍，加重代謝性酸中毒，此時(shí)，高乳酸血癥部分可能是由于酮體抑制肝臟攝取以及循環(huán)血容量降低使組織灌注不足所致。糖尿病高滲性非酮癥昏迷較酮癥酸中毒更易導(dǎo)致嚴(yán)重的LA，因高滲性非酮癥昏迷常見(jiàn)于老年人，尤其繼發(fā)肝腎及心肺功能不全的危險(xiǎn)性進(jìn)一步增加。（3）敗血癥休克與LA——敗血癥休克時(shí)，內(nèi)毒素和其他細(xì)菌產(chǎn)物始動(dòng)一系列代謝反應(yīng)導(dǎo)致機(jī)體炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子和血管活性物質(zhì)的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進(jìn)白細(xì)胞和血小板的聚集。臨床表現(xiàn)（1）多發(fā)群體本病主要見(jiàn)于服用雙胍類藥物的老年糖尿病合并慢性心、肺疾病或肝腎功能障礙患者,一旦出現(xiàn)感染、脫水、血容量減少、饑餓等,極易誘發(fā)LA。（2）疾病癥狀LA起病較急,輕癥：可僅有疲乏無(wú)力、惡心、嘔吐、食欲降低、腹痛，頭昏、困倦、嗜睡、呼吸稍深快。中至重度：可有惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發(fā)紺、深大呼吸(不伴酮臭味)、血壓和體溫下降、脈弱、心率快，可有脫水表現(xiàn)，意識(shí)障礙、嗜睡、木僵、昏睡等癥狀,更重者可致昏迷。缺氧引起者有紫紺、休克及原發(fā)病表現(xiàn)。藥物引起者常有服藥史及相應(yīng)中毒表現(xiàn)。但本病癥狀與體征可無(wú)特異性,輕癥臨床表現(xiàn)可不明顯，常被原發(fā)或誘發(fā)疾病的癥狀所掩蓋,應(yīng)注意避免誤診或漏診。（3）疾病危害嚴(yán)重的酸中毒可造成機(jī)體多個(gè)臟器損傷，需盡早糾正。且LA病死率較高，并隨著血乳酸水平的升高而增高。有文獻(xiàn)報(bào)道當(dāng)血乳酸在1.4~4.4mmol/L時(shí)病死率20%,血乳酸4.5~8.9mmol/L時(shí)病死率增至74%,血乳酸達(dá)到9.0~13mmol/L時(shí)病死率達(dá)90%,血乳酸>13mmol/L時(shí)病死率高達(dá)98%。診斷鑒別一、診斷（1）病史：糖尿病患者有用過(guò)量雙胍類藥物（降糖靈超過(guò)75mg/d，二甲雙胍超過(guò)2000mg/d）后出現(xiàn)病情加重；糖尿病病人有肝腎功能不全、缺氧或手術(shù)等同時(shí)使用雙胍類降糖藥物；糖尿病患者出現(xiàn)多種原因休克，又出現(xiàn)代謝性酸中毒而酮體無(wú)明顯增高者，應(yīng)高度懷疑本病。（2）癥狀：有代謝性酸中毒呼吸深大、意識(shí)障礙等表現(xiàn)。（3）實(shí)驗(yàn)室檢查：通過(guò)血乳酸、動(dòng)脈血pH、二氧化碳結(jié)合力、陰離子間隙、HCO3-、血丙酮酸等測(cè)定,可以確診。主要診斷標(biāo)準(zhǔn)為:血乳酸≥5mmol/L;動(dòng)脈血pH≤7.35;陰離子間隙>18mmol/L;HCO3-<10mmol/L;CO2結(jié)合力降低;丙酮酸增高,乳酸/丙酮酸≥30：1;血酮體一般不升高。二、LA應(yīng)與某些疾病相鑒別：（1）高滲性非酮癥糖尿病昏迷:此類病人亦可有脫水、休克、昏迷等表現(xiàn)，老年人多見(jiàn)，但血糖常超過(guò)33.3mmol/L，血鈉超過(guò)155mmol/L，血漿滲透壓超過(guò)330mmol/L，血酮體為陰性或弱陽(yáng)性。