出血性腦梗塞-課件

出血性腦梗塞出血性腦梗死（hemorrhagicinfarction,HI）又稱腦梗死后腦出血轉變（hemorrhagictransformation,HT）,是指在腦梗死后,由于缺血區(qū)血管重新恢復血流灌注,導致的梗死區(qū)內繼發(fā)性出血,顱腦CT顯示在原有的低密度區(qū)內出現散在或局限性高密度影。1ppt課件病例一劉德文，女，73歲右側顳頂葉腦栓塞，出血性腦梗塞冠心病心律失常---心房顫動2ppt課件發(fā)病11天3ppt課件發(fā)病16天4ppt課件發(fā)病25天5ppt課件病例二洪士英，女，84歲左側腦栓塞出血性腦梗死冠心病心律失常---心房顫動高血壓病2級很高危6ppt課件發(fā)病1天7ppt課件發(fā)病3天8ppt課件概述出血性腦梗塞（Hemorrhagicinfarction，HI）在腦梗死期間，由于缺血區(qū)血管重新恢復血流灌注，導致的梗死區(qū)內出現繼發(fā)性出血腦CT掃描顯示在原有的低密度區(qū)內出現散在或局限性高密度影動脈-動脈血栓栓塞性腦梗死和心源性栓塞性腦梗死容易造成出血性腦梗死

9ppt課件概述發(fā)生率約30％～40％，發(fā)生率與梗死面積成正比

梗塞面積大于同側半球1/2的大面積梗死幾乎不可避免地都會合并出血

心源性梗塞時出血轉化達71%，95%的出血性梗死為心源性卒中

腦栓塞發(fā)病3天內自發(fā)出血約占20%，1周內占46%，2周占38%，3周占15%，絕大多數發(fā)生在腦栓塞后2周內

10ppt課件

病因1.心源性腦栓塞：最常見，約占50%

■如房顫、風濕性心臟病瓣膜疾病、細菌性心內膜炎、二尖瓣脫垂、二尖瓣環(huán)狀鈣化、心房黏液瘤、左室附壁血栓等

■心臟疾病在心律驟變時栓子脫落引起腦部栓塞的血管易于再通，受損血管壁脆弱易破，當血液重新涌入時即發(fā)生栓塞區(qū)出血

11ppt課件病因2.大面積腦梗死

：▲出血性腦梗死的形成與梗死面積有著密切的關系

▲塊狀效應（masseffect）：易發(fā)生梗死區(qū)出血▲常見部位：大腦皮質梗死的中心區(qū)

、梗死的周邊部分（分水嶺梗死）、皮質下梗死出血少見

12ppt課件病因3、抗凝、溶栓治療4、其他腦梗死溶栓后顱內出血13ppt課件病因總結總之，出血性腦梗死的發(fā)生主要和心臟疾病引起的腦栓塞有關、和梗死面積大小有關、和梗死后的時間及溶栓、抗凝、血管擴張藥的使用有關。14ppt課件1、“栓子遷移”學說：2、大面積腦梗死以及梗死后大范圍水腫：3、側支循環(huán)形成：4、抗凝、溶栓治療：5、高血糖：6、發(fā)病時間：

發(fā)生機制15ppt課件機制總結綜合上述，其發(fā)病機制非常復雜，但發(fā)生的基本條件不外乎缺血后血管壁的損傷，軟化、壞死的腦組織水腫程度的增減，血流動力學的改變，病灶區(qū)血流的再通，再灌注壓增高或梗死邊緣側支循環(huán)開放，繼發(fā)性纖溶及凝血障礙等，最關鍵的機制是血流的再灌注。

16ppt課件病理

肉眼表現：紅色軟化灶鏡下：軟化區(qū)的格子細胞內含大量含鐵血黃素，使組織呈黃色或棕色17ppt課件臨床特征發(fā)病年齡：老年多見起病狀態(tài)：安靜狀態(tài)下或急驟發(fā)病嚴重可伴意識障礙和顱內高壓癥狀18ppt課件分類根據出血性腦梗死的發(fā)生時間分兩型(1)早發(fā)型：腦梗死后3天出血量大者預后差、病死率高

(2)晚發(fā)型：腦梗死8天后此型多預后好19ppt課件早發(fā)型:梗塞第二天復查CT20ppt課件晚發(fā)型：一周后復查CT21ppt課件分類根據臨床癥狀演變分3型

(1)輕型：發(fā)生時間晚，多在原來腦梗死7～8天后發(fā)生，預后同原來的腦梗死

(2)中型：發(fā)病時間在腦梗死后4～7天發(fā)生，可在原來的基礎上病情加重，一般無意識障礙、預后較好

(3)重型：發(fā)生在腦梗死3天內，原有神經系統(tǒng)癥狀和體征突然明顯加重，有意識障礙、瞳孔改變及相關并發(fā)癥，預后較差22ppt課件分類根據頭顱CT分：（1）輕度：點片狀

（2）中重度：出血面積大于或等于梗死面積的1/3。23ppt課件并發(fā)癥1、肺部感染：主要并發(fā)癥之一2、上消化道出血：嚴重并發(fā)癥之一3、褥瘡4、PSD5、泌尿道感染6、其他24ppt課件檢查方法

常用CT掃描好發(fā)部位：常見于頸內動脈供血區(qū)（大腦皮質或中央灰質，并累及白質）在低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區(qū)，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一致。出血量大時，在低密度區(qū)中有高密度的血腫影。

