植物生理學(xué)之逆境

Plantphysiology植物生理學(xué)德州學(xué)院所有對植物生命活動不利的環(huán)境條件統(tǒng)稱為逆境（Stress）。10.1、逆境與植物的抗逆性概述10.1.1、逆境的定義和種類逆境的種類:逆境生理（Stressphysiology）：研究逆境對植物的傷害以及植物對逆境的適應(yīng)與抵抗能力的科學(xué)。第十章植物的逆境生理逆境脅迫與脅變隨著脅迫的強度不同，脅變的程度有差異。彈性脅變：程度輕,解除脅迫以后又能恢復(fù)的脅變稱彈性脅變；塑性脅變：程度重,解除脅迫以后不能恢復(fù)的脅變稱塑性脅變。塑性脅變嚴重時會成為永久性傷害，甚至導(dǎo)致死亡。脅迫借助物理學(xué)上的概念，任何一種使植物體產(chǎn)生有害變化的環(huán)境因子稱為脅迫（Stress），如溫度脅迫、水分脅迫、鹽分脅迫等。在脅迫下植物體發(fā)生的生理生化變化稱為脅變（Strain）。脅變Figure22.23Afloodedmaizefield.FloodingintheUSMidwestin1993resultedinanestimated33%reductioninyieldcomparedwith1992.10.1.2、逆境傷害的性質(zhì)直接傷害（directstressinjury）間接傷害（indirectstressinjury）嚴重的逆境，短時間作用產(chǎn)生的對植物生命結(jié)構(gòu)（蛋白質(zhì)、膜、核酸等）的不可逆?zhèn)?。這時植物還來不及發(fā)生代謝上的改變。如高溫燙傷、冰凍等。較弱的逆境，長時間作用，可以把原來的彈性脅變轉(zhuǎn)化為塑性脅變，造成傷害。主要是代謝紊亂。10.1.3、植物對逆境的適應(yīng)與抵抗抗性=脅強/脅變植物對逆境的適應(yīng)與抵抗能力，稱為抗逆性（hardiness）植物抗逆性的強弱取決于遺傳潛力抗逆鍛煉指植物在逆境下，逐漸形成了對逆境的適應(yīng)與抵抗能力。這一過程稱為抗逆鍛煉。大豆幼苗耐熱性誘導(dǎo)實驗CK40℃誘導(dǎo)后生長在45℃條件下未進行高溫誘導(dǎo)直接生長在高溫下

抗性是植物在對環(huán)境的逐步適應(yīng)過程中形成的。植物適應(yīng)逆境的方式主要表現(xiàn)在三個方面（抗性的方式）。

避逆性逆境逃避

御逆性

耐逆性——逆境忍耐避逆性：指植物通過對生育周期的調(diào)整來避開逆境的干擾，在相對適宜的環(huán)境中完成其生活史。例如夏季生長的短命植物，其滲透勢比較低，且能隨環(huán)境而改變自己的生育期。10.1.3.1、植物對逆境的適應(yīng)與抵抗方式植物以細胞和整個生物有機體抵抗環(huán)境脅迫。

植物體可以受到和識別的環(huán)境信號組成了應(yīng)激性反應(yīng)。進行環(huán)境脅迫識別后信號被傳輸?shù)郊毎麅?nèi)和植物體全部。典型的環(huán)境信號傳導(dǎo)導(dǎo)致細胞水平的可變基因的表達，反過來又可以影響植物體的發(fā)育和代謝。御逆性：指植物處于逆境時，其生理過程不受或少受逆境的影響，仍能保持正常的生理活性。這類植物通常具有根系發(fā)達，吸水、吸肥能力強，物質(zhì)運輸阻力小，角質(zhì)層較厚，還原性物質(zhì)含量高，有機物質(zhì)的合成快等特點。如仙人掌，其一方面在組織內(nèi)貯藏大量的水分；另一方面，在白天關(guān)閉氣孔，降低蒸騰，這樣就避免干旱對它的影響。耐逆性：指植物處于不利環(huán)境時，通過代謝反應(yīng)來阻止、降低或修復(fù)由逆境造成的損傷，使其仍保持正常的生理活動。例如植物遇到干旱或低溫時，細胞內(nèi)的滲透物質(zhì)會增加，以提高細胞抗性。如某些苔蘚、藻類等。例如：忍耐干旱的植物-肉質(zhì)汁光合莖的仙人掌；避旱種類植物-深根系甜豆科植物和濕季沙漠之星（Monoptilonbellioides）。例如，植物體改變適應(yīng)機制的包括植物的滲透調(diào)節(jié)諸如菠菜和忍耐凍害的寒帶植物黑云杉。生物膜對逆境最敏感。逆境條件影響膜的結(jié)構(gòu)與化學(xué)成分（脂類與蛋白）。（1）.膜相變和膜結(jié)構(gòu)的破壞液晶態(tài)凝膠態(tài)低溫高溫液態(tài)低溫高溫不飽和脂肪酸的比例高，固化溫度低，抗凍性強。脂肪酸鏈越長，固化溫度越高。膜脂相變影響膜上膜的流動性、透性以及膜上酶的性質(zhì)等。1.生物膜的應(yīng)變（2）生物膜與抗性10.1.3.2.植物抗逆的生理生化基礎(chǔ)2.逆境蛋白的表達

植物的抗逆性不僅與膜上的原有蛋白有關(guān)，而且與新產(chǎn)生的膜蛋白有關(guān)。逆境脅迫可能會造成新的膜蛋白合成或是抑制原有蛋白的合成3.抗氧化防御系統(tǒng)

植物對氧化脅迫具有相應(yīng)的適應(yīng)和抵抗能力。植物的活性氧清除系統(tǒng)：1.酶系統(tǒng)：超氧化物歧化酶（SOD）；過氧化物酶；過氧化氫酶等。2.非酶促系統(tǒng)：抗壞血酸、還原型谷胱甘肽、維生素E、類胡蘿卜素等。逆境下活性氧代謝變化

活性氧指化學(xué)性質(zhì)活潑，氧化能力極強的氧代謝產(chǎn)物及含氧衍生物的總稱。活性氧有兩類：氧自由基：自由基（freeradical）指含有不配對電子的原子、分子或離子，如：O2·ˉ（超氧陰離子自由基）HO·（羥自由基）HOO·（氫過氧自由基）RO·（脂氧自由基）ROO·（脂過氧自由基）活性氧的產(chǎn)生在逆境條件下，如在高溫、低溫、干旱、大氣污染等條件下，植物體通過各種途徑大量產(chǎn)生活性氧，而且在逆境條件下活性氧清除能力下降，造成活性氧積累，引起嚴重的危害。活性氧的傷害（1）膜脂過氧化，膜透性加大，內(nèi)含物外滲。（2）蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)被破壞。（3）核酸降解。滲透調(diào)節(jié)（osmotiadjustment）：指植物在干旱、鹽漬或低溫逆境下，細胞內(nèi)主動積累溶質(zhì)，降低滲透勢，從而降低水勢，提高保水能力，維持正常生理功能以適應(yīng)水分脅迫環(huán)境。（1）.滲透調(diào)節(jié)的概念（2）.滲透調(diào)節(jié)的生理作用維持細胞膨壓維持氣孔開放維持生物膜的穩(wěn)定性和某些酶的活性4.滲透調(diào)節(jié)圖22.5植物細胞內(nèi)溶液濃度增加到維持細胞內(nèi)正壓力時會發(fā)生滲透調(diào)節(jié)。活性細胞積累溶質(zhì)，結(jié)果溶質(zhì)勢下降促進水流向細胞內(nèi)。失去滲透調(diào)節(jié)作用的細胞，溶質(zhì)濃度被動濃縮但壓力消失。圖22.4細胞內(nèi)外水的運動依靠質(zhì)體膜的水勢梯度差

滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的種類很多，大致有四種。

A.無機離子（積累在液泡中）K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、SO42-、NO3-

B.脯氨酸

脯氨酸是最重要和有效的有機滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)。幾乎所有的逆境，如干旱、低溫、高溫、冰凍、鹽漬、低pH、營養(yǎng)不良、病害、大氣污染等都會造成植物體內(nèi)脯氨酸的累積，尤其干旱脅迫時脯氨酸累積最多，可比處理開始時含量高幾十倍甚至幾百倍。脯氨酸在抗逆中有兩個作用：一是作為滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，用來保持原生質(zhì)與環(huán)境的滲透平衡。它可與胞內(nèi)一些化合物形成聚合物，類似親水膠體，以防止水分散失；二是保持膜結(jié)構(gòu)的完整性。脯氨酸與蛋白質(zhì)相互作用能增加蛋白質(zhì)的可溶性和減少可溶性蛋白的沉淀，增強蛋白質(zhì)的水合作用。（3）.滲透調(diào)節(jié)的物質(zhì)基礎(chǔ)

C.甜菜堿

甜菜堿(betaines)是細胞質(zhì)滲透物質(zhì)，也是一類季銨化合物，化學(xué)名稱為N-甲基代氨基酸，通式為R4·N·X。植物中的甜菜堿主要有12種，其中甘氨酸甜菜堿是最簡單也是最早發(fā)現(xiàn)、研究最多的一種，丙氨酸甜菜堿、脯氨酸甜菜堿(prolinebetaine)也都是比較重要的甜菜堿。植物在干旱、鹽漬條件下會發(fā)生甜菜堿的累積，主要分布于細胞質(zhì)中。幾種滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)式D.可溶性糖

