冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第1頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月第2頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月基本概念

冠狀動脈粥樣硬化性使管腔狹窄閉塞或冠狀動脈痙攣而導(dǎo)致心肌缺血缺氧所引起的心臟病。第3頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月易患因素?年齡?性別▲高血壓▲高脂血癥▲吸煙▲糖尿病?肥胖?遺傳?其他：A型性格，甲減，腎病綜合征第4頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙→中膜，平滑肌細(xì)胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細(xì)胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊。血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機(jī)化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊。血管內(nèi)膜損傷：血管內(nèi)膜損傷：發(fā)病機(jī)制第5頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月人類冠狀動脈粥樣硬化斑塊的始發(fā)、進(jìn)展和并發(fā)癥第6頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月1，正常動脈。注意和大多數(shù)動物的動脈相比，人類動脈的內(nèi)膜層發(fā)育較好。通常早在出生后的第一年，人類動脈內(nèi)膜就有平滑肌細(xì)胞滯留。2，內(nèi)皮細(xì)胞被諸如高脂蛋白血癥等危險因素激活時，表達(dá)粘合素和引起白細(xì)胞趨化物質(zhì)，使炎性白細(xì)胞如單核細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞游走到病變部位，動脈粥樣硬化病變開始發(fā)生。此階段細(xì)胞外脂質(zhì)開始沉積于動脈內(nèi)膜下3，纖維脂肪的演變階段。單核細(xì)胞浸潤于動脈壁成為巨噬細(xì)胞，并表達(dá)可與被修飾過的脂蛋白相結(jié)合的清道夫受體。吞噬被修飾過的脂蛋白后。巨噬細(xì)胞變成富含脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞。白細(xì)胞和滯留的平滑肌細(xì)胞可分泌炎癥介質(zhì)和可加強(qiáng)白細(xì)胞游走過程與導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞遷徒和增殖的生長因子機(jī)制第7頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月4，由于病變的發(fā)展，炎癥介質(zhì)一方面引起具有強(qiáng)烈促凝作用的組織因子表達(dá)，另一方面也引起使基質(zhì)產(chǎn)生退行性變、削弱斑塊纖維帽的蛋白酶表達(dá)5，如果纖維帽在易損處破裂，血流中的凝血因子可觸發(fā)血栓生成過程。含脂質(zhì)核的組織因子，在非閉塞性動脈粥樣硬化斑塊處引起血栓形成。如促血栓形成和纖溶機(jī)制間的平衡在此特定區(qū)域和特定時間被破壞，則發(fā)生導(dǎo)致急性冠脈綜合征的閉塞性血栓機(jī)制第8頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月6，血栓重吸收時，與血栓形成相關(guān)的物質(zhì)如凝血酶和血小板脫粒產(chǎn)生的介質(zhì)如血小板衍生長因子和轉(zhuǎn)移因子-β引起修復(fù)和愈合反應(yīng)，導(dǎo)致膠原聚集水平增加和平滑肌細(xì)胞生長。通過這種方式，纖維脂肪可演變富含纖維并常鈣化的斑塊，引起動脈管腔的顯著狹窄，在臨床上產(chǎn)生穩(wěn)定型心絞痛癥狀7，在一些病例，閉塞血栓并非來自于纖維帽的破裂，而是由內(nèi)皮層的淺表潰瘍所致，導(dǎo)致腔內(nèi)血栓形成。同樣依賴于局部的促血栓形成和纖溶機(jī)制之間的平衡，可導(dǎo)致急性心肌梗死。如此模式圖所示，內(nèi)膜淺表潰瘍常并發(fā)進(jìn)一步的狹窄。然而，淺表潰瘍導(dǎo)致的血栓形成無須在纖維帽破裂后發(fā)生。機(jī)制第9頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月Atherothrombosis:aGeneralizedandProgressiveProcessFatty

