牙周病分類和病因?qū)W課件

牙周病的分類不同的分類1,Gottlieb(1928)2,Orban(1949)3,Page&Schroeder(1982)4,Grant,Stern,&Listgarten(1988)5,Suzuki(1988)6,世界臨床牙周病學(xué)專題討論會(1989)7,Genco(1990)8,Ranney(1993)9,歐洲牙周病學(xué)研討會(1993)牙周病的最新分類：

美國牙周病協(xié)會（AmericanAcademyofPeriodontology,AAP）1999年世界牙周病學(xué)大會上提出了新的牙周病分類標準。

AAP于2001年1月制定分類參照標準。一、牙齦病gingivaldisease：A，菌斑性牙齦病(dentalplaque-inducedgingivaldisease)；B，非菌斑性牙齦病(non-dentalplaque-inducedgingivaldisease二．慢性牙周病ChronicPeriodontitis根據(jù)范圍可細分為局限型和彌漫型。受累部位少于等于30％為局限型，大于30％的部位受累則為彌漫型。根據(jù)臨床附著喪失(clinicalattachmentloss，CAL)量來劃分嚴重程度：輕度=CAL1--2mm，中度=CAL3—4mm，重度=CAL>5mm。

三，侵襲性牙周炎AggressivePeriodontitis1,局限性Localized;2，廣泛性Generalized

局限型：局限于第一磨牙和切牙彌漫型：除第一磨牙和切牙外，至少累及至少3顆非第一磨牙和切牙的恒牙

四,反映全身疾病的牙周炎periodontitisasamanifestationofsystemicdiseases

血液病，遺傳疾病（家族性周期性白細胞缺乏，DOWN綜合征，白細胞粘復(fù)不良綜合征，掌跖角化牙周破壞綜合征，Chdiak-Higashi綜合征，糖原累積癥，嬰幼兒遺傳性粒細胞缺乏癥Cogen綜合癥，Ehlers-Danlos綜合癥，低磷酸血酶癥，等）1、壞死性潰瘍性牙齦炎necrotizingulcerative

gingivitis：此種感染以牙齦壞死為特點，表現(xiàn)為齦乳頭破壞，并伴有牙齦出血、疼痛。2、壞死性潰瘍性牙周炎Necrotizingulcerativeperiodontitis：此種感染的特點為牙齦組織、牙周膜和牙槽骨的壞死。常見于患有系統(tǒng)性疾病的人。五，壞死性牙周病NecrotizingPeriodontalDiseases

六.牙周膿腫AbscessesofthePeriodontium1,牙齦膿腫；2，牙周膿腫；3，冠周膿腫

此組病損的定義：牙齦膿腫Gingivalabscess：累及游離齦或齦乳頭的局限性化膿性感染。牙周膿腫Periodontalabscess：發(fā)生在牙周袋鄰近組織的局限性化膿性感染，可導(dǎo)致牙周膜和牙槽骨的破壞。冠周膿腫Pericoronalabscess：發(fā)生在不全萌出的牙冠周圍組織內(nèi)的局限性化膿性感染。七，牙周-牙髓病損Periodontic-EdodonticLesions牙周牙髓聯(lián)合病損CombinedPeriodontaI-EndodonticLesion七，發(fā)育或獲得性異常狀況DevelopmentalofAcquireddeformitiesandConditions1,促進菌斑性齦病/牙周炎的局部與牙相關(guān)因素解剖因素不良修復(fù)體或矯治器等2,膜齦異常和狀況齦退縮附著齦不足前庭溝過淺系帶異常牙齦過多4,無牙區(qū)膜齦異常牙槽嵴等3,咬合創(chuàng)傷OcclusalTrauma

原發(fā)性Primary繼發(fā)性Secondary1989年和1999年牙周病分類的不同成人牙周炎快速進展性牙周炎壞死性潰瘍性牙周疾病青春前期牙周炎伴有全身疾病的牙周炎青少年牙周炎壞死性潰瘍性牙周炎壞死性潰瘍性牙齦炎頑固性牙周炎(取消)慢性牙周炎侵襲性牙周炎反映全身疾病的牙周炎多數(shù)疾病可直接對應(yīng)少部分疾病可能另有歸類牙周微生物學(xué)