25ppt課件檢查方法根據CT表現可分為3型：（1）中心型：在低密度梗死灶中心可見片狀高密度出血灶（2）邊緣型：高密度出血灶位于梗死邊緣□（3）混合型：中心和邊緣均有斑片狀出血

26ppt課件檢查方法CMRI特點：梗塞區(qū)T1WI呈較低信號,T2WI呈高信號出血信號T1WI：超急性期、急性期、慢性期以等或低信號為主;亞急性期以高信號為主T2WI／FLAIR：超急性期、急性期、亞急性早期、慢性期血腫周圍區(qū)以低信號為主；亞急性晚期以高信號為主27ppt課件28ppt課件診斷1、根據病史、臨床表現2、影像學檢查：CT掃描或MRI檢查3、腦脊液檢查4、有引起腦栓塞的原發(fā)疾病5、排除原發(fā)性腦出血、腦瘤性出血等顱內出血性疾病29ppt課件鑒別診斷1、原發(fā)性腦出血：自從CT問世以來腦出血臨床診斷已不難2、腦瘤性出血：平時多有顱內壓增高的癥狀，檢查有視盤水腫及神經系統(tǒng)定位體征，在此基礎上病情突然加重30ppt課件治療治療原則(1)輕型出血性腦梗死：無需特殊治療(2)中、重型出血性腦梗死：應按腦出血治療(3)腦血腫較大者或以破入腦室系統(tǒng)者：盡早行血腫引流術血腫清除術或去骨瓣減壓術31ppt課件治療立即停用抗凝劑、溶栓藥、擴容劑與擴血管藥：以免促進進一步出血、血腫擴大及助長腦水腫止血藥：曾有人主張短期（3-7天）使用，但Lee及其同仁（1995-1999)研究表明每1ml血液凝固可產生260-360U的凝血酶（其生成量與血腫周圍的腦水腫成正相關）。因此，止血藥的使用有促進腦水腫之嫌，不宜使用32ppt課件血壓的管理（調控同一般腦梗死）控制高血壓保持血壓<180／100mmHg降壓不可過速、過低密切觀察血壓的變化和調整頭位（床頭高度）過高 抬高床頭約30度-45度正常 床頭放下過低 頭位放低持續(xù)過低 升壓藥33ppt課件血糖的管理（調控亦同一般腦梗死）出血性腦梗死后應激作用促進高血糖，后者又增強病灶周圍局部酸中毒，使得腦缺血惡化凡HI伴血糖升高者，均應及時應用胰島素等藥物調控血糖使其正常化急性期不宜應用葡萄糖液尤其是高滲糖液34ppt課件控制腦水腫、降低顱內壓（治療重點）20％甘露醇250m1，靜脈滴注（30min），每日2-4次甘油果糖250-500ml，靜脈滴注，每日1-2次速尿20-40mg，靜脈注射，每8-12小時白蛋白10-20g，靜脈滴注，每日1次35ppt課件神經保護治療鈣離子拮抗劑：尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(腦益嗪)等，對于低血壓顱內壓增高者慎用

神經細胞保護劑和腦代謝賦活劑：如：腦蛋白水解物、胞磷膽堿(胞二磷膽堿)、三磷腺苷(ATP)、輔酶A、吡拉西坦(腦復康)、奧拉西坦等自由基清除劑：依達拉奉、甘露醇36ppt課件亞低溫治療

■適應癥：對于嚴重患者，伴有意識障礙，尤其是在急性期■應用時間：盡量在發(fā)病6h內給予■方式：頭部冰帽+冰毯+大動脈冰敷

37ppt課件對癥治療

控制癲癇發(fā)作鎮(zhèn)靜暢通氣道、排痰留置尿管預防應激性潰瘍38ppt課件康復治療

如病情允許，爭取早日康復治療同時輔以針灸，按摩理療等，以減輕病殘率提高生存質量積極鼓勵患者進行日常生活訓練等

39ppt課件病因治療

心源性：積極控制原發(fā)性心臟病高血壓：盡量把血壓控制在一個合理的水平高脂血癥：調脂、改善血液黏度糖尿病：控制血糖、合理飲食、適當運動40ppt課件高血壓：是卒中最明確和可治療的危險因素，收縮壓和舒張壓均是卒中事件的相關因素卒中相對危險高血壓病人男性3.1、女性2.9單純收縮期高血壓（老年人常見）也增加卒中的危險60歲以上的單純收縮期高血壓（>160mmHg）病人抗高血壓藥物治療組比安慰劑組減少卒中達36％高血壓治療試驗：控制血壓可以降低卒中的危險。平均舒張壓下降6mmHg可以使卒中危險下降42％預防——控制卒中的危險因素41ppt課件高血壓的標準血壓分類收縮壓mmHg舒張壓mmHg生活方式改變正常<120<80無需改變高血壓前期120-13980-89改變1期高血壓140-15990-99改變2期高血壓>160>100改變2003年美國國家聯合委員會“關于高血壓預防、檢測、評估與治療第七次報告”新42ppt課件預防——控制卒中的危險因素吸煙：數項大規(guī)模臨床試驗已明確吸煙將增加卒中的危險（相對危險值1.5～2）國外研究表明停止吸煙能迅速降低卒中危險認為停止吸煙5年后，卒中危險和普通人一樣酗酒：酗酒可增加卒中的危險少量或中等量的飲酒似乎可以提高高密度脂蛋白水平，降低冠心病的危險對卒中沒有影響或有輕微的保護作用43ppt課件預防——控制卒中的危險因素口服避孕藥：研究揭示