可溶性糖是另一類滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，包括蔗糖、葡萄糖、果糖、半乳糖等。比如低溫下植物體內(nèi)常常積累大量的可溶性糖?？扇苄蕴侵饕獊碓从诘矸鄣忍妓衔锏姆纸猓约肮夂袭a(chǎn)物如蔗糖等。（5）.滲透調(diào)節(jié)基因工程滲透調(diào)節(jié)能力強的品種抗逆性強。目前滲透調(diào)節(jié)基因工程的研究主要集中在滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)合成酶基因的克隆與轉(zhuǎn)導(dǎo)方面。如Osm基因的轉(zhuǎn)導(dǎo)，BADH（甜菜堿醛合成酶）基因的轉(zhuǎn)導(dǎo)，P5C基因的轉(zhuǎn)導(dǎo)等。（4）.滲調(diào)物質(zhì)必須具備的性質(zhì)分子量小，溶解度高；在生理pH范圍內(nèi)不帶靜電荷，能為細胞膜保持??；引起酶結(jié)構(gòu)變化的作用極小，能使酶構(gòu)象穩(wěn)定而不至降解；生物合成迅速，并能累積到調(diào)節(jié)滲透勢的水平。在逆境條件下植物的一般生理生化變化1.水分虧缺許多逆境條件都能導(dǎo)致植物體的水分虧缺，如干旱、鹽堿、（漬）高溫直接導(dǎo)致虧缺，低溫（冷、凍）可間接的導(dǎo)致水分虧缺。滲透調(diào)節(jié)（osmoticadjustment）:是指通過主動增加溶質(zhì)，降低滲透勢，提高吸水和保水能力，以維（保）持正常膨壓穩(wěn)定以維持正常作用的現(xiàn)象。有無滲透調(diào)節(jié)能力最主要的標志就是細胞有無主動增加滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)的能力。2.光合作用變化各種逆境條件都可導(dǎo)致光合作用降低。光合降低的原因有：⑴氣孔關(guān)閉⑵CO2供應(yīng)減少⑶光合酶鈍化或失活⑷細胞膜結(jié)構(gòu)破壞3.呼吸作用變化在逆境條件下呼吸速率有時會出現(xiàn)升高的現(xiàn)象（冷、旱），但很快下降。在逆境條件下，呼吸代謝途徑也發(fā)生改變，EMP—TCA途徑減弱，PPP途徑相對加強;不利于ATP的合成，有時逆境直接導(dǎo)致氧化磷酸化解偶聯(lián)。4.物質(zhì)代謝紊亂在逆境條件下，合成作用減弱，分解作用加強。合成作用減弱的原因主要有兩個：水解酶的活性大于合成酶的活性。5、植物的交叉適應(yīng)早在1975年，布斯巴(Boussiba)等就指出，植物也象動物一樣，存在著“交叉適應(yīng)”現(xiàn)象(crossadaptation)，即:植物經(jīng)歷了某種逆境后，能提高對另一些逆境的抵抗能力，這種對不良環(huán)境之間的相互適應(yīng)作用，稱為交叉適應(yīng)。萊維特(Levitt)認為低溫、高溫等八種剌激都可提高植物對水分脅迫的抵抗力。缺水、缺肥、鹽漬等處理可提高煙草對低溫和缺氧的抵抗能力；干旱或鹽處理可提高水稻幼苗的抗冷性；低溫處理能提高水稻幼苗的抗旱性；外源ABA、重金屬及脫水可引起玉米幼苗耐熱性的增加；冷馴化和干旱則可增加冬黑麥和白菜的抗凍性。這些交叉適應(yīng)或交叉忍耐(cross-tolerances)往往包括了多種保護酶的參與(見表11-2)。多種逆境條件下植物體內(nèi)的ABA、乙烯含量卻會增加，從而提高對多種逆境的抵抗能力。逆境蛋白的產(chǎn)生也是交叉適應(yīng)的表現(xiàn)。一種剌激(逆境)可使植物產(chǎn)生多種逆境蛋白。10.2、植物的抗寒性低溫對植物的危害凍害:冰點以下的低溫使植物體內(nèi)結(jié)冰；冷害：冰點以上低溫對植物造成的傷害?？购裕褐参飳Φ蜏氐倪m應(yīng)與抵抗能力。10.2.1、凍害生理與植物抗凍性（一）凍害

植物發(fā)生結(jié)冰的溫度并不一定在0℃。當溫度緩慢降低到0℃以下仍然不結(jié)冰，這種現(xiàn)象稱為過冷現(xiàn)象。但溫度降低到一定程度時就結(jié)冰，這一點稱為過冷點。

冰點的高低與細胞液的濃度有關(guān)，因此可以用測定冰點的方法來測定細胞液的滲透勢。冰點以下低溫對植物的危害叫做凍害(freezinginjury)。植物對冰點以下低溫的適應(yīng)能力叫抗凍性(freezingresistance)。

凍害一般是由于結(jié)冰引起的。由于溫度降低的程度與速度不同，結(jié)冰的類型不同，造成傷害的方式也不同。（二）結(jié)冰傷害的類型及其原因2.結(jié)冰傷害1.結(jié)冰的類型：胞外結(jié)冰與胞內(nèi)結(jié)冰。胞外結(jié)冰又叫胞間結(jié)冰，是指在溫度下降時，細胞間隙和細胞壁附近的水分結(jié)成冰。胞內(nèi)結(jié)冰是指溫度迅速下降，除了胞間結(jié)冰外，細胞內(nèi)的水分也凍結(jié)。細胞間結(jié)冰傷害的主要原因原生質(zhì)發(fā)生過渡脫水，造成蛋白質(zhì)變性和原生質(zhì)不可逆的凝膠化；冰晶體過大時對原生質(zhì)造成機械壓力，細胞變形；當溫度回升時，冰晶體迅速融化，細胞壁易恢復(fù)原狀，而原生質(zhì)卻來不及吸水膨脹，原生質(zhì)有可能被撕破。（2）細胞內(nèi)結(jié)冰傷害胞內(nèi)結(jié)冰傷害的主要原因是機械損傷，并且往往是致命的。

當溫度驟然下降時，除了細胞間隙結(jié)冰以外，細胞內(nèi)的水分也結(jié)冰，一般是原生質(zhì)內(nèi)先結(jié)冰，緊接著液胞內(nèi)結(jié)冰，這就是胞內(nèi)結(jié)冰。（1）細胞間結(jié)冰及其傷害（1）.硫氫基假說要點：結(jié)冰對細胞的傷害主要是破壞了蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)。冰凍時，原生質(zhì)逐漸脫水，蛋白質(zhì)分子相互靠近，相鄰肽鏈外部的-SH彼此接觸，兩個-SH經(jīng)氧化而形成-S-S-鍵；或者一個分子外部的-SH基與另一個分子內(nèi)部的-SH形成-S-S-鍵，于是蛋白質(zhì)凝聚。當解凍吸水時，肽鏈松散，由于-S-S-鍵屬共價鍵，比較穩(wěn)定，蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)被破壞，導(dǎo)致蛋白質(zhì)變性失活。通過化學(xué)的方法，如使用硫醇可以保護-SH不被氧化，起到抗凍劑的作用。（二）、結(jié)冰傷害的機理

2.結(jié)冰傷害

胞間結(jié)冰引起植物受害的主要原因是：(1)原生質(zhì)過度脫水，使蛋白質(zhì)變性或原生質(zhì)發(fā)生不可逆的凝膠化。

由于胞外出現(xiàn)冰晶，于是隨冰核的形成，細胞間隙內(nèi)水蒸汽壓降低，但胞內(nèi)含水量較大，蒸汽壓仍然較高，這個壓力差的梯度使胞內(nèi)水分外溢，而到胞間后水分又結(jié)冰，使冰晶愈結(jié)愈大，細胞內(nèi)水分不斷被冰塊奪取，終于使原生質(zhì)發(fā)生嚴重脫水。(2)冰晶體對細胞的機械損傷。由于冰晶體的逐漸膨大，它對細胞造成的機械壓力會使細胞變形，甚至可能將細胞壁和質(zhì)膜擠碎，使原生質(zhì)暴露于胞外而受凍害，同時細胞亞微結(jié)構(gòu)遭受破壞，區(qū)域化被打破，酶活動無秩序，影響代謝的正常進行。圖22.15在冰點溫度的植物體會由于水分隨著水勢梯度流動，穿過質(zhì)體膜進入細胞壁和細胞間空隙，而造成細胞內(nèi)水分匱乏。阻止細胞質(zhì)結(jié)晶冰的形成，導(dǎo)致細胞死亡。相反，細胞會脫水，非原生質(zhì)體發(fā)生結(jié)冰。(3)解凍過快對細胞的損傷。結(jié)冰的植物遇氣溫緩慢回升，對細胞的影響不會太大。若遇溫度驟然回升，冰晶迅速融化，細胞壁易于恢復(fù)原狀，而原生質(zhì)尚來不及吸水膨脹，有可能被撕裂損傷。（3）．膜傷害學(xué)說膜對結(jié)冰最敏感。低溫對膜的傷害膜脂相變，酶失活；透性加大，電解質(zhì)外滲。主要破壞了膜脂與膜蛋白。

(4).活性氧傷害（三）植物對凍害的適應(yīng)性植物在長期進化過程中，在生長習性和生理生化方面都對低溫具有特殊的適應(yīng)方式。如一年生植物主要以干燥種子形式越冬；大多數(shù)多年生草本植物越冬時地上部死亡，而以埋藏于土壤中的延存器官(如鱗莖、塊莖等)渡過冬天；大多數(shù)木本植物或冬季作物除了在形態(tài)上形成或加強保護組織(如芽鱗片、木栓層等)和落葉外，主要在生理生化上有所適應(yīng)，增強抗寒力。在一年中，植物對低溫冷凍的抗性也是逐步形成的。在冬季來臨之前，隨著氣溫的逐漸降低，體內(nèi)發(fā)生一系列適應(yīng)低溫的形態(tài)和生理生化變化，其抗寒力才能得到提高，這是所謂的抗寒鍛煉。如冬小麥在夏天20℃時，抗寒能力很弱，只能抗-3℃的低溫；秋天15℃時開始增強到能抗-10℃低溫；冬天0℃以下時可增強到抗-20℃的低溫，春天溫度上升變暖，抗寒能力又下降。