MicrobioligyofPeriodontalDiseases

新概念：是一種細菌性生物膜，為基質(zhì)所包裹的相互粘附、或粘附于牙面、牙間或修復(fù)體表面的軟而未礦化的細菌性群體，不能被水沖去或漱掉.微生物生態(tài)群體形成及適應(yīng)過程對外界的防御作用一、牙周病的始動因子－－－牙菌斑生物膜AcquiredpellicleAdhesionandcoaggregationPlaquematuration菌斑成熟12h可染色9d復(fù)雜生態(tài)群體10-30d成熟高峰獲得性薄膜1-2h,1-20UM細菌粘附和共聚細菌與宿主的高度選擇性

牙菌斑生物膜的形成

FormationofDentalPlaqueBiofilm菌斑形成1天，基質(zhì)和細菌團形成，細菌與牙面垂直箭頭：細菌克隆菌斑結(jié)構(gòu)基質(zhì)包繞細菌克?。毦鷪F），與牙面垂直。

菌斑作為牙周病始動因子的證據(jù)

1,實驗性齦炎:停止保持口腔衛(wèi)生,菌斑聚集，形成齦炎。

2,流行病學(xué)調(diào)查:菌斑與牙周病的關(guān)系

3,機械去除菌斑或抗菌治療效果

4,動物實驗研究:無菌動物

5,宿主免疫反應(yīng):特異性抗體增高

齦上菌斑G+和兼性菌為主，以齦緣為界，齦上菌斑與齲病，齦上結(jié)石，齦炎有關(guān)。表面常見G+性菌圍繞絲狀菌形成玉米狀或谷穗狀菌牙菌斑生物膜的分類

ClassificationofDentalPlaqueBiofilmSupragingivalplaque齦下菌斑ToothattachedplaqueUnattachedplaqueEpithelialassociatedplaqueBacteriawithinconnectivetissueBacteriaonbonesurface齦下菌斑齦下附著菌斑(AＰ)兼性和厭氧，與齦上菌斑相似，與齦下結(jié)石，根面齲，根面吸收，牙周炎有關(guān)。牙骨質(zhì)（Ｃ）齦下非附著菌班：

Unattachedsubgingivalplaque

主要以G陰性厭氧菌和能動菌為主（Aa,Pg,Fu），位于附著前沿菌斑表面，疏松，毒力強，在牙周炎快速進展時，非附著菌斑明顯增多，與牙槽骨的快速破壞有關(guān)，是牙周炎的進展(advancingfront)的重要原因。Cocciandfilamentassociatedwithsurfaceofpocketepitheliumincaseofmarginalgingivitis齦炎時袋內(nèi)與球菌與細絲Showingshortrodsonepithelialsurface牙周袋壁上的短棒狀細菌與上皮有關(guān)的菌斑：G+和-都有菌斑分類接觸組織優(yōu)勢菌致病性齦上菌斑釉質(zhì)或齦緣G+需氧和兼性菌齲病、齦炎齦上牙石附著性暴露在牙周袋G+兼性菌和厭氧菌根面齲、根吸收齦下菌斑內(nèi)的根面牙骨質(zhì)牙周炎齦下結(jié)石非附著性齦溝上皮結(jié)合G-厭氧菌和能動菌牙周炎牙槽骨齦下菌斑上皮袋內(nèi)上皮快速破壞各種菌斑的主要特性牙周病有關(guān)的致病菌

證據(jù)充分的致病菌中等證據(jù)的致病菌伴放線放線桿菌（Ａａ）牙齦卟啉單胞菌（Ｐｇ）福賽氏類桿菌（Ｂｆ）（Ｔｆ）直腸彎曲菌，纏結(jié)優(yōu)桿菌，具核梭桿菌，中間普氏菌，變黑普氏菌，微小消化鏈球菌，中間鏈球菌，齒垢密螺旋體重要的牙周致病菌

ImportantPeriodontalPathogens伴放線放線桿菌Ａａ

Ｇ－，厭氧和微需氧，分a-e５個血清型(serotype)，國人c型為主

Aa是局限性侵襲性牙周炎的重要致病菌Aa菌毛結(jié)構(gòu)易附著莢膜抵抗吞噬和消化膜泡LPS，白細胞毒素，骨吸收因子等Aa的致病性和臨床意義:Aa的致病性和臨床意義:Aa的致病性白細胞毒素內(nèi)毒素骨吸收因子白細胞死亡,釋放溶酶體,牙周組織損傷降低宿主抵抗力骨吸收牙槽骨破壞成纖維細胞抑制因子膠原酶抑制膠原合成,降解膠原附著喪失牙周袋形成毒性因子致?lián)p機制臨床結(jié)果唯一牙齦卟啉單胞菌PgG-,專性厭氧,是慢性牙周炎病變區(qū)和活動區(qū)主要致病菌Pg的致病性和臨床意義:Pg附著和凝集的有關(guān)因子抵抗宿主先天性免疫系統(tǒng)Pg在口腔附著牙周病發(fā)生發(fā)展大量毒力因子牙周組織破壞福賽擬桿菌Ｂｆ（現(xiàn)稱福塞坦菌Tf）

