水電解質(zhì)代謝紊亂-課件

第三章水和電解質(zhì)代謝紊亂

-----鉀代謝紊亂

1ppt課件本節(jié)學(xué)習(xí)目標(biāo)1.掌握鉀的正常代謝及其調(diào)節(jié)，低鉀血癥原因、發(fā)生機制及其對機體的影響及機制，高鉀血癥對機體的影響；

2.熟悉高鉀血癥原因、機制。2ppt課件5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力,呼吸困難2小時入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L,血氯97mmol/L。

治療經(jīng)過:除補液與抗炎外,靜脈滴0.3%KCl,6h呼吸困難緩解,10h四肢癱瘓消失,神志轉(zhuǎn)清.此時血鉀3.5mmol/L,繼續(xù)補鉀5天,痊愈出院。

問題:1.患兒是否存在低鉀血癥?依據(jù)?2.為何出現(xiàn)乏力,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓等臨床表現(xiàn)?補充：腸鳴音

3.為什么補鉀要補5天,補快點行不行?為什么?病例3ppt課件

腸鳴音：正常情況下，腸鳴音大約每分鐘4-5次，其頻率、聲響和音調(diào)變異較大，餐后頻繁而明顯。

各種原因的腸壁肌肉勞損，腸蠕動減弱時，腸鳴音亦減弱、減少，或許數(shù)分鐘才聽到一次，稱腸鳴音減弱，見于老年性便秘、腹膜炎、電解質(zhì)紊亂（？），胃腸動力低下等。如持續(xù)聽診3-5分鐘未聽到腸鳴音，稱為腸鳴音消失，見于急性腹膜炎或麻痹性腸梗阻。4ppt課件

一、正常鉀代謝:一）攝入：食物二）吸收：腸道三）分布：98%細(xì)胞內(nèi)；2%細(xì)胞外血清[K+]3.5-5.5mmol/L四）排泄:腎（80%～90％）；腸(10％)；皮膚五）鉀平衡的調(diào)節(jié)(血鉀）跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)5ppt課件細(xì)胞內(nèi)液[K+]

140－160mmo1／L細(xì)胞外液[K+]3.5-5.5mmol/L1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移:泵漏機制K+K+Na+Na+K+K+1）胰島素可激活Na+-K+泵3）腎上腺素受體激動劑通過cAMP機制激活Na+-K+泵活性4）酸堿平衡狀態(tài)：H+酸中毒會引起高鉀血癥(pH每降低0.1，鉀約升高0.6mmol/l.2）洋地黃類可抑制Na+-K+泵活性（作用機制同時也是易中毒的原因，細(xì)胞內(nèi)缺鉀）那么堿中毒呢？6ppt課件1）腎排鉀的過程a.腎小球濾過(100%)b.近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)c.遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的排泄調(diào)節(jié)

2.腎對鉀的調(diào)節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃也排7ppt課件管周血管a.醛固酮：激活鈉鉀泵.b.細(xì)胞外液的鉀濃度：ECF[K+]↑Na+－K+↑c.遠(yuǎn)曲小管的原尿流速：遠(yuǎn)曲小管內(nèi)原尿流速↑，H+對Na+－K+抑制↓和迅速移去小管細(xì)胞泌出K+,K+排泄↑2)影響遠(yuǎn)曲小管、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素H+H+K+K+H+-交換遠(yuǎn)曲小管、集合管

原尿液K+Na+-K

+

交換Na+Na+Na+Na+Na+d.酸堿平衡狀態(tài)Na+Na+-K

+

泵酸中毒引起？8ppt課件一、低鉀血癥（Hypokalemia）正常成年人血清鉀的正常值為3.5～5.5mmol/L。【定義】低鉀血癥:血清鉀濃度低于3.5mmol／L。低鉀血癥等同缺鉀嗎？（一）原因和機制1．鉀攝入不足2．失鉀過多:是造成缺鉀和低鉀血癥的最主要病因。3.鉀分布異常9ppt課件2.鉀排出↑:（1）胃腸道失鉀（消化液含鉀豐富）:

小兒失鉀的最重要原因腹瀉嘔吐腸道失鉀體液↓醛固酮↑鉀排泄增加（一）原因和機制低鉀血癥10ppt課件2）經(jīng)腎臟失鉀:成人失鉀的最重要原因

排鉀性利尿劑：皮質(zhì)激素、醛固酮↑遠(yuǎn)曲小管的原尿流速↑鎂缺失:可使髓袢升支鈉鉀泵ATP酶失活，鉀重吸收減少11ppt課件髓袢類利尿劑（速尿：呋塞米）噻嗪類利尿劑（氫氯噻嗪）Na+K+Na+K+利尿劑作用機制:主要抑制遠(yuǎn)端小管前段和近端小管（作用較輕）對氯化鈉的重吸收，從而增加遠(yuǎn)端小管和集合管的Na+-K+交換，K＋分泌增多。a.排鉀性利尿劑：12ppt課件Na+K+Na+K+醛固酮+b.皮質(zhì)激素、醛固酮↑13ppt課件1)細(xì)胞內(nèi)糖原合成↑PK+Na+過量胰島素：+胰島素3．鉀進入細(xì)胞內(nèi)過多2)某些毒物中毒：鋇中毒、粗制棉籽油中毒（棉酚可引起鉀通道阻滯）14ppt課件血漿上皮管腔RBC尿3）堿中毒H+↓細(xì)胞內(nèi)H+逸出細(xì)胞外K+進入H+K+↑K+H+↓K+↓腎排K+↑H+↓K+↑Na+Na+15ppt課件4.對酸堿平衡的影響(二）對機體的影響1.對神經(jīng)肌肉興奮性的影響2.對心臟的影響3.對腎功能的影響16ppt課件正常K+EmEt閾電位-60mv靜息電位-90mv影響興奮性的因素：靜息電位與閾電位之間的差距1.對神經(jīng)肌肉興奮性的影響17ppt課件低血鉀K+EtEmEm絕對值增大興奮性下降18ppt課件

因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。表現(xiàn)骨骼肌：四肢無力軟癱(＜2.5mmol/L)，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、麻痹性腸梗阻

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超極化阻滯(hyperpolarizedblocking)19ppt課件1）心肌興奮性正常K+低血鉀K+心肌興奮性鉀通透性低血鉀2.對心臟的影響20ppt課件

心肌動作電位

0電位

Et

Em

-90-60-30030mV

心房肌

心室肌

0022113344Na+K+Ca2+K+K+鈉泵

K+Na+心肌細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運

心電圖

PQRST21ppt課件通道的狀態(tài)：22ppt課件2）心肌傳導(dǎo)性傳導(dǎo)阻滯低血鉀心肌傳導(dǎo)性動作電位O期去極化的速度和幅度+300-30-60-9001234PQRST正常23ppt課件鈣內(nèi)流增加不應(yīng)期短超常期長+300-30-60-9001234PQRSTTU低血鉀對心肌動作電位和心電圖影響24ppt課件自律細(xì)胞:+300-30-60-9044期自動除極取決于凈內(nèi)向電流的逐漸增大K+Na+3）心肌自律性25ppt課件4+300-30-60-90低血鉀

鉀外流↓凈內(nèi)向電流↑K+Na+異位節(jié)律心肌自律性鉀電導(dǎo)26ppt課件膜內(nèi)外離子濃度差增大*27ppt課件+300-30-60-9001234PQRSTP波：增寬；QRS波：增寬，幅??；ST段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。

心電圖的改變及機制53.53.02.5正常低鉀血癥28ppt課件心電圖的改變及機制

正常低鉀血癥ECG相當(dāng)動作電位ECG變化機制P波心房肌0期除極增寬除極速度減慢QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓ST段復(fù)極2期(平臺期)壓低,縮短Ca++內(nèi)流↑,2期縮短全部去極化狀(有效不應(yīng)期縮短)T波復(fù)極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長U波3期末(超常期)明顯增高3期延長,超常期延長29ppt課件尿濃縮功能障礙4.對酸堿平衡的影響---代謝性堿中毒（反常性酸性尿）血漿上皮管腔尿K+↓H+↑K+↓H+↓K+↓H+↑Na+Na+3.對腎功能的影響30ppt課件（三）防治原則治療原發(fā)病，切斷病因補鉀方式：口服為主，必要時靜脈滴注原則：四不宜—不宜過早(見尿給鉀

)

不宜過多(<40-120mmol/D)

不宜過快(<10-20mmol/h)