經(jīng)過逐漸的降溫，植物在形態(tài)結(jié)構(gòu)上也有較大變化，如秋末溫度逐漸降低，抗寒性強的小麥質(zhì)膜可能發(fā)生內(nèi)陷彎曲現(xiàn)象。這樣，質(zhì)膜與液泡相接近，可縮短水分從液泡排向胞外的距離，排除水分在細胞內(nèi)結(jié)冰的危險(圖11-9)。圖11-9冬小麥低溫鍛煉前后質(zhì)膜的變化A.鍛煉前的細胞，水在途經(jīng)細胞質(zhì)時可能發(fā)生結(jié)冰；B.鍛煉后的細胞，水通過質(zhì)膜內(nèi)陷形成的排水渠，直接排出到細胞外(簡令成，1992)低溫到來前，植物對低溫的適應(yīng)變化主要如下：

1.植株含水量下降

隨著溫度下降，植株含水量逐漸減少，特別是自由水與束縛水的相對比值減小。2.呼吸減弱

植株的呼吸隨著溫度的下降而逐漸減弱，很多植物在冬季的呼吸速率僅為生長期中正常呼吸的二百分之一。

3.激素變化

隨著秋季日照變短、氣溫降低，許多樹木的葉片逐漸形成較多的脫落酸，并將其運到生長點(芽)，抑制莖的伸長，而生長素與赤霉素的含量則減少。4.生長停止，進入休眠

冬季來臨之前，植株生長變得很緩慢，甚至停止生長，進入休眠狀態(tài)。

5.保護物質(zhì)增多

在溫度下降的時候，淀粉水解加劇，可溶性糖含量增加，細胞液的濃度增高，使冰點降低，減輕細胞的過度脫水，也可保護原生質(zhì)膠體不致遇冷凝固。3．外界條件對植物適應(yīng)冷凍的影響2.化學(xué)調(diào)控在冰凍到來之前，用生長延緩劑，CCC，B9、PP333、S3307處理可提高植物的抗凍性。3.農(nóng)業(yè)措施增施P、K肥。（四）提高植物抗凍性的途徑1．抗凍鍛煉在冬季來臨之前，隨著氣溫的降低與日照長度的變短，植物體內(nèi)發(fā)生一系列適應(yīng)冷凍的生理生化變化，以提高抗凍能力，這一過程稱為抗凍鍛煉。10.2.2、冷害生理與植物抗冷性冷害雖然沒有結(jié)冰現(xiàn)象，但會引起喜溫植物的生理障礙。三種類型直接傷害間接傷害次生傷害短時間內(nèi)發(fā)生的傷害，主要特征是質(zhì)膜透性增大，導(dǎo)致細胞內(nèi)含物向外滲漏。緩慢降溫引起的，低溫脅迫可持續(xù)幾天乃至幾周，主要特征是代謝失調(diào)。某一器官因低溫脅迫而導(dǎo)致其生理功能減弱或喪失而引起的傷害。如根系吸水變慢。很多熱帶和亞熱帶植物不能經(jīng)受冰點以上的低溫，這種冰點以上低溫對植物的危害叫做冷害(chillinginjury)。而植物對冰點以上低溫的適應(yīng)能力叫抗冷性(chillingresistance)。

1.膜透性增加

在低溫冷害下，膜的選擇透性減弱，膜內(nèi)大量溶質(zhì)外滲。2.原生質(zhì)流動減慢或停止

原生質(zhì)流動過程需ATP提供能量，而原生質(zhì)流動減慢或停止則說明了冷害使ATP代謝受到抑制。3.水分代謝失調(diào)植株經(jīng)冰點以上低溫危害后，吸水能力和蒸騰速率都明顯下降，其中根系吸水能力下降幅度更顯著。4.光合速率減弱

低溫危害后蛋白質(zhì)合成小于降解，葉綠體分解加速，加之酶活性又受到影響，因而光合速率明顯降低。5.呼吸速率大起大落

植物在剛受到冷害時，呼吸速率會比正常時還高，這是一種保護作用。因為呼吸上升，放出的熱量多，對抵抗寒冷有利。但時間較長以后，呼吸速率便大大降低，這是因為原生質(zhì)停止流動，氧供應(yīng)不足，無氧呼吸比重增大。6.有機物分解占優(yōu)勢

植株受冷害后，水解大于合成，不僅蛋白質(zhì)分解加劇，游離氨基酸的數(shù)量和種類增多，而且多種生物大分子都減少。10.2.2.1、冷害引起的生理生化變化10.2.2.2、冷害的機理1．膜透性增加引起代謝紊亂2．膜相變引起膜結(jié)合酶失活

在低溫下，質(zhì)膜收縮出現(xiàn)裂縫，造成膜破壞，透性增加，細胞內(nèi)溶質(zhì)滲漏。如時間過長還可引起酶促反應(yīng)平衡失調(diào)，代謝紊亂。

構(gòu)成膜的類脂由液相轉(zhuǎn)變?yōu)楣滔?，流動鑲嵌模型破壞，類脂固化而引起膜結(jié)合酶解離或者使酶亞基分解，因而失活。冷害的可能機制膜脂發(fā)生相變

低溫下，生物膜的脂類會出現(xiàn)相分離(圖11-5)和相變，使液晶態(tài)變?yōu)槟z態(tài)。由于脂類固化，從而引起與膜相結(jié)合的酶解離或使酶亞基分解而失去活性。膜脂相變溫度隨脂肪酸鏈的加長而增加，隨不飽和脂肪酸如油酸(oleicacid)、亞油酸(linoleicacid)、亞麻酸(linolenicacid)等所占比例的增加而降低。溫帶植物比熱帶植物耐低溫的原因之一,抗寒性強的品種其不飽和脂肪酸的含量也高。因此膜不飽和脂肪酸指數(shù)(unsaturatedfattyacidindex，UFAI)，即不飽和脂肪酸在總脂肪酸中的相對比值，可作為衡量植物抗冷性的重要生理指標。冷害引起的細胞代謝變化10.2.2.3、提高植物抗冷性的途徑1．抗冷鍛煉將植物在低溫條件下經(jīng)過一定時間的適應(yīng)，提高其抗冷能力的過程。2．化學(xué)誘導(dǎo)利用化學(xué)藥物可誘導(dǎo)植物抗冷性的提高。3．合理的肥料配比使植物生長健壯，如增施P、K肥，少施N肥。現(xiàn)在公認用ABA、CaCl2處理可提高抗冷性。研究表明，凡是經(jīng)過抗冷鍛煉的植株：⑴膜脂不飽和脂肪酸比例增大，相變溫度降低，細胞透性穩(wěn)定；⑵呼吸穩(wěn)定，細胞ATP含量升高，NADPH/NADP+的比例值增大；⑶合成保護性物質(zhì)：a、逆境蛋白；b、可溶性糖等；⑷清除活性氧能力增強。4.選育抗冷性品種10.3、旱害生理與植物抗旱性10.3.1、旱害及其類型旱害干旱的類型大氣干旱：空氣相對濕度過低；土壤干旱：土壤中缺少可利用水。植物對干旱的適應(yīng)與抵抗能力稱為抗旱性。土壤水分缺乏或者大氣相對濕度過低，植物的耗水大于吸水，植物組織脫水，對植物造成的危害。生理干旱：土壤水分并不缺乏，只是因為土溫過低、土壤溶液濃度過高或積累有毒物質(zhì)等原因，妨礙根系吸水，造成植物體內(nèi)水分平衡失調(diào)，從而使植物受到的干旱危害。

10.3.2、干旱對植物的傷害及其原因1.植物各部位間水分重新分布

幼葉向老葉奪水，加速衰老；成熟部位從胚胎奪水。2.光合作用減弱：蒸騰減弱，氣孔關(guān)閉，嚴重時葉綠體解體。4.破壞正常代謝過程

抑制合成代謝，加強分解代謝。促進生長發(fā)育的植物激素減少，而抑制生長發(fā)育的激素則增加。發(fā)生代謝紊亂。干旱對植株影響的外觀表現(xiàn)是萎蔫。分兩種：暫時萎蔫：指植物根系吸水暫時供應(yīng)不足，葉片或嫩莖出現(xiàn)萎蔫，蒸騰下降，而根系供水充足時，植物又恢復(fù)成原狀的現(xiàn)象。永久萎蔫：是指土壤中無植物可利用的水，蒸騰作用降低也不能使水分虧缺消除，表現(xiàn)為不可恢復(fù)的萎蔫。3.生長抑制：細胞分裂和伸長受阻。5.細胞原生質(zhì)機械損傷10.3.3、干旱傷害的機理（一）機械損傷學(xué)說細胞脫水時，細胞壁與原生質(zhì)粘連在一塊收縮，細胞壁韌性有限而形成許多銳利的折疊，原生質(zhì)體被折疊的壁刺破。細胞復(fù)水時，因細胞壁吸水速度快于原生質(zhì)，原生質(zhì)可能被撕破，導(dǎo)致細胞死亡。（二）蛋白質(zhì)變性學(xué)說（同硫氫基假說）（三）膜透性的改變脫水時膜脂分子排列紊亂，膜上出現(xiàn)空隙或龜裂，透性加大，電解質(zhì)外滲。（四）活性氧傷害加強干旱狀態(tài)下，活性氧的產(chǎn)生增多，而活性氧系統(tǒng)的清除能力減弱。過量的活性氧對膜、蛋白及核酸等造成傷害。10.3.4、植物對干旱的適應(yīng)方式植物對干旱的適應(yīng)避旱性御旱性形態(tài)結(jié)構(gòu)耐旱性生理特征指植物的整個生長發(fā)育過程不與干旱逆境相遇，逃避干旱的危害。如沙漠中的短命植物。指植物在細胞與環(huán)境之間形成某種屏障（逆境排外），具有防御干旱的能力，在干旱逆境下各種生理生化過程仍保持正常狀態(tài)。如形成強大的根系、氣孔關(guān)閉等。耐旱性是指在干旱逆境下植物可通過代謝反應(yīng)阻止、降低或者修復(fù)由水分虧缺造成的損傷，使其保持較正常的生理狀態(tài)。如滲透調(diào)節(jié)、保護大分子等。