streakFibrous

plaqueAthero-

sclerotic

plaquePlaque

rupture/

fissure&

thrombosisMIClinicallysilentStableanginaIntermittentclaudicationUnstableanginaIncreasingage}ACSNormal第10頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月隱匿型：心絞痛型：心肌梗塞型：心力衰竭和心心律失常型：猝死型：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)呈典型的心絞痛發(fā)作特征冠脈閉塞所致心肌壞死反復(fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴(kuò)大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常。心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在分型第11頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月心絞痛心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血缺氧，引起發(fā)作性的胸痛和/或胸悶。第12頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月一.病因冠狀動脈粥樣硬化：90%先天性大動脈炎等第13頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）1.氧供：冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供;2.氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機(jī)理：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦二.發(fā)病機(jī)制第14頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)生機(jī)理?動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成?冠脈痙攣?血液流變學(xué)異常第15頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月三.病理生理左室階段性功能障礙心肺順應(yīng)性降低第16頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月按發(fā)生機(jī)理分1.勞力型心絞痛：初發(fā)型、惡化型、穩(wěn)定型2.自發(fā)型心絞痛：臥位型、變異型、梗死后3.混合性心絞痛按治療和預(yù)后分1.穩(wěn)定型：2.不穩(wěn)定型：除穩(wěn)定型外，均為不穩(wěn)定型分型診斷第17頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月

發(fā)作性胸痛---主要臨床表現(xiàn)1.部位：胸骨體上段或中段或心前區(qū)，有無放射痛2.性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、恐懼感、瀕死感，伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快

3.持續(xù)時間：3-5min，不少于1min、不超過15min4.誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷5.緩解因素：休息或含服硝酸甘油后1-2分鐘緩解

臨床表現(xiàn)第18頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月第19頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月第20頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月leftshoulderneck,jaws,and/ordownyourback

jawbeneathyourbreastbone

backarm第21頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月體征血壓升高竇速或竇緩S4S1心尖部收縮期雜音S2逆分裂第22頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描冠狀動脈造影：診斷和治療---金標(biāo)準(zhǔn)胸片、UCG：一般正常，無特異性，UCG局限性室壁運(yùn)動異常提示冠心病心絞痛發(fā)作時的心電圖心電圖踏板運(yùn)動試驗選擇性左冠狀動脈造影輔助檢查第23頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月第24頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月第25頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月病史—典型心絞痛發(fā)作（主觀癥狀）心電圖—心肌缺血（客觀依據(jù)）冠脈造影—冠狀A(yù)狹窄（金標(biāo)準(zhǔn)）診斷

第26頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月鑒別診斷心臟神經(jīng)官能癥肋間神經(jīng)痛其他心血管疾病不典型胸痛第27頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月心絞痛的治療治療原則改善冠狀動脈血供，促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)建立，減少心肌耗氧，防止心絞痛發(fā)作，同時治療動脈硬化，盡可能消除誘發(fā)因素。第28頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月發(fā)作期立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛1.擴(kuò)張冠狀動脈→心肌供血↑2.擴(kuò)張靜脈→減輕心臟前、后負(fù)荷→心肌氧耗↓緩解期

抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊介入治療：PTCA—再通外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）。激光心肌血運(yùn)重建（TMLR）心絞痛的治療第29頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月藥物治療硝酸酯類擴(kuò)張周圍小動脈而使周圍阻力和血壓下降，從而心肌耗氧量降低，緩解心絞痛擴(kuò)張周圍靜脈，使周圍靜脈貯血，左心室舒張末壓降低和舒張期對冠脈血流阻力下降釋放氧化氮(NO),刺激鳥苷酸環(huán)化酶,使環(huán)鳥苷酸(cGMP)增加而導(dǎo)致血管擴(kuò)張第30頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月由體位性低血壓引起的眩暈、頭暈、昏厥、面頰和頸部潮紅頭痛、惡心、嘔吐、心動過速、煩躁皮疹、視力模糊，口干則少見