（2）酮癥糖尿病昏迷:此類病人亦可有惡心、嘔吐、腹痛、昏迷等表現(xiàn)，但年輕患者多見(jiàn)，可有停用降糖藥或胰島素治療史，輕中度脫水，深大呼吸（爛蘋果味），血糖常16.7-33.3mmol/L,尿糖、尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性。急救及治療措施LA發(fā)展并達(dá)到目前通用的診斷標(biāo)準(zhǔn)后，即使通過(guò)治療能使乳酸下降，也無(wú)法改善預(yù)后，死亡率很高。故對(duì)高乳酸血癥患者(即無(wú)酸血癥，但乳酸>2．5mmol/L)需及時(shí)治療各種潛在誘因，積極預(yù)防誘發(fā)因素，早期發(fā)現(xiàn)及時(shí)治療，及時(shí)搶救，并密切隨訪觀察。（1）去除誘發(fā)LA的誘因,停用所有可誘發(fā)LA的藥物及化學(xué)物質(zhì),改善患者的缺氧狀態(tài),開(kāi)始階段患者呼吸急促,隨后可出現(xiàn)呼吸肌衰竭,應(yīng)立即予以吸氧,并做好人工呼吸的各種準(zhǔn)備。治療過(guò)程中,應(yīng)密切注意血壓、脈搏、呼吸等生命體征的變化,加強(qiáng)病情觀察,及時(shí)進(jìn)行血乳酸、血?dú)夥治?、血糖、血電解質(zhì)、陰離子間隙等血生化檢查,并密切隨訪復(fù)查。（2）LA最根本的治療是病因治療，如糾正休克，改善循環(huán)。充分補(bǔ)液擴(kuò)容可改善組織灌注,糾正休克，減少乳酸的產(chǎn)生,促進(jìn)利尿排酸，是治療本癥重要手段。在心功能允許情況下盡量補(bǔ)液、擴(kuò)容，提升血壓及改善微循，有利于乳酸清除。輸液宜用生理鹽水,避免使用含乳酸的溶液。對(duì)于老年人合并心功能不全的患者，應(yīng)根據(jù)中心靜脈壓情況進(jìn)行補(bǔ)液，或配合插胃管注入生理鹽水補(bǔ)液，以免過(guò)快過(guò)多的輸液而導(dǎo)致急性心功能不全。選用血管活性物質(zhì)糾正休克時(shí)，禁用腎上腺素和去甲腎上素等可強(qiáng)烈收縮血管的藥物，以免造成組織灌注量的進(jìn)一步減少，可用異丙腎上腺素糾正休克。（3）及時(shí)糾正酸中毒，當(dāng)pH小于7.2、HCO3-小于10.疾病預(yù)后由于本癥預(yù)后危重，又無(wú)滿意的療法，其死亡率極高。目前，LA預(yù)后較差，尤其老年患者伴有心、肝、腎功能不全，嚴(yán)重休克、缺氧及敗血癥等感染；或伴有白血病、惡性腫瘤者，預(yù)后均不良，病死率常在50%以上，后果嚴(yán)重。當(dāng)血乳酸水平超過(guò)25mmol/L時(shí)，則罕見(jiàn)存活者。故對(duì)本癥必須提高警惕，體現(xiàn)預(yù)防為主。

疾病預(yù)防LA一旦發(fā)生，病死率極高，對(duì)治療反應(yīng)不佳，因而預(yù)防比治療更為重要，具體措施如下：（1）對(duì)需用雙胍類降糖藥物治療的病人，盡量選用比較安全的二甲雙胍，不用苯乙雙胍。凡糖尿病肝腎功能不全、大于70歲的老年人以及心肺功能不佳者，二甲雙胍也應(yīng)忌用。糖尿病控制不佳者可用胰島素治療。（2）積極治療各種可誘發(fā)LA的疾病,控制各種誘發(fā)因素，并密切隨訪觀察。（3）糖尿病患者應(yīng)戒酒，并盡量不用可能引起LA的藥物。飲食注意（1）LA出現(xiàn)昏迷時(shí)，應(yīng)在醫(yī)護(hù)人員的指導(dǎo)下進(jìn)行鼻飼，給予牛奶、豆?jié){、蒸蛋羹、米湯、淡藕粉等。病況好轉(zhuǎn)后可食用半流食或者普食。（2）嚴(yán)格遵守飲食治療中所規(guī)定的熱量及各成分的熱量比例，食物中的營(yíng)養(yǎng)成分以碳水化合物為主，根據(jù)患者的飲食習(xí)慣，一日三餐按1/5、2/5、3/5的比例分配。