抗旱性的機理（抗旱品種的特征）通常農(nóng)作物的抗旱性主要表現(xiàn)在形態(tài)與生理兩方面。1、形態(tài)結(jié)構(gòu)特征

①根系發(fā)達，伸入土層較深，能更有效地利用土壤水分。根冠比大可作為選擇抗旱品種的形態(tài)指標。②葉片細胞體積小，這可減少失水時細胞收縮產(chǎn)生的機械傷害。③維管束發(fā)達，葉脈致密，單位面積氣孔數(shù)目多，這不僅加強蒸騰作用和水分傳導(dǎo)，而且有利于根系的吸水。有的作物品種在干旱時葉片卷成筒狀，以減少蒸騰損失。2.生理特征：①保持細胞有很高的親水能力，防止細胞嚴重脫水，這是生理性抗旱的基礎(chǔ)；②生育期的影響，植物在水分臨界期抗旱力最弱，而其它時期抗旱力較強；③脯氨酸積累，脫落酸增多，可引起氣孔關(guān)閉，調(diào)節(jié)水分平衡。

10.3.5、提高植物抗旱性的途徑與措施（一）抗旱鍛煉（二）合理使用礦質(zhì)肥料在干旱條件下，Pro含量增加的原因有：（1）蛋白質(zhì)分解的產(chǎn)物；（2）Pro合成活性受激；（3）Pro氧化作用減弱。Pro含量增加的生理意義如下：（1）防止游離NH3的積累；以Pro作為貯NH3的-種形式，以免造成植物氨中毒；（2）Pro具有較大的吸濕性，在干旱時可增加細胞的束縛水。

抗旱鍛煉：將植物處于一種致死量以下的干旱條件中，讓植物經(jīng)受干旱磨煉，可提高其對干旱的適應(yīng)能力?！岸酌纭保河衩?、棉花、煙草、大麥等廣泛采用在苗期適當控制水分，抑制生長，以鍛煉其適應(yīng)干旱的能力。礦質(zhì)營養(yǎng)合理施肥可使植物抗旱性提高。磷、鉀肥能促進根系生長，提高保水力。氮素過多對作物抗旱不利，凡是枝葉徒長的作物，蒸騰失水增多，易受旱害。一些微量元素(硼、銅)也有助于作物抗旱。（三）化學(xué)控制和使用生長調(diào)節(jié)劑（四）抗旱品種的選育1.化學(xué)誘導(dǎo)用化學(xué)試劑處理種子或植株，可產(chǎn)生誘導(dǎo)作用，提高植物抗旱性。如用0.25%CaCl2溶液浸種20小時，或用0.05%ZnSO4噴灑葉面都有提高植物抗旱性的效果。2.生長延緩劑與抗蒸騰劑的使用脫落酸可使氣孔關(guān)閉，減少蒸騰失水。矮壯素、B９等能增加細胞的保水能力。合理使用抗蒸騰劑也可降低蒸騰失水。

10.4、植物的抗鹽性鹽害：土壤中鹽分過多對植物造成的傷害鹽堿土鹽土：含NaCI和Na2SO4為主的土壤堿土：含Na2CO3和NaHCO3為主的土壤植物對鹽漬的適應(yīng)與抵抗能力稱為抗鹽性。根據(jù)植物對鹽分的適應(yīng)能力鹽生植物淡（甜）土植物10.4.1、鹽分過多對植物的傷害及其原因（1）滲透脅迫引起生理干旱

土壤中鹽分過多使土壤溶液水勢下降，導(dǎo)致植物吸水困難，甚至體內(nèi)水分有外滲的危險，造成生理干旱。（3）離子失調(diào)導(dǎo)致毒害作用

植物由于過多的吸收某種鹽類而排斥了對另一些礦質(zhì)鹽的吸收，導(dǎo)致營養(yǎng)缺乏或產(chǎn)生毒害作用。（4）脅迫效應(yīng)破壞正常代謝

光合作用下降，葉綠體解體；呼吸不穩(wěn)；蛋白質(zhì)合成受抑制，但分解加強；產(chǎn)生有毒的產(chǎn)物，對細胞產(chǎn)生毒害。（2）質(zhì)膜傷害：膜的結(jié)構(gòu)破壞，透性加大。10.4.2、植物對鹽漬的適應(yīng)機理分避鹽與耐鹽（一）避鹽的機理

植物通過某種方式將細胞內(nèi)鹽分控制在傷害閾值之下，以避免鹽分過多對細胞的傷害。包括泌鹽、稀鹽和拒鹽三種方式。1．泌鹽2．稀鹽3．拒鹽植物根細胞對某些鹽離子的透性低。植物通過吸收大量水分和加速生長，稀釋細胞內(nèi)鹽分濃度。通過鹽腺排泄到莖葉表面，再被沖刷掉。如檉柳、匙葉草等（二）耐鹽的機理指通過生理的或代謝的適應(yīng)，忍受已進入細胞的鹽分。1．通過滲透調(diào)節(jié)以適應(yīng)鹽分過多而產(chǎn)生的水分脅迫2．能消除鹽分對酶或代謝產(chǎn)生的毒害作用高鹽條件下保持一些酶活性穩(wěn)定。3．通過代謝產(chǎn)物與鹽類結(jié)合減少鹽離子對原生質(zhì)的破壞作用如細胞中的清蛋白。4.C3途徑轉(zhuǎn)變?yōu)镃4光合途徑10.4.3、提高植物抗鹽性的途徑（一）抗鹽鍛煉（二）植物生長物質(zhì)處理促進植物迅速生長，稀釋鹽分。（三）選育抗鹽品種

將植物種子按鹽分梯度進行一定時間的處理，提高其抗鹽能力。如鹽水浸種。（四）改造鹽堿土大氣污染對植物的傷害SO2、氟化物（HF、F2、SIF4、磷礦石、氟硅酸鈉）、Cl2、光化學(xué)煙霧(photochemicalsmog)（工廠、汽車等排放出來的氧化氮類物質(zhì)和燃燒不完全的烯烴類碳氫化合物，在強烈的紫外線作用下，形成的一些氧化能力極強的氧化性物質(zhì)，如O3、NO2、醛類和硝酸過氧化乙酰等）。溫室效應(yīng)：工業(yè)革命前（270ml/L）、1983年（375ml/L）、2050年（600ml/L）水體污染對植物的傷害