G-,專性厭氧,生長緩慢,營養(yǎng)要求高,常在重度牙周炎的附著喪失處的齦下菌斑中檢出，常與Pg等同時檢出Tf的致病性和臨床意義:Tf大量毒性產(chǎn)物酶類吲哚巖藻糖苷酶葡萄糖苷酶胰蛋白酶牙周病類型可疑致病菌種類慢性牙齦炎粘放線菌(Av)

內(nèi)氏放線菌(An)等妊娠期齦炎中間普氏菌(Pi)急性壞死性潰瘍性齦炎具核梭桿菌(Fn)

中間普氏菌(Pi)

奮森密螺旋體(Tv)

齒垢密螺旋體(Td)慢性牙周炎牙齦卟啉單胞菌(Pg)

福賽擬桿菌(Bf)現(xiàn)改為福賽坦菌(Tf)

中間普氏菌(Pi)等局限性侵襲性牙周炎伴放線放線桿菌(Aa)

非特異和特異性菌斑學(xué)說

Non-specificandspecificPlaqueHypothesis(一)

非特異學(xué)說：細菌的量是原因，流調(diào)顯示：菌斑牙石多的，牙周病重。但臨床常見結(jié)石多不得牙周病的。(二)特異性學(xué)說MicrobialSpecificityofPeriodontalDiseases：口腔菌群中存在特異性致病菌。不同的牙周病致病菌不同，如侵襲性牙周炎伴放線放線桿菌；但仍無明確證據(jù)：健康部位可檢出致病菌，沒有單純?nèi)コ虏【斡乐苎椎淖C據(jù)等。(三)菌群失調(diào)學(xué)說：現(xiàn)代牙周病學(xué)家：不滿足單純的細菌學(xué)說，而強調(diào)微生態(tài)規(guī)律的研究，即細菌與宿主之間的動態(tài)關(guān)系。牙周生態(tài)系

PeriodontalEcosystem牙周正常菌群之間以及它們與宿主牙周組織之間的相互作用稱為牙周生態(tài)系相互有利的共生（Symbiosis)負性關(guān)系競爭(Competition)拮抗作用(Antagonism）口腔微生物菌群與宿主之間的動態(tài)平衡口腔固有菌群與宿主動態(tài)平衡的重要性作為生物屏障，抑制外源性微生物維持口腔或全身微生物的生態(tài)平衡刺激宿主免疫系統(tǒng)營養(yǎng)功能

牙周生態(tài)系的劃分

TheDivisionofPeriodontalEcosystemRATCLIFF根據(jù)臨床和組織學(xué)特點,將牙周袋病損分為:釉質(zhì)區(qū)牙暴露的病變牙骨質(zhì)區(qū),

上皮附著區(qū)側(cè)結(jié)締組織區(qū)牙牙齦上皮區(qū)周牙齦結(jié)締組織區(qū)側(cè)骨缺損區(qū)意義用于分析牙周袋的生態(tài)系。不同部位其菌群組成和修復(fù)潛能不同。研究牙周菌群時必須在同一層次上方有意義

牙周生態(tài)系影響因素

InflunceFactorsofPeriodontalEcosystem牙周組織的解剖結(jié)構(gòu)與理化性質(zhì)宿主的健康狀況牙周環(huán)境的特性營養(yǎng)源氧化還原電勢pH，溫度濕度，滲透壓，等溫度唾液及齦溝液的作用微生物的相互作用二、牙周病的免疫炎癥反應(yīng)ImmunoinflammatoryResponsesinPeriodontalDisease牙周組織的防御機制