注意多飲水,多攝入含膳食纖維的食物，防止便秘，根據(jù)血鈉鉀的變化調(diào)節(jié)富含鈉鉀的食物的量。（3）由于酸中毒出現(xiàn)的厭食、惡心、食欲不振等癥狀，為了保證每天需要的熱量，可改變進(jìn)食方式。可給予靜脈補(bǔ)充高營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),如白蛋白、脂肪乳、氨基酸等;病情許可后用胃腸營(yíng)養(yǎng)，采用胃管內(nèi)注入糖尿病流質(zhì)飲食,制定飲食計(jì)劃；清醒后,可進(jìn)流質(zhì)或半流質(zhì)食物。疾病護(hù)理一、急救護(hù)理（1）根據(jù)患者的年齡、心肺功能,調(diào)節(jié)適當(dāng)?shù)淖⑸湟旱嗡?維持足夠的心輸出量與組織灌注。注意中心靜脈壓變化,預(yù)防腦水腫等并發(fā)癥的發(fā)生。（2）胰島素皮下注射抽取的量要精確，在治療后期也易因?yàn)橐葝u素劑量未及時(shí)減少或進(jìn)食不足而引起低血糖的發(fā)生，因此在治療期間注意觀察血糖，根據(jù)血糖調(diào)節(jié)胰島素的速度，防止低血糖。（3）體位:出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫時(shí)應(yīng)立即給予半臥位,使膈肌下降,利于肺部血液回流,減輕肺毛細(xì)血管擴(kuò)張,從而緩解呼吸困難;雙下肢定時(shí)捆扎和松止血帶,減少靜脈血流,從而減輕心臟前負(fù)荷;因喉頭水腫,喉頭分泌物增多,患者肩下墊枕,保持下頜前伸,利于通氣。待病情穩(wěn)定后,可將患者調(diào)整為斜臥位。（4）正確氧療:急性期予以高流量鼻導(dǎo)管給氧,6~8L/min,必要時(shí)給予面罩同麻醉機(jī)加壓給氧。（5）清除氣道分泌物:患者由于酸中毒、肺水腫常隨呼氣涌出大量泡沫痰,必要時(shí)及時(shí)吸出,避免呼吸困難加重和誤吸,吸痰時(shí)動(dòng)作要輕、穩(wěn)、緩,以免出現(xiàn)損傷,加重感染。（6）嚴(yán)格記錄出入量,保持液體出入平衡，嚴(yán)密監(jiān)護(hù)及觀察病情變化,積極配合搶救。并發(fā)癥及處理（5）感染：做好周圍環(huán)境日常清潔、消毒；鼓勵(lì)家屬給患者翻身、叩背,促使肺部分泌物排出；保持口腔清潔，做好皮膚清潔護(hù)理。并從治療開(kāi)始就給予大劑量、有效的聯(lián)合抗生素治療。（6）靜脈血栓形成并有栓塞危險(xiǎn)：如患者存在發(fā)生血栓性疾病的可能性，又無(wú)禁忌證，尤其是老年患者，可給予肝素治療。但應(yīng)注意盲目使用肝素有引起胃輕癱、胃腸道出血的危險(xiǎn)。（7）中毒昏迷：LA中毒昏迷著者死亡率高。應(yīng)把握時(shí)機(jī)積極搶救。采用對(duì)癥綜合治療，如有效給氧，控制感染、迅速改善心排血量和組織的微循環(huán)灌注，利尿排酸，提升血壓，糾正休克，改善肝腎等臟器功能、維持水電解質(zhì)平衡等。低血糖昏迷發(fā)病原因及分類病理生理臨床表現(xiàn)診斷鑒別低血糖昏迷鑒別診斷疾病治療疾病預(yù)后疾病預(yù)防低血糖昏迷發(fā)病原因及分類（一）空腹低血糖癥1、胰島素分泌過(guò)多（1）胰島疾?。喊ㄒ葝uβ細(xì)胞增生或腫瘤，伴胰島素瘤的多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤。（2）胰外惡性腫瘤：最常見(jiàn)是起源于間皮的巨大腫瘤，包括纖維瘤、肉瘤，其次是胃腸道惡性腫瘤，偶見(jiàn)于腎癌、肺癌等。