酚、氰、石油、洗滌劑（烷基苯磺酸鈉）、苯、三氯乙醛、重金屬（汞、鉻、砷、銫鉛）等土壤污染對植物的傷害

農(nóng)藥、水泥廠的粉塵等

10.5、環(huán)境污染對植物的傷害植物在環(huán)境保護中的作用凈化環(huán)境（抗性植物）

吸收污染物：丁香、夾竹桃、吸收SO2；油菜吸收氟化物分解污染物：如，酚分解為五毒糖苷

環(huán)境監(jiān)測（敏感植物）SO2：紫花苜蓿、龍牙草、棉花、苔蘚氟化物：唐菖蒲、郁金香、苔蘚大氣Cl2

：紫花苜蓿、菠菜、蘿卜、桃水：As（砷）：水葫蘆SSSSSHSHSHSH未結(jié)凍SSSS結(jié)凍解凍硫氫基假說（sulfhydrylgrouphypothesis）歡迎提出寶貴意見安全閥基本知識如果壓力容器(設(shè)備/管線等)壓力超過設(shè)計壓力…1.盡可能避免超壓現(xiàn)象堵塞(BLOCKED)火災(zāi)(FIRE)熱泄放(THERMALRELIEF)如何避免事故的發(fā)生?2.使用安全泄壓設(shè)施爆破片安全閥如何避免事故的發(fā)生?01安全閥的作用就是過壓保護!一切有過壓可能的設(shè)施都需要安全閥的保護!這里的壓力可以在200KG以上,也可以在1KG以下!設(shè)定壓力(setpressure)安全閥起跳壓力背壓(backpressure)安全閥出口壓力超壓(overpressure)表示安全閥開啟后至全開期間入口積聚的壓力.幾個壓力概念彈簧式先導(dǎo)式重力板式先導(dǎo)+重力板典型應(yīng)用電站鍋爐典型應(yīng)用長輸管線典型應(yīng)用罐區(qū)安全閥的主要類型02不同類型安全閥的優(yōu)缺點結(jié)構(gòu)簡單,可靠性高適用范圍廣價格經(jīng)濟對介質(zhì)不過分挑剔彈簧式安全閥的優(yōu)點預(yù)漏--由于閥座密封力隨介質(zhì)壓力的升高而降低,所以會有預(yù)漏現(xiàn)象--在未達到安全閥設(shè)定點前,就有少量介質(zhì)泄出.100%SEATINGFORCE75502505075100%SETPRESSURE彈簧式安全閥的缺點過大的入口壓力降會造成閥門的頻跳,縮短閥門使用壽命.ChatterDiscGuideDiscHolderNozzle彈簧式安全閥的缺點彈簧式安全閥的缺點=10090807060500102030405010%OVERPRESSURE%BUILT-UPBACKPRESSURE%RATEDCAPACITY普通產(chǎn)品平衡背壓能力差.在普通產(chǎn)品基礎(chǔ)上加裝波紋管,使其平衡背壓的能力有所增強.能夠使閥芯內(nèi)件與高溫/腐蝕性介質(zhì)相隔離.平衡波紋管彈簧式安全閥的優(yōu)點優(yōu)異的閥座密封性能,閥座密封力隨介質(zhì)操作壓力的升高而升高,可使系統(tǒng)在較高運行壓力下高效能地工作.ResilientSeatP1P1P2先導(dǎo)式安全閥的優(yōu)點平衡背壓能力優(yōu)秀有突開型/調(diào)節(jié)型兩種動作特性可遠傳取壓先導(dǎo)式安全閥的優(yōu)點對介質(zhì)比較挑剃,不適用于較臟/較粘稠的介質(zhì),此類介質(zhì)會堵塞引壓管及導(dǎo)閥內(nèi)腔.成本較高.先導(dǎo)式安全閥的缺點重力板式產(chǎn)品的優(yōu)點目前低壓儲罐呼吸閥/緊急泄放閥的主力產(chǎn)品.結(jié)構(gòu)簡單.價格經(jīng)濟.重力板式產(chǎn)品的缺點不可現(xiàn)場調(diào)節(jié)設(shè)定值.閥座密封性差,并有較嚴重的預(yù)漏.受背壓影響大.需要很高的超壓以達到全開.不適用于深冷/粘稠工況.幾個常用規(guī)范ASMEsectionI-動力鍋爐(FiredVessel)ASMEsectionVIII-非受火容器(UnfiredVessel)API2000-低壓安全閥設(shè)計(LowpressurePRV)API520-火災(zāi)工況計算與選型(FireSizing)API526-閥門尺寸(ValveDimension)API527-閥座密封(SeatTightness)介質(zhì)狀態(tài)(氣/液/氣液雙相).氣態(tài)介質(zhì)的分子量&Cp/Cv值.液態(tài)介質(zhì)的比重/黏度.安全閥泄放量要求.設(shè)定壓力.背壓.泄放溫度安全閥不以連接尺寸作為選型報價依據(jù)!如何提供高質(zhì)量的詢價?彈簧安全閥的結(jié)構(gòu)彈簧安全閥起跳曲線彈簧安全閥結(jié)構(gòu)彈簧安全閥結(jié)構(gòu)導(dǎo)壓管活塞密封活塞導(dǎo)向不平衡移動副(活塞)導(dǎo)管導(dǎo)閥彈性閥座P1P1P2先導(dǎo)式安全閥結(jié)構(gòu)先導(dǎo)式安全閥的工作原理頻跳安全閥的頻跳是一種閥門高頻反復(fù)開啟關(guān)閉的現(xiàn)象。安全閥頻跳時，一般來說密封面只打開其全啟高度的幾分只一或十幾分之一，然后迅速回座并再次起跳。頻跳時，閥瓣和噴嘴的密封面不斷高頻撞擊會造成密封面的嚴重損傷。如果頻跳現(xiàn)象進一步加劇還有可能造成閥體內(nèi)部其他部分甚至系統(tǒng)的損傷。安全閥工作不正常的因素頻跳后果1、導(dǎo)向平面由于反復(fù)高頻磨擦造成表面劃傷或局部材料疲勞實效。2、密封面由于高頻碰撞造成損傷。3、由于高頻振顫造成彈簧實效。4、由頻跳所帶來的閥門及管道振顫可能會破壞焊接材料和系統(tǒng)上其他設(shè)備。5、由于安全閥在頻跳時無法達到需要的排放量，系統(tǒng)壓力有可能繼續(xù)升壓并超過最大允許工作壓力。安全閥工作不正常的因素A、系統(tǒng)壓力在通過閥門與系統(tǒng)之間的連接管時壓力下降超過3%。當閥門處于關(guān)閉狀態(tài)時，閥門入口處的壓力是相對穩(wěn)定的。閥門入口壓力與系統(tǒng)壓力相同。當系統(tǒng)壓力達到安全閥的起跳壓力時，閥門迅速打開并開始泄壓。但是由于閥門與系統(tǒng)之間的連接管設(shè)計不當，造成連接管內(nèi)局部壓力下降過快超過3%，是閥門入口處壓力迅速下降到回座壓力而導(dǎo)致閥門關(guān)閉。因此安全閥開啟后沒有達到完全排放，系統(tǒng)壓力仍然很高，所以閥門會再次起跳并重復(fù)上述過程，既發(fā)生頻跳。導(dǎo)致頻跳的原因?qū)е陆庸軌航蹈哂?%的原因1、閥門與系統(tǒng)間的連接管內(nèi)徑小于閥門入口管內(nèi)徑。2、存在嚴重的渦流現(xiàn)象。3、連接管過長而且沒有作相應(yīng)的補償（使用內(nèi)徑較大的管道）。4、連接管過于復(fù)雜（拐彎過多甚至在該管上開口用作它途。在一般情況下安全閥入口處不允許安裝其他閥門。）導(dǎo)致頻跳的原因B、閥門的調(diào)節(jié)環(huán)位置設(shè)置不當。安全閥擁有噴嘴環(huán)和導(dǎo)向環(huán)。這兩個環(huán)的位置直接影響安全閥的起跳和回座過程。如果噴嘴環(huán)的位置過低或?qū)颦h(huán)的位置過高，則閥門起跳后介質(zhì)的作用力無法在閥瓣座和調(diào)節(jié)環(huán)所構(gòu)成的空間內(nèi)產(chǎn)生足夠的托舉力使閥門保持排放狀態(tài)，從而導(dǎo)致閥門迅速回座。但是系統(tǒng)壓力仍然保持較高水平，因此回座后閥門會很快再次起跳。導(dǎo)致頻跳的原因C、安全閥的額定排量遠遠大于所需排量。

由于所選的安全閥的喉徑面積遠遠大于所需，安全閥排放時過大的排量導(dǎo)致壓力容器內(nèi)局部壓力下降過快，而系統(tǒng)本身的超壓狀態(tài)沒有得到緩解，使安全閥不得不再次起跳頻跳的原因閥門拒跳：當系統(tǒng)壓力達到安全閥的起跳壓力時，閥門不起跳的現(xiàn)象。安全閥工作不正常的因素1、閥門整定壓力過高。2、閥門內(nèi)落入大量雜質(zhì)從而使閥辦座和導(dǎo)套間卡死或摩擦力過大。3、彈簧之間夾入雜物使彈簧無法被正常壓縮。4、閥門安裝不當，使閥門垂直度超過極限范圍（正負兩度）從而使閥桿組件在起跳過程中受阻。5、排氣管道沒有被可靠支撐或由于管道受熱膨脹移位從而對閥體產(chǎn)生扭轉(zhuǎn)力，導(dǎo)致閥體內(nèi)機構(gòu)發(fā)生偏心而卡死。安全閥拒跳的原因閥門不回座或回座比過大：安全閥正常起跳后長時間無法回座，閥門保持排放狀態(tài)的現(xiàn)象。安全閥工作不正常的因素1、閥門上下調(diào)整環(huán)的位置設(shè)置不當。2、排氣管道設(shè)計不當造成排氣不暢，由于排氣管道過小、拐彎過多或被堵塞，使排放的蒸汽無法迅速排出而在排氣管和閥體內(nèi)積累，這時背壓會作用在閥門內(nèi)部機構(gòu)上并產(chǎn)生抑制閥門關(guān)閉的趨勢。3、閥門內(nèi)落入大量雜質(zhì)從而使閥瓣座和導(dǎo)套之間卡死后摩擦力過大。安全閥不回座或回座比過大的因素：4、彈簧之間夾入雜物從而使彈簧被正常壓縮后無法恢復(fù)。5、由于對閥門排放時的排放反力計算不足，從而在排放時閥體受力扭曲損壞內(nèi)部零件導(dǎo)致卡死。6、閥桿螺母（位于閥桿頂端）的定位銷脫落。在閥門排放時由于振動使該螺母下滑使閥桿組件回落受阻。安全閥不回座或回座比過大的因素：7、由于彈簧壓緊螺栓的鎖緊螺母松脫，在閥門排放時由于振動時彈簧壓緊螺栓松動上滑導(dǎo)致閥門的設(shè)定起跳值不斷減小。

8、閥門安裝不當，使閥門垂直度超過極限范圍（正負兩度）從而使閥桿組件在回落過程中受阻。

9、閥門的密封面中有雜質(zhì)，造成閥門無法正常關(guān)閉。

10、鎖緊螺母沒有鎖緊，由于管道震動下環(huán)向上運動，上平面高于密封面，閥門回座時無法密封安全閥不回座或回座比過大的因素：謝謝觀看癌基因與抑癌基因oncogene&tumorsuppressorgene24135基因突變概述.癌基因和抗癌基因的概念.癌基因的分類.癌基因產(chǎn)物的作用.癌基因激活的機理主要內(nèi)容疾?。?/p>

——是人體某一層面或各層面形態(tài)和功能（包括其物質(zhì)基礎(chǔ)——代謝）的異常，歸根結(jié)底是某些特定蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)或功能的變異，而這些蛋白質(zhì)又是細胞核中相應(yīng)基因借助細胞受體和細胞中信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子接收信號后作出應(yīng)答（表達）的產(chǎn)物。TranscriptionTranslationReplicationDNARNAProtein中心法規(guī)Whatisgene?基因：

