糖尿病酮酸中毒

糖尿病酮酸中毒第1頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒

(diabeticketoacidosis，DKA)胰島素不足和升糖激素不適當(dāng)升高引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴(yán)重紊亂綜合癥。臨床以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)。出現(xiàn)意識(shí)障礙時(shí)則稱為糖尿病酮癥酸中毒昏迷。最常見的糖尿病急性并發(fā)癥，發(fā)病急，病情重，變化快。第2頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒

－病理生理糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪酸在肝臟經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體。血清酮體積聚超過(guò)肝外組織的氧化能力時(shí)，血酮體升高，尿酮體排出增多，臨床上統(tǒng)稱為酮癥。乙酰乙酸和β-羥丁酸均為較強(qiáng)的有機(jī)酸，大量消耗體內(nèi)儲(chǔ)備堿，若血酮繼續(xù)升高，超過(guò)機(jī)體的處理能力時(shí)，便發(fā)生代謝性酸中毒，稱為糖尿病酮癥酸中毒。第3頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒

－發(fā)病機(jī)理胰島素絕對(duì)或相對(duì)不足拮抗激素水平升高誘因：感染，飲食失控，各種應(yīng)激因素等代謝性酸中毒脫水，循環(huán)障礙電解質(zhì)紊亂，低血鉀等血滲透壓升高血糖升高（通常16.7－33.3mmol/L）脂肪分解增加，血酮體生成第4頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒

－誘因Ⅰ型糖尿病有自發(fā)DKA的傾向，Ⅱ型糖尿病在一定誘因作用下也可發(fā)生：胰島素不錄，突然減量或者停用感染飲食不當(dāng)（過(guò)多高糖、高脂飲食）精神因素（精神創(chuàng)傷、過(guò)度激動(dòng)或勞累）應(yīng)激、外傷、手術(shù)、麻醉、妊娠、分娩、甲亢、腎上腺皮質(zhì)激素治療等另有約20%－30%病人發(fā)地?zé)o糖尿病病史第5頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒

－臨床表現(xiàn)輕度：僅有酮癥無(wú)酸中毒中度：除酮癥外，還有輕至中度酸中毒

重度：酸中毒伴意識(shí)障礙，或雖無(wú)意識(shí)障礙，但二氧化碳結(jié)合力低于10mmol/L第6頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒

－臨床表現(xiàn)初期表現(xiàn)為多尿、煩渴多飲和乏力癥狀加重失代償階段出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐，常伴有頭痛、煩躁、嗑睡等癥狀，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮味）病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)嚴(yán)重失水現(xiàn)象，尿量減少、皮膚粘膜干燥、眼球下陷，脈快而弱，血壓下降、四肢厥冷晚期各種反射遲鈍甚至消失，終至昏迷第7頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒

－實(shí)驗(yàn)室檢查血糖一般為16.7－33.3mmol/L尿糖及尿酮呈強(qiáng)陽(yáng)性血酮體常在4.8mmol/L以上二氧化碳結(jié)合力降低，血PH＜7.35血鈉、血氯降低白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，常以中性粒細(xì)胞增多為主血尿素氮和肌酐輕中度升高第8頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒

－治療早期酮癥病人僅需給予足量短效胰島素及口服補(bǔ)充液體，嚴(yán)密觀察病情，定期復(fù)查血糖血酮，調(diào)節(jié)胰島素劑量。出現(xiàn)昏迷的病人應(yīng)立即搶救。去除誘因和治療并發(fā)癥，如休克、感染、心力衰竭和心律失常、腦水腫和腎衰竭。24小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖，尿糖、尿酮體，血電解質(zhì)和血?dú)夥治?，檢查肝腎功和心電圖等第9頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒

－搶救措施補(bǔ)液搶救DKA的首要和關(guān)鍵措施。只有在組織灌注得到改善后，胰島素的生物效應(yīng)才能充分發(fā)揮。本癥常伴有血漿參透壓升高，補(bǔ)液通常使用生理鹽水。補(bǔ)液量和速度視失水程度而定。如病人無(wú)心力衰竭，開始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)快，在2小時(shí)內(nèi)輸入1000－2000ml，以便迅速補(bǔ)充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、尿量、末稍循環(huán)、中心靜脈壓等決定輸液量和速度。第2至第6小時(shí)約輸1000-2000ml。第1個(gè)24小時(shí)輸液總量約4000-6000ml，嚴(yán)重失水者可達(dá)6000-8000ml。如治療前已有低血壓或休克，應(yīng)輸入膠體溶液并進(jìn)行抗休克處理。第10頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒

－搶救措施小劑量胰島素治療即0.1U/h.kg體重的短效胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜脈滴注或靜脈泵入（常用劑量為4-6U/h胰島素，以達(dá)到血糖快速、穩(wěn)定下降而又不易發(fā)生低血糖反應(yīng)的效果，同時(shí)還能抑制脂肪分解和酮體產(chǎn)生。血糖下降速度一般以每小時(shí)3.9-6.1mmol/L為宜，每1-2小時(shí)復(fù)查血糖，如在補(bǔ)液量充足的情況下血糖下降幅度小于治療前血糖水平的30%或反而升高，胰島素劑量可加倍。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L（250mg/dl）時(shí)，改輸5%葡萄糖液并加入短效胰島素（按1:4或1:6計(jì)算），此時(shí)仍需4-6小時(shí)復(fù)查血糖，調(diào)節(jié)液體中胰島素比例。尿酮體消失后，根據(jù)病人尿糖、血糖及進(jìn)食情況改為每4-6小時(shí)皮下注射胰島素1次，待病情穩(wěn)定后再恢復(fù)平時(shí)的治療。第11頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒

－搶救措施糾正電解質(zhì)紊亂在整個(gè)治療過(guò)程中需定時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀水平，并結(jié)合心電圖、尿量，調(diào)整補(bǔ)鉀量和速度。24小時(shí)補(bǔ)鉀總量：氯化鉀6-10g如治療前血鉀水平低于正常，開始治療時(shí)即應(yīng)補(bǔ)鉀。嚴(yán)重低血鉀（＜3.5mmol/L）時(shí)，需先補(bǔ)鉀至3.5mmol/L以上再用胰島素。如治療前血鉀正常，每小時(shí)尿量在40ml以上，可以輸液和胰島素治療的同時(shí)開始補(bǔ)鉀。如病人有腎功能不全，治療前血鉀水平高于正常（≥6.0mmol/L)或無(wú)尿時(shí)則暫緩補(bǔ)鉀。病情恢復(fù)后，仍需繼續(xù)口服補(bǔ)鉀數(shù)天。第12頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒

－搶救措施糾正酸堿平衡失調(diào)監(jiān)測(cè)血?dú)夥治鲚p、中度酸中毒經(jīng)充分靜脈補(bǔ)液及胰島素治療后可糾正，無(wú)需補(bǔ)堿。PH≤7.0的嚴(yán)重酸中毒者應(yīng)予小劑量的等滲碳酸氫鈉（1.25%－1.4%）靜脈輸入，但補(bǔ)堿不宜過(guò)多過(guò)快，以避免誘發(fā)或加重腦水腫。補(bǔ)堿后需監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)馇闆r。第13頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病酮癥酸中毒

－護(hù)理措施病情監(jiān)測(cè)：嚴(yán)密觀察和記錄病人的生命體征、神志、24小時(shí)液體出入量等的變化。遵醫(yī)囑定時(shí)監(jiān)測(cè)血糖、血鈉和滲透壓的變化。急救配合與護(hù)理：（1）立即開放兩條靜脈通路，確保液體和胰島素的輸入。（2）絕對(duì)臥床休息，注意保暖，給予低流量持續(xù)吸氧。（3）加強(qiáng)生活護(hù)理，特別注意皮膚、口腔護(hù)理。（4）昏迷者按昏迷常規(guī)護(hù)理。保證充足的水分?jǐn)z入：鼓勵(lì)病人主動(dòng)飲水。第14頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高血糖高滲透壓綜合癥hyperglycemichyperosmlarstatus，HHS多見于老年Ⅱ型患者。發(fā)生率低于DKA，但死亡率為DKA的10倍以上。起病比較隱匿。約2/3病人于發(fā)病前無(wú)糖尿病病史或僅為輕癥。臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重高血糖，高血漿滲透壓，脫水和意識(shí)障礙，無(wú)明顯酮癥酸中毒。與DKA相比，嚴(yán)重失水和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較典型，就診時(shí)常嚴(yán)重脫水、休克，晚期出現(xiàn)尿少甚至尿閉，神經(jīng)精神癥狀表現(xiàn)為嗑睡、幻覺、定向力障礙、偏盲、偏癱等，最后陷入昏迷。第15頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高血糖高滲透壓綜合癥