上皮屏障EpithelialBarrier結(jié)合上皮機械防御分泌防御素和溶菌體酶微生物激活上皮細胞：分泌IL-1、6，TNF，激活防御細胞防御上皮附著封閉作用結(jié)合上皮的快速更新和修復(fù)能力唾液的沖洗牙周組織的多重防御機制凝集素和IgA的保護作用齦溝液的沖洗IgG補體的免疫作用防御細胞的吞噬和殺菌作用等等…微生物代謝產(chǎn)物刺激和改變宿主反應(yīng)直接間接牙周組織破壞目前已經(jīng)清楚認識到，牙周病的大多數(shù)組織損害是由于宿主對感染的應(yīng)答引起的，而不僅是感染的微生物直接引起的．牙周病的全身促進因素InfluenceofSystemicDiseasesonthePeriodontium某些遺傳因素可增加宿主對牙周病的易感性牙周炎易感基因的研究如:G2m基因-產(chǎn)生IgG的能力TNFα基因-增加對感染的反應(yīng)性VitD受體基因-影響骨密度和代謝雌激素受體ER-與骨質(zhì)疏松有關(guān)一、遺傳因素GeneticFactors白細胞黏附缺陷癥Ｄown綜合癥Chediak-Higashi綜合癥掌跖角化－牙周破壞綜合癥低磷酸酯酶血癥吞噬細胞束數(shù)目減少或功能缺陷增加牙周炎易感性的的遺傳疾病

吞噬細胞束數(shù)目減少或功能缺陷侵襲性牙周炎中粒趨化功能下降

粒細胞缺乏癥青春前期牙周炎(Prepubertal)：嗜中性白血球減少癥伴血中丙球蛋白貧乏妊娠性出血性齦瘤牙齦是性激素的靶器官二、性激素Hormone對膠原代謝和血管生成有刺激作用影響上皮角化增加上皮的通透性改變ct基質(zhì)屏障作用下降增加血管的通透性滲出水腫14歲男性青春前期牙齦炎(Prepubertal)改變中性粒細胞功能，減少免疫球蛋白降低局部氧張力口腔衛(wèi)生差抑制成纖維細胞，成骨細胞三、吸煙糖尿病(diabetesmellitus)

主要為ＩＩ型（NIDDM）是公認的牙周炎的危險因素糖化末端產(chǎn)物（AGEs）與其細胞受體（RAGE）作用的加強是糖尿病加重的機制。血糖控制與牙周炎控制有關(guān)四、有關(guān)的系統(tǒng)疾病糖尿病白細胞趨化和吞噬功能缺陷膠原合成減少血管基底膜改變

骨基質(zhì)形成減少

免疫調(diào)節(jié)機能下降抗感染能力下降齦溝PGE2，IL-1βTGF-α高4-5倍牙周炎糖化末端產(chǎn)物中性粒細胞異常meutrophilabnormalities

艾滋?。╝cquiredimmunedefeciencysyndrome,AIDS)

30%的AIDS患者首先出現(xiàn)口腔癥狀。骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis)五、精神壓力stress精神緊張（壓力，)是機體對感受到的精神壓力獲不幸事件的心理和生理反應(yīng)．精神緊張引起激素的變化，引起牙周的變化和對外界不同的反應(yīng)六、其他：內(nèi)分泌因素:甲狀旁腺機能亢進

頜骨囊腫骨密度低，硬板消失血液病:白血病牙周病的局部促進因素LocalContributingFators齦上和齦下結(jié)石（supragingivalandsubgingivalcalculars)齦上結(jié)石好發(fā)部位，唾液腺開口處的牙面一、牙石(DentalCalculus)牙石的病因意義無菌牙石不誘導(dǎo)炎癥菌斑是牙周炎的始動去除菌斑牙結(jié)石是周治療和療效維護的基本原則結(jié)石的致病意義?多孔狀結(jié)石，易沉積細菌和菌斑二、解剖因素

AnatomicFactors牙解剖dentalanatomy

根分叉(rootfurcations)菌斑積聚,不易清潔根柱長度(roottrunklength)

根分叉口的大小(sizeoffurcationentrsnce)

頸部釉突(enamaelprojections)和釉珠(enamelpearls)

畸形舌側(cè)溝(腭側(cè)溝)(palatalgroove)根分叉根柱長度

牙位異常和錯合畸形冠根比例失調(diào)開裂/開窗釉突三、膜齦異常(mucogingivaldeformities)系帶附著(aberrantvfrenumposition)異常附著齦寬度(widthofthrattachmentgingival)附著齦寬度四、牙齒位置異常：擁擠和錯合畸形(Malalignment,and