—是遺傳信息的載體

—是一段特定的DNA序列（片段）

—是編碼RNA或蛋白質(zhì)的一段DNA片段

—是由編碼序列和調(diào)控序列組成的一段DNA片段基因主宰生物體的命運：微效基因的變異——生物體對生存環(huán)境的敏感度變化關(guān)鍵關(guān)鍵基因的變異——生物體疾病——死亡所以才有：“人類所有疾病均可視為基因病”之說注：如果外傷如燒傷、骨折等也算疾病的話，外傷應(yīng)該無法歸入基因病的行列。Genopathy問：兩個不相干的人，如果他們患得同一疾病，致病基因是否相同？再問：同卵雙生的孿生兄弟，他們患病的機會是否一樣，命運是否相同？┯┯┯┯

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┷┷┷┷增添缺失替換DNA分子(復(fù)制)中發(fā)生堿基對的______、______

和

，而引起的

的改變。替換增添缺失基因結(jié)構(gòu)基因變異的概念：英語句子中的一個字母的改變，可能導(dǎo)致句子的意思發(fā)生怎樣的變化？可能導(dǎo)致句子的意思不變、變化不大或完全改變THECATSATONTHEMATTHECATSITONTHEMATTHEHATSATONTHEMATTHECATONTHEMAT同理：替換、增添、缺失堿基對，可能會使性狀不變、變化不大或完全改變?；虻慕Y(jié)構(gòu)改變,一定會引起性狀的改變??原句：1.基因多態(tài)性與致病突變基因變異與疾病的關(guān)系2.單基因病、多基因病3.疾病易感基因

基因多態(tài)性polymorphism是指DNA序列在群體中的變異性（差異性）在人群中的發(fā)生概率>1%（SNP&CNP)<1%的變異概率叫做突變基因多態(tài)性特定的基因多態(tài)性與疾病相關(guān)時，可用致病突變加以描述SNP:散在單個堿基的不同，單個堿基的缺失、插入和置換。

CNP:DNA片段拷貝數(shù)變異，包括缺失、插入和重復(fù)等。同義突變、錯義突變、無義突變、移碼突變

致病突變生殖細胞基因突變將突變的遺傳信息傳給下一代(代代相傳),即遺傳性疾病。體細胞基因突變局部形成突變細胞群（腫瘤）。受精卵分裂基因突變的原因物理因素化學(xué)因素生物因素基因突變的原因（誘發(fā)因素）紫外線、輻射等堿基類似物5BU/疊氮胸苷等病毒和某些細菌等自發(fā)突變DNA復(fù)制過程中堿基配對出現(xiàn)誤差。UV使相鄰的胸腺嘧啶產(chǎn)生胸腺嘧啶二聚體,DNA復(fù)制時二聚體對應(yīng)鏈空缺，堿基隨機添補發(fā)生突變。胸腺嘧啶二聚體胸腺嘧啶胸腺嘧啶紫外線誘變物理誘變(physicalinduction)

5溴尿嘧啶(5BU)與T類似，多為酮式構(gòu)型。間期細胞用酮式5BU處理，5BU能插入DNA取代T與A配對；插入DNA后異構(gòu)成烯醇式5BU與G配對。兩次DNA復(fù)制后,使A/T轉(zhuǎn)換成G/C，發(fā)生堿基轉(zhuǎn)換,產(chǎn)生基因突變?；瘜W(xué)誘變(chemicalinduction)堿基類似物(baseanalogues)誘變AT5-BUA5-BUAAT5-BU5-BU(烯醇式)

(酮式)GGC1.生物變異的根本來源，為生物進化提供了最初的原始材料,能使生物的性狀出現(xiàn)差別，以適應(yīng)不同的外界環(huán)境，是生物進化的重要因素之一。2.致病突變是導(dǎo)致人類遺傳病的病變基礎(chǔ)。基因突變的意義概述：腫瘤細胞惡性增殖特性（一）腫瘤細胞失去了生長調(diào)節(jié)的反饋抑制正常細胞受損,一旦恢復(fù)原狀，細胞就會停止增殖，但是腫瘤細胞不受這一反饋機制抑制。（二）腫瘤細胞失去了細胞分裂的接觸抑制。正常細胞體外培養(yǎng)，相鄰細胞相接觸，長在一起，細胞就會停止增殖，而腫瘤細胞生長滿培養(yǎng)皿后，細胞可以重疊起生長。（三）腫瘤細胞表現(xiàn)出比正常細胞更低的營養(yǎng)要求。（四）腫瘤細胞生長有一種自分泌作用，自己分泌生長需要的生長因子和調(diào)控信號,促進自身的惡性增殖。Whatisoncogene?癌基因——是基因組內(nèi)正常存在的基因，其編碼產(chǎn)物通常作為正調(diào)控信號，促進細胞的增殖和生長。癌基因的突變或表達異常是細胞惡性轉(zhuǎn)化（癌變）的重要原因?！彩悄芫幋a生長因子、生長因子受體、細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子以及與生長有關(guān)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子等的基因。如何發(fā)現(xiàn)癌基因的呢?11910年，洛克菲勒研究院一個年輕的研究員Rous發(fā)現(xiàn)，雞肉瘤細胞裂解物在通過除菌濾器以后，注射到正常雞體內(nèi)，可以引起肉瘤，首次提出雞肉瘤可能是由病毒引起的。0.2m孔徑細菌過不去但病毒可以通過從病毒癌基因到細胞原癌基因的研究歷程：Roussarcomavirus,RSVthefirstcancer-causingretrovirus1958年，Stewart和Eddy分離出一種病毒，注射到小鼠體內(nèi)可以引起肝臟、腎臟、乳腺、胸腺、腎上腺等多種組織器官的腫瘤，因而把這種病毒稱為多瘤病毒。50年代末、60年代初，癌病毒研究成了一個極具想像力的研究領(lǐng)域，主流科學(xué)家開始進入癌病毒研究領(lǐng)域polyomavirus這期間，Temin發(fā)現(xiàn)RSV有不同亞型，且引起細胞惡變程度不同，推測RNA病毒將其遺傳信息傳遞給了正常細胞的DNA。這與Crick提出的中心法則是相違背的讓事實屈從于理論還是堅持基于實驗的結(jié)果？VSTemin發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)錄酶，1975年獲諾貝爾獎TeminCrickTemin的實驗設(shè)計：實驗設(shè)計簡單而巧妙：將合成DNA所需的“原料”，即A、T、C、G四種脫氧核苷酸，與破壞了外殼的RSV一起在體外40℃的條件下溫育一段時間結(jié)果在試管里獲得了一種新合成的大分子，它不能被RNA酶破壞，但卻可以被DNA酶所分解，證明這種新合成的大分子是DNA用RNA酶預(yù)先破壞RSV的RNA，再重復(fù)上述的試驗，則不能獲得這種大分子，說明這個DNA大分子是以RSV的RNA為模板合成的1969年，一個日本學(xué)者里子水谷來到Temin的實驗室，這是一個非常擅長實驗的年輕科學(xué)家。按Temin的設(shè)想，他們開始尋找RSV中存在“逆轉(zhuǎn)錄酶”的證據(jù)DNA

RNA

ProteinTranscriptionTranslationReplicationReplicationRe-Transcription修正中心法規(guī)據(jù)說，1975年Temin因發(fā)現(xiàn)逆轉(zhuǎn)錄酶而獲諾貝爾獎時，Bishop懊惱不已，因為早在1969年他就認為Temin的RNADNA的“前病毒理論”有可能是正確的，并且也進行了一些實驗，但不久由于資深同事的規(guī)勸而放棄了這方面的努力。但Bishop馬上意識到：逆轉(zhuǎn)錄酶的發(fā)現(xiàn)為逆轉(zhuǎn)錄病毒致癌的研究提供了一條新途徑。一個RSV，三個諾貝爾獎！?。?989年，UCSF的Bishop和Varmus根據(jù)逆轉(zhuǎn)錄病毒的復(fù)制機制發(fā)現(xiàn)了細胞癌基因，并獲諾貝爾獎。Cellularoncogene啟示：Perutz說:“科學(xué)創(chuàng)造如同藝術(shù)創(chuàng)造一樣，都不可能通過精心組織而產(chǎn)生”Bishop說:“許多人引以為豪的是一天工作16小時，工作安排要以分秒計……可是工作狂是思考的大敵，而思考則是科學(xué)發(fā)現(xiàn)的關(guān)鍵”Perutzsharedthe1962NobelPrizeforChemistrywithJohnKendrew,fortheirstudiesofthestructuresofhemoglobinandglobularproteins科學(xué)的本質(zhì)和藝術(shù)一樣，都需要直覺和想像力請給自己一些思考的時間吧！癌基因的分類目前對癌基因尚無統(tǒng)一分類的方法，一般有下面3種分類方法：一、按結(jié)構(gòu)特點分（6）類（一）src癌基因家族（二）ras癌基因家族（三）sis癌基因家族（四）myc癌基因家族（五）myb癌基因家族（六）其它：如fos，erb－A等。三、按細胞增殖調(diào)控蛋白特性分成（4）類（一）生長因子（二）受體類（三）細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)換器（四）細胞核因子二、按產(chǎn)物功能分（8）類（一）生長因子類（二）酪氨酸蛋白激酶（三）膜相關(guān)G蛋白（四）受體，無蛋白激酶活性（五）胞質(zhì)絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶（六）胞質(zhì)調(diào)控因子（七）核反式調(diào)控因子（八）其它:db1、bcl－2癌基因產(chǎn)物參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