－誘因

感染、中暑、燒傷、腦血管意外、急性胃腸炎、胰腺炎等應(yīng)激狀態(tài)不合理限制液體攝入，飲用大量含糖飲料，靜脈內(nèi)高營(yíng)養(yǎng)或高葡萄糖輸液等血液或腹膜透析藥物（類固醇、利尿藥、大量心得安）嚴(yán)重腎病等第16頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高血糖高滲透壓綜合癥

－實(shí)驗(yàn)室檢查

血糖：一般為33.3－66.6mmol/L血漿滲透壓：330－460osm/L血鈉：可達(dá)155mmol/L無(wú)或有輕的酮癥尿比重較高，尿糖強(qiáng)陽(yáng)性血尿素氮、肌酐常增高第17頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高血糖高滲透壓綜合癥

－治療與護(hù)理治療：與DKA治療手段基本一致因脫水較重，24小時(shí)補(bǔ)液量可達(dá)到6000-10000ml，建議配合管喂或口服溫開水，每2小時(shí)1次，一次200ml?？傃a(bǔ)液量約占體重10-12%。當(dāng)血糖降至16.7mmol/L時(shí)，可改用5%葡萄糖溶液并加入普通胰島素控制血糖。滲透壓不宜下降過(guò)快護(hù)理：與DKA護(hù)理基本一致

第18頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高血糖高滲透壓綜合癥

－預(yù)防措施

定期進(jìn)行血糖監(jiān)測(cè)，將血糖控制在合理范圍內(nèi)，應(yīng)激狀態(tài)時(shí)應(yīng)增加血糖監(jiān)測(cè)頻率。Ⅰ型糖尿病病人堅(jiān)持胰島素治療老年人，糖尿病病人發(fā)生嘔吐、腹瀉、燒傷等保證足夠水份攝入。對(duì)中樞神經(jīng)障礙者保證出入量平衡。第19頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月乳酸性酸中毒體內(nèi)無(wú)氧酵解的糖代謝產(chǎn)物乳酸大量規(guī)程，導(dǎo)致高乳酸血癥，進(jìn)一步出現(xiàn)血PH降低，即為乳酸性酸中毒。發(fā)生率較低，死亡率很高。大多發(fā)生在伴有肝腎功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其見于服用苯乙雙胍者。糖尿病各種急性并發(fā)癥合并脫水缺氧時(shí)也可見。第20頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月乳酸性酸中毒

－臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查

臨床表現(xiàn)：疲乏無(wú)力、厭食、惡心嘔吐、呼吸深大，嗑睡等。嚴(yán)重者體溫低，皮膚潮紅，血壓下降，休克。實(shí)驗(yàn)室檢查：血乳酸增高（＞5mmol/L），血PH＜7.35，血、尿酮體不升高。第21頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月乳酸性酸中毒

－治療

補(bǔ)液、擴(kuò)容，糾正脫水和休克、抗感染。補(bǔ)堿應(yīng)盡早且充分。必要時(shí)腹膜透析治療，去除誘發(fā)因素。監(jiān)測(cè)血糖、血?dú)狻⒀樗?、血電解質(zhì)。必要時(shí)補(bǔ)鉀糾正電解質(zhì)紊亂。第22頁(yè)，課件共25頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月乳酸性酸中毒

－預(yù)防措施