不良反應(yīng)第31頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月硝酸甘油硝酸異山梨酯單硝酸異山梨酯

硝酸酯類藥物第32頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月通過減弱或防止β受體興奮而使心臟的收縮力與收縮速度下降通過傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度減慢,使心臟對運(yùn)動或應(yīng)激的反應(yīng)減弱使非缺血區(qū)阻力血管收縮，血流重新分布抑制TXA2的釋放β受體阻滯劑第33頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月①低血壓、心率過慢②支氣管痙攣及呼吸困難、充血性心力衰竭、神志模糊(尤見于老年人)、精神抑郁，反應(yīng)遲鈍③更少見的有發(fā)熱和咽痛(粒細(xì)胞缺乏)、皮疹(過敏反應(yīng))、出血傾向(血小板減小)④不良反應(yīng)持續(xù)存在時，須格外警惕的有四肢冰冷、腹瀉、倦怠、眼口或皮膚干燥、惡心、指趾麻木、異常疲乏等。不良反應(yīng)

第34頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月鈣離子拮抗劑

1.擴(kuò)張動脈，降低后負(fù)荷2.直接擴(kuò)張冠脈，解除痙攣3.減低室壁應(yīng)力，增加冠脈灌注4.防止鈣內(nèi)流5.抑制血小板聚集第35頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月踝、足與小腿腫脹，用利尿藥可消退呼吸困難、咳嗽、哮鳴、心跳加快血壓過低反應(yīng)持續(xù)出現(xiàn)而須加注意的有；眩暈、頭昏、臉紅及熱感、頭痛、惡心個別病例舌根或口周麻木,口干,出汗,頭痛,惡心,浮腫,男性乳房增大,視物模糊不良反應(yīng)第36頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月血小板抑制劑（1）阿司匹林（2）ADP受體拮抗劑（3）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑抗凝血酶藥物（1）普通肝素（2）低分子肝素(LMWH)LMWH的優(yōu)點是可以皮下注射，無須監(jiān)測，較少發(fā)生血小板減少性紫癜第37頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月機(jī)制第38頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月不良反應(yīng)使用ASA的禁忌癥包括：無法耐受和過敏（主要表現(xiàn)為哮喘）、活動性出血、血友病、活動性視網(wǎng)膜出血、未經(jīng)治療的嚴(yán)重高血壓、活動性消化性潰瘍以及其他嚴(yán)重胃腸道或泌尿生殖系統(tǒng)出血。第39頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月介入治療（PCI）冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）第40頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月介入治療（PCI）第41頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月第42頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）第43頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心肌梗死

急性心肌梗塞（AcuteMyocardialInfarction簡寫AMI）是指冠狀動脈完全閉塞后心肌發(fā)生急性嚴(yán)重缺血所致心肌部分壞死，臨床表現(xiàn)為持續(xù)性胸骨后壓榨性疼痛、心肌酶學(xué)增高和心電圖動態(tài)演變。常因心律失常、心力衰竭或心源性休克而死亡，是心血管疾病常見的急癥。發(fā)病率逐年上升死亡率極高冠心病的嚴(yán)重類型第44頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月基本病因：1.血栓形成,90%以上；2.痙攣,8%左右；3.栓塞,<2%；4.導(dǎo)管檢查<1%。少見病因：炎癥、先天性畸形。誘發(fā)因素：飽餐過度悲傷體力活動大便寒冷刺激情緒激動

機(jī)理：

1.冠脈粥樣硬化，斑塊破裂血栓形成血管閉塞缺血壞死。

2.情緒激動、吸煙等冠脈痙攣管腔狹窄甚至閉塞缺血、壞死病因和發(fā)病機(jī)制第45頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月冠狀動脈：彌漫廣泛的粥樣硬化病變心肌凝固性壞死（急性心肌梗死）→肉芽組織→瘢痕（陳舊性心肌梗死）（6--8周）透壁性心肌梗死（Q波性心肌梗死）----室壁瘤、穿孔非Q波性心肌梗死：心內(nèi)膜下心肌梗死+局灶性心肌梗死病理變化第46頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌壞死導(dǎo)致的“血液動力學(xué)”變化，取決于部位、程度、范圍1.左心衰2.右心衰3.心源性休克:BP↓肺淤血、肺水腫4.心肌缺血引起電不穩(wěn)定：心律失常