胞外信號作用于膜表面受體→胞內(nèi)信使物質(zhì)的生成便意味著胞外信號跨膜傳遞的完成。胞內(nèi)信使至少有：cAMP（環(huán)磷酸腺苷）IP3（三磷酸肌醇）PG（前列腺素）cGMP（環(huán)磷酸鳥苷）DG（二?；视停〤a2＋（鈣離子）CAM（鈣調(diào)素）主要機制是通過蛋白激酶活化引起底物蛋白一連串磷酸化的生物信號反應(yīng)過程,跨膜機制涉及到：（一）質(zhì)膜上cAMP信使系統(tǒng)（二）質(zhì)膜上肌醇脂質(zhì)系統(tǒng)這兩個系統(tǒng)都是由受體鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白（GTP-regulatoryprotein，G蛋白）和效應(yīng)酶（腺苷酸環(huán)化酶磷脂酶等）組成，有相似的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程：即受體活化后引起GTP與不同G蛋白結(jié)合活化和抑制效應(yīng)酶從而影響胞內(nèi)信使產(chǎn)生而發(fā)生不同的調(diào)控效應(yīng)。（三）受體操縱的離子通道系統(tǒng)（四）受體酪氨酸蛋白激酶的轉(zhuǎn)導(dǎo)

（一）獲得性基因病

(acquiredgeneticdisease)例如：病毒感染激活原癌基因癌基因活化的機制

（二）染色體易位和重排使無活性的原癌基因轉(zhuǎn)位至強啟動子或增強子附近而被活化。與基因脆性位點相關(guān)。（三）基因擴增（四）點突變?nèi)?、癌基因的產(chǎn)物與功能（一）癌基因產(chǎn)物作用的一般特點1.目前發(fā)現(xiàn)c-onc均為結(jié)構(gòu)基因.2.癌基因產(chǎn)物可分布在膜質(zhì)核也可分泌至胞外.（二）癌基因產(chǎn)物分類1.細胞外生長因子：TGF-b2.跨膜生長因子受體:MAPK3.細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子:Gprotein/Ras4.核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子

（三）癌基因產(chǎn)物的協(xié)同作用實驗證明，用ras或myc分別轉(zhuǎn)染細胞，可使細胞長期增殖，但不能轉(zhuǎn)化成癌細胞，在裸鼠體內(nèi)也不能形成腫瘤。但用ras+myc同時轉(zhuǎn)染細胞，則使細胞轉(zhuǎn)化成癌細胞。說明：致癌至少需要2種或以上的onc協(xié)同作用，2種onc在2條通路上發(fā)揮作用，由于細胞增殖調(diào)控是多因子，多階段影響的結(jié)果。而影響增殖分化的onc達幾十種之多，所以大多數(shù)人認為：癌發(fā)生是多階段多步驟的。Whatistumorsuppressorgene?腫瘤抑制基因（抗癌基因、抑癌基因）——是調(diào)節(jié)細胞正常生長和增殖的基因。當這些基因不能表達，或其產(chǎn)物失去活性時，細胞就會異常生長和增殖，最終導(dǎo)致細胞癌變。反之，若導(dǎo)入或激活它則可抑制細胞的惡性表型?！┗蚺c抑癌基因相互制約，維持細胞增殖正負調(diào)節(jié)信號的相對穩(wěn)定。影響1歲的兒童“二次打擊”學(xué)說兩個等位基因同時突變視網(wǎng)膜母細胞瘤（Retinoblastoma）RB基因變異(13號染色體)

(1)脫磷酸化Rb蛋白（活性）與轉(zhuǎn)錄因子E2F結(jié)合，抑制基因的轉(zhuǎn)錄活性(2)磷酸化Rb蛋白（失活）與E2F解離，釋放E2F(3)E2F啟動基因轉(zhuǎn)錄(4)細胞進入增生階段(G1S)因此，Rb蛋白在控制細胞生長方面發(fā)揮重要作用一旦Rb基因突變可使細胞進入過度增生狀態(tài)RB基因的功能等位基因(allele)例如：花顏色基因位于一對同源染色體的同一位置上、控制相對性狀的兩個的基因叫等位基因(allele)一對相同的等位基因稱純合等位基因

一對不同的等位基因稱雜合等位基因

顯性基因隱性基因完全顯性不完全顯性共顯性問：女性的兩條X染色體基因應(yīng)如何表達？拓展知識：X染色體基因中，有65%完全處于“休眠”狀態(tài)，20%僅在部分女性身上“休眠”，15%則完全逃離“休眠”狀態(tài)一旦其中一條X染色體被損壞，還可以由另一條X染色體來糾正男性卻只有一條X染色體，一旦它遭到破壞，男性就會患上血友病、色盲以及肌肉萎縮癥等各種遺傳病以前人們一直認為，在女性的兩條X染色體中，有一條染色體是完全不起作用或是處于“休眠”狀態(tài)的在Y染色體中，目前仍在“工作”的基因只剩下不到100個X染色體中“工作”的基因>1000個有一個這樣的故事：20年前一次意外事故，三個工人遭受鈷60（Co60)放射性核素的照射結(jié)果：一名工人不久死亡一名工人幾年后死于白血病最后一名工人20年后患糖尿病就診你知道醫(yī)生在為病人檢查時發(fā)現(xiàn)了什么嗎？鎖骨骨折肋骨串珠樣X光片發(fā)現(xiàn)廣泛性骨質(zhì)缺損骨髓檢查——漿細胞比例為30%左右（正常為0.6-1.3%）(多發(fā)性骨髓瘤）因此，多基因病涉及遺傳因素和環(huán)境因素物理因素化學(xué)因素生物因素自發(fā)因素2.多基因病(polygenicdisease)：性狀或疾病的遺傳方式取決于兩個以上微效基因的累加作用，同時還受環(huán)境因素的影響，因此這類性狀也稱為復(fù)雜性狀或復(fù)雜疾?。╟omplexdisease）也叫：“復(fù)雜性狀疾病”近視(myopia)高血壓(hypertension)糖尿病(diabetes)精神分裂癥(schizophrenia)哮喘(asthma)腫瘤或癌

(tumororcancer)多基因病的遺傳要點數(shù)量性狀的遺傳基礎(chǔ)是兩對以上基因。這些基因之間沒有顯,隱性的區(qū)別,而是共顯性。每個基因?qū)Ρ硇偷挠绊懞苄?稱為微效基因。微效基因具有累加效應(yīng),即一個基因?qū)Ρ硇妥饔煤苄?但若干個基因共同作用,可對表型產(chǎn)生明顯影響。不僅遺傳因素起作用,環(huán)境因素具有明顯作用。例如：結(jié)腸癌（Coloncancer)相關(guān)基因：NGX6，SOX7，ITGB1，HSPA9B，MAPK8，PAG，

RANGAP1，SRC和CDC2等。相關(guān)信號通路：ras/MEK/ERK，JNK，Rb/E2F，PI3K/AKT及受體相互作用相關(guān)通路，免疫反應(yīng)相關(guān)通路以及細胞黏附相關(guān)通路等。①早期原發(fā)癌生長②腫瘤血管形成③腫瘤細胞脫落并侵入基質(zhì)④進入脈管系統(tǒng)⑤癌栓形成⑥繼發(fā)組織器官定位生長⑦轉(zhuǎn)移癌繼續(xù)擴散例如：糖尿病(diabetes)依賴胰島素型糖尿病在位于第6號染色體上可能包含至少一個對I型糖尿病敏感的基因在人類基因組中，大約10個位點現(xiàn)在被發(fā)現(xiàn)似乎對I型糖尿病敏感其中：1)11號染色體位點IDDM2上的基因

2)葡萄糖激酶基因高血壓(hypertension)目前最受關(guān)注的是ATP2B1基因編碼一種膜蛋白，具有鈣泵特性能將高濃度細胞內(nèi)鈣泵出細胞外。精神神經(jīng)性疾病精神分裂癥基因表達改變/誘導(dǎo)增強家族史家暴基因本質(zhì)：基因組變異驚嚇—？—基因突變——精神病多基因病的遺傳：易患性(liability)易感性(susceptibility)發(fā)病閾值(threshold)易患性(liability)——在多基因病發(fā)生中，遺傳因素和環(huán)境因素共同作用決定一個個體患某種遺傳病的可能性。possibility遺傳因素(hereditaryfactors)環(huán)境因素(environmentalfactor)易感性(susceptibility)——特指由遺傳因素決定的患病風險，僅代表個體所含有的遺傳因素，易感性完全由基因決定?！谝欢ǖ沫h(huán)境條件下，易感性高低可代表易患性高低。riskwithdisease發(fā)病閾值(threshold)——當一個個體易患性高到一定限度就可能發(fā)病——這種由易患性所導(dǎo)致的多基因病發(fā)病最低限度稱為發(fā)病閾值minimum例如：三核苷酸拷貝數(shù)變異CGG(精氨酸)重復(fù)：——重復(fù)5-54次，正常——重復(fù)6-230次，攜帶者（敏感體質(zhì)）——重復(fù)230-4000次，發(fā)病

如：脆性X染色體綜合征智力低下患者細胞在缺乏胸腺嘧啶或葉酸的環(huán)境中培養(yǎng)時往往出現(xiàn)X-染色體發(fā)生斷裂男性發(fā)病1/1200-2500，女性發(fā)病1/1650-5000FragileXsyndrome閾值效應(yīng)舉例：長臉，耳外凸智力低下語言障礙對外界反應(yīng)遲鈍Copynumbervariation問：為什么是三核苷酸重復(fù)而不是4、5個？提示：三核苷酸處于閱讀框架內(nèi)，不容易破壞原有基因的開放閱讀框架(ORF)4、5個核苷酸不在ORF內(nèi)，變化容易對原有基因造成很大的影響，一般不容易積累保留癌蛋白抗原癌基因抑癌基因P53蛋白積聚，細胞周期變化P53等位基因丟失、點突變腫瘤形成腫瘤促進因子細胞表型變化相關(guān)基因作用P53基因阻滯細胞周期：G1和G2/M期