不宜過濃(<40mmol/L)補血鉀易，補細(xì)胞內(nèi)鉀難?（鉀離子進入細(xì)胞需12個小時，而經(jīng)腎排出只需4小時）低鉀血癥易伴發(fā)低鎂血癥，鎂是細(xì)胞上鈉鉀泵ATP酶的激活劑，缺鎂可引起低鉀，故補加同時補鎂才有效31ppt課件5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力,呼吸困難2小時入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L,血氯97mmol/L。

治療經(jīng)過:除補液與抗炎外,靜脈滴0.3%KCl,6h呼吸困難緩解,10h四肢癱瘓消失,神志轉(zhuǎn)清.此時血鉀3.5mmol/L,繼續(xù)補鉀5天,痊愈出院。

問題:1.患兒是否存在低鉀血癥?為什么?2.乏力,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓等臨床表現(xiàn)的病生機制?3.為什么補鉀要補5天,補快點行不行?為什么?病例32ppt課件1、患兒是否存在低鉀血癥？為什么？診斷依據(jù)：⑴病因：膿血便8天，食少，多尿——鉀的攝入減少，排出增多；⑵臨床表現(xiàn)：乏力，呼吸困難，神志不清，腹膨隆，腸鳴音消失，四肢呈弛緩性癱瘓——低鉀血癥（缺鉀）表現(xiàn)；⑶血鉀2.31mmol/L＜3.5mmol/L（確診）；⑷治療：靜脈輸0.3%KCl，6h呼吸困難緩解，10h四肢癱瘓消失，神志轉(zhuǎn)清，此時血鉀3.5mmol/L，繼續(xù)補鉀5天，痊愈出院——治療經(jīng)過支持診斷。33ppt課件2.為何出現(xiàn)乏力,腹膨隆，腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓等臨床表現(xiàn)？

低鉀血癥導(dǎo)致神經(jīng)-肌肉興奮性下降。血清鉀＜3mmol/L時，由于胞外鉀減少，細(xì)胞內(nèi)鉀外流增加，Em負(fù)值增大即出現(xiàn)超級化，使Em至Et間的距離加大，興奮性下降，可直接影響骨骼肌和胃腸平滑肌，因此出現(xiàn)上述表現(xiàn)34ppt課件3.為什么補鉀要補5天？補快點行不行？為什么？該患者存在缺鉀現(xiàn)象，補鉀須持續(xù)一段時間。因缺鉀后細(xì)胞內(nèi)外液的鉀恢復(fù)完全平衡要依賴鉀離子的跨膜轉(zhuǎn)移，此過程需要需要較長時間，如果操之過急容易導(dǎo)致高鉀血癥，高鉀血癥可引起心律失常，甚至使心臟驟停。35ppt課件三、高鉀血癥（Hyperkalemia）【定義】高鉀血癥:血清鉀濃度>5.5mmol／L。（一）原因和發(fā)生機制1．?dāng)z鉀過多靜脈輸入鉀過多或過快可立即引起嚴(yán)重的高鉀血癥，導(dǎo)致患者猝死。2．腎排鉀減少（l）腎小球濾過率（GFR）的顯著下降（2）醛固酮分泌減少或腎小管對醛固酮反應(yīng)性低下（3）長期使用保鉀的利尿藥3．細(xì)胞內(nèi)鉀釋出至細(xì)胞外（1）酸中毒（2）大量溶血或組織損傷、壞死36ppt課件（二）高鉀血癥對機體的影響1．對神經(jīng)-肌肉興奮性的影響（1）輕度高鉀血癥（5.5～7.0mmol/L）:肢體刺痛、感覺異常和腹瀉[K+]e↑[K+]e/[K+]i比值↑Em負(fù)值變小Em–Et

間距↓神經(jīng)-肌肉興奮性↑（2）重度高血鉀癥（7.0～9.0mmol/L）:肌肉無力，或弛緩性肌麻痹Em-Et間距過小快Na+通道失活肌細(xì)胞出現(xiàn)去極化阻滯神經(jīng)-肌肉興奮性喪失由于高鉀血癥時心臟的表現(xiàn)非常突出，常會掩蓋骨骼肌的臨床表現(xiàn)。37ppt課件

靜息電位等于或低于閾電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。除(去)極化阻滯

(hypopolarizedblocking)38ppt課件