這些腫瘤誘發(fā)低血糖的機(jī)制還不清楚，可能與腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生高濃度的類胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF）和過(guò)多的葡萄攝取有關(guān)。（3）胰島素自身免疫綜合癥：由于自身免疫、自身抗體作用而引起的低血糖癥。2、拮抗胰島素的激素分泌過(guò)少包括垂體前葉功能低下、甲狀腺功能低下、腎上腺皮質(zhì)功能低下、高血糖素缺乏均易產(chǎn)生低血糖癥。3、肝源性（1）嚴(yán)重肝?。焊闻K組織彌漫性嚴(yán)重破壞，可引起肝糖原儲(chǔ)備嚴(yán)重不足，糖異生能力減弱。（2）肝細(xì)胞酶系功能異常或不足：如糖原累積病、糖原合成酶缺乏等。病理生理激素對(duì)血糖濃度以及糖代謝的調(diào)節(jié)起重要作用。參與血糖調(diào)節(jié)的激素有多種，胰島素是體內(nèi)惟一的降糖激素，也是機(jī)體在正常血糖范圍內(nèi)起支配調(diào)節(jié)作用之激素。升糖激素種類較多，作用機(jī)制和升糖效果各不相同。主要有高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素生長(zhǎng)激素和糖皮質(zhì)激素。低血糖時(shí)這幾種激素釋放增加，血糖濃度迅速上升，發(fā)揮對(duì)低血糖的對(duì)抗調(diào)節(jié)作用。此外ACTH、β-內(nèi)啡肽主要通過(guò)促進(jìn)皮質(zhì)醇釋放，發(fā)揮對(duì)抗調(diào)節(jié)作用。生理劑量的泌乳素升糖作用不顯著。

除了激素的調(diào)節(jié)作用外，在低血糖時(shí)尚有神經(jīng)性調(diào)節(jié)和認(rèn)錯(cuò)物自動(dòng)調(diào)節(jié)因素發(fā)揮作用。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)低血糖最為敏感。系因神經(jīng)細(xì)胞本身無(wú)貯備，其所需能量幾乎完全依賴于血糖提供，即使在1型糖尿病亦不例外。這是因?yàn)槟X細(xì)胞對(duì)葡萄糖的利用無(wú)需外周胰島素參與。中樞神經(jīng)每小時(shí)約消耗6g葡萄糖，低血糖癥時(shí)腦細(xì)胞能量來(lái)源減少，很快出現(xiàn)神經(jīng)癥狀或稱神經(jīng)低血糖（neuroglycopenia）。最初表現(xiàn)為心智、精神活動(dòng)輕度受損，繼之出現(xiàn)大腦皮質(zhì)受抑制癥狀，隨后皮質(zhì)下中樞和腦干相繼受累。最終累及延髓而致呼吸循環(huán)功能改變。若低血糖不能逆轉(zhuǎn)常致死亡。提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損順序與腦部發(fā)育進(jìn)化過(guò)程有關(guān)，細(xì)胞愈進(jìn)化則對(duì)低血糖愈敏感。當(dāng)補(bǔ)充葡萄糖后中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復(fù)按上次序逆行恢復(fù)。低血糖除直接影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能外，尚通過(guò)中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響交感嗜鉻系統(tǒng)功能活動(dòng)，引發(fā)交感神經(jīng)興奮的一系列癥狀，如心悸、震顫、蒼白、出汗等。臨床表現(xiàn)糖尿癥低血糖的癥狀表現(xiàn)不一，多數(shù)感