促進細胞調(diào)亡：bax/bcl2

維持基因組穩(wěn)定：核酸內(nèi)切酶活性

抑制腫瘤血管生成：Smad4P53基因可否用于治療癌癥？P53基因功能基因治療：是指以改變?nèi)祟愡z傳物質(zhì)為基礎(chǔ)的生物醫(yī)學(xué)治療。通過將人的正?；蚧蛴兄委熥饔玫腄NA導(dǎo)入人體靶細胞，去糾正基因的缺陷或者發(fā)揮治療作用。抑癌基因P53載體P53基因治療第三節(jié)分析文體特征和表現(xiàn)手法2大考點書法大家啟功自傳賞析中學(xué)生，副教授。博不精，專不透。名雖揚，實不夠。高不成，低不就。癱偏‘左’，派曾‘右’。面微圓，皮欠厚。妻已亡，并無后。喪猶新，病照舊。六十六，非不壽。八寶山，漸相湊。計平生，謚曰陋。身與名，一起臭。【賞析】寓幽默于“三字經(jīng)”，名利淡薄，人生灑脫，真乃大師心態(tài)。1.實用類文本都有其鮮明的文體特征，傳記的文體特征體現(xiàn)為作品的真實性和生動性。傳記的表現(xiàn)手法主要有以下幾個方面：人物表現(xiàn)的手法、結(jié)構(gòu)技巧、語言藝術(shù)和修辭手法。2.在實際考查中，對傳記中段落作用、細節(jié)描寫、人物陪襯以及環(huán)境描寫設(shè)題較多，對于材料的選擇與組織也常有涉及。3.考生復(fù)習時要善于借鑒小說和散文的知識和經(jīng)驗，同時抓住傳記的主旨、構(gòu)思以及語言特征來解答問題。傳記的文體特點是真實性和文學(xué)性。其中，真實性是傳記的第一特征，寫作時不允許任意虛構(gòu)。但傳記不同于一般的枯燥的歷史記錄，它具有文學(xué)性，它通過作者的選擇、剪輯、組接，傾注了愛憎的情感；它需要用藝術(shù)的手法加以表現(xiàn)，以達到傳神的目的?？键c一分析文體特征從哪些方面分析傳記的文體特征？一、選材方面1.人物的時代性和代表性。傳記里的人物都是某時代某領(lǐng)域較

突出的人物。2.選材的真實性和典型性。傳記的材料比較翔實，作者從傳主

的繁雜經(jīng)歷中選取典型的事例，來表現(xiàn)傳主的人格特點，有

較強的說服力。3.傳記的材料可以是重大事件，也可以是日常生活小事。[知能構(gòu)建]二、組材方面1.從時序角度思考。通過抓時間詞語，可以迅速理清文章脈絡(luò)，

把握人物的生活經(jīng)歷及思想演變過程。2.從詳略方面思考。組材是與主題密切相關(guān)的。對中心有用的，

與主題特別密切的材料，是主要內(nèi)容，則需濃墨重彩地渲染，

要詳細寫；與主題關(guān)系不很密切的材料，是次要內(nèi)容，則輕

描淡寫，甚至一筆帶過。三、句段作用和標題效果類別作用或效果開頭段內(nèi)容：開篇點題，渲染氣氛，奠定基調(diào)，表明情感。結(jié)構(gòu)：總領(lǐng)下文，統(tǒng)攝全篇；與下文某處文字呼應(yīng)，為下文做鋪墊或埋下伏筆；與結(jié)尾呼應(yīng)。中間段內(nèi)容：如果比較短，它的作用一般是總結(jié)上文，照應(yīng)下文；如果比較長，它的作用一般是擴展思路，豐富內(nèi)涵，具體展示，深化主題。結(jié)構(gòu)：過渡，承上啟下，為下文埋下伏筆、鋪墊蓄勢。結(jié)尾段內(nèi)容：點明中心，深化主題，畫龍點睛，升華感情、卒章顯志，啟發(fā)思考。結(jié)構(gòu)：照應(yīng)開頭；呼應(yīng)前文；使結(jié)構(gòu)首尾圓合。標題①突出了敘述評議的對象。②設(shè)置懸念，激發(fā)讀者的閱讀興趣。③表現(xiàn)了傳主的精神或品質(zhì)。④點明了主旨，表達了作者的情感。⑤運用修辭，使文章內(nèi)涵豐富，意蘊深刻，增加了文章的厚度與深度。四、語言特色角度分析鑒賞傳記的類別自傳采用第一人稱，語言或幽默調(diào)侃或自然親切；他傳采用第三人稱，語言或樸實自然或文采斐然。語意和句式句子中的關(guān)鍵詞所包含的情感、態(tài)度等，整句與散句、推測與肯定、議論與抒情、祈使與反問等特殊句式，往往有著不同一般的表現(xiàn)力。這些都是分析語言的切入點。修辭的角度修辭一般是用來加強語言的表現(xiàn)力的。抓住修辭特點，就能從語言的表達效果上加以體味。語言風格含蓄與明快、文雅與通俗、生動與樸實、富麗與素淡、簡潔與繁復(fù)等。1.(2015·新課標全國卷Ⅰ)閱讀下面的文字，完成后面的題目。[即學(xué)即練]朱東潤自傳1896年我出生在江蘇泰興一個失業(yè)店員的家庭，早年生活艱苦，所受的教育也存在著一定的波折。21歲我到梧州擔任廣西第二中學(xué)的外語教師，23歲調(diào)任南通師范學(xué)校教師。1929年4月間，我到武漢大學(xué)擔任外語講師，從此我就成為大學(xué)教師。那時武漢大學(xué)的文學(xué)院長是聞一多教授，他看到中文系的教師實在太復(fù)雜，總想來一些變動。用近年的說法，這叫作摻沙子。我的命運是作為沙子而到中文系開課的。大約是1939年吧，一所內(nèi)遷的大學(xué)的中文系在學(xué)年開始，出現(xiàn)了傳記研究這一個課，其下注明本年開韓柳文。傳記文學(xué)也好，韓柳文學(xué)也不妨，但是怎么會在傳記研究這個總題下面開韓柳文呢？在當時的大學(xué)里，出現(xiàn)的怪事不少，可是這一項多少和我的興趣有關(guān)，這就決定了我對于傳記文學(xué)獻身的意圖?！端膸烊珪偰俊酚袀饔涱?，指出《晏子春秋》為傳之祖，《孔子三朝記》為記之祖，這是三百年前的看法，現(xiàn)在用不上了。有人說《史記》《漢書》為傳記之祖，這個也用不上?！妒贰贰稘h》有互見法，對于一個人的評價，常常需要通讀全書多卷，才能得其大略。可是在傳記文學(xué)里，一個傳主只有一本書，必須在這本書里把對他的評價全部交代。是不是古人所作的傳、行狀、神道碑這一類的作品對于近代傳記文學(xué)的寫作有什么幫助呢？也不盡然。古代文人的這類作品，主要是對于死者的歌頌，對于近代傳記文學(xué)是沒有什么用處的。這些作品，畢竟不是傳記文學(xué)。除了史家和文人的作品以外，是不是還有值得提出的呢？有的，這便是所謂別傳。別傳的名稱，可能不是作者的自稱而是后人認為有別于正史，因此稱為“別傳”。有些簡單一些，也可稱為傳敘。這類作品寫得都很生動，沒有那些阿諛奉承之辭，而且是信筆直書，對于傳主的錯誤和缺陷，都是全部奉陳。是不是可以從國外吸收傳記文學(xué)的寫作方法呢？當然可以，而且有此必要。但是不能沒有一個抉擇。羅馬時代的勃路塔克是最好的了，但是他的時代和我們相去太遠，而且他的那部大作，所著重的是相互比較而很少對于傳主的刻畫，因此我們只能看到一個大略而看不到入情入理的細致的分析。英國的《約翰遜博士傳》是傳記文學(xué)中的不朽名作，英國人把它推重到極高的地位。這部書的細致是到了一個登峰造極的地位，但是的確也難免有些瑣碎。而且由于約翰遜并不處于當時的政治中心，其人也并不能代表英國的一般人物，所以這部作品不是我們必須模仿的范本。是不是我國已經(jīng)翻譯過來的《維多利亞女王傳》可以作為范本呢？應(yīng)當說是可以，由于作者著墨無多，處處顯得“頰上三毫”的風神。可是中國文人相傳的做法，正是走的一樣的道路，所以無論近代人怎么推崇這部作品，總還不免令人有“穿新鞋走老路”的戒心。國內(nèi)外的作品讀過一些，也讀過法國評論家莫洛亞的傳記文學(xué)理論，是不是對于傳記文學(xué)就算有些認識呢？不算，在自己沒有動手創(chuàng)作之前，就不能算是認識。這時是1940年左右，中國正在艱苦抗戰(zhàn)，我只身獨處，住在四川樂山的郊區(qū)，每周得進城到學(xué)校上課，生活也很艱苦。家鄉(xiāng)已經(jīng)陷落了，妻室兒女，一家八口，正在死亡線上掙扎。我決心把研讀的各種傳記作為范本，自己也寫出一本來。我寫誰呢？我考慮了好久，最后決定寫明代的張居正。第一，因為他能把一個充滿內(nèi)憂外患的國家拯救出來，為垂亡的明王朝延長了七十年的壽命。第二，因為他不顧個人的安危和世人的唾罵，終于完成歷史賦予他的使命。他不是沒有缺點的，但是無論他有多大的缺點，他是唯一能夠拯救那個時代的人物。(有刪改)【相關(guān)鏈接】①自傳和傳人，本是性質(zhì)類似的著述，除了因為作者立場的不