病理生理第47頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月新發(fā)生心絞痛或原有心絞痛不穩(wěn)定心電圖異常變化及時發(fā)現(xiàn)先兆可避免部分心肌梗塞的發(fā)生先兆癥狀第48頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月胸痛：第一癥狀，比心絞痛更嚴(yán)重全身癥狀：WBC↑，ESR↑，HR↑胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛、呃逆心律失常：室性心律失?！氨诜渴覀鲗?dǎo)阻滯—下壁低血壓和休克：疼痛引起周圍血管擴(kuò)張血容量不足心肌壞死、收縮力↓心力衰竭：左心衰竭、右心衰竭臨床表現(xiàn)第49頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月體征：心臟本身體征：心界、心音、心率、心律、雜音、摩擦音、奔馬律血壓：血壓先升高后降低心力衰竭、休克的相應(yīng)體征第50頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月心電圖實驗室檢查

放射性核素檢查超聲心動圖輔助檢查第51頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月心電圖特征性改變：病理性Q波ST段弓背向上抬高T波深倒置動態(tài)性改變：早期僅有T波高尖，隨之ST段抬高，弓背向上形成單相曲線，數(shù)小時后出現(xiàn)病理性Q波，數(shù)天后ST段下降至基線水平、T波導(dǎo)置，僅殘留病理性Q波第52頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月第53頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查起病初WBC↑、ESR↑Myo(1h)、肌鈣蛋白（TnT、TnI）(3h)↑血清心肌酶及其同功酶含量增高CK：3-6小時，24-36小時達(dá)高峰，4天左右恢復(fù)正常；AST：6-12小時，24-48小時達(dá)高峰，4-5天恢復(fù)正常。LDH：8-10小時，2-3天達(dá)高峰，1-2W恢復(fù)正常。CK-MB和LDH1同工酶。第54頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月超聲心動圖：：了解心室壁的運(yùn)動（運(yùn)動低下、運(yùn)動靜止、反常運(yùn)動），左心室射血分?jǐn)?shù)，了解心腔大小，了解有無乳頭肌功能失調(diào)，了解有無附壁血栓放射性核素檢查：熱掃描：99Tc—焦磷酸鹽與心肌壞死細(xì)胞Ca2+結(jié)合；冷掃描：201Ti標(biāo)記紅細(xì)胞掃描放射性稀疏、放射性缺損→可確定梗死的部位和范圍第55頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死的診斷定性診斷定位診斷心功能診斷分期診斷有無病理性Q波有無并發(fā)癥第56頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月定性診斷典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變，心肌損傷標(biāo)志物;必須強(qiáng)調(diào)心電圖及心肌酶譜的動態(tài)監(jiān)測鑒別診斷：心絞痛急性心包炎主動脈夾層急性肺動脈栓塞急腹癥第57頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月定位診斷：I、aVL—高側(cè)壁II、III、aVF—下壁-V4R—右室V1-V3—前間壁V3-V5—局限前壁V1-V6—廣泛前壁V5-V6—前側(cè)壁V7-V9—正后壁第58頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI心功能分級Killip分級：Ⅰ級：無心力衰竭（S3、肺部濕羅音）Ⅱ級：有左心衰竭，但肺部濕羅音<50%Ⅲ級：有急性肺水腫(肺部濕羅音>50%)Ⅳ級：心源性休克第59頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死分期根據(jù)ECG分期：急性期：ST段上臺，可以無病理性Q波亞急性期：ST段恢復(fù)正常，T波倒置慢性期：ST段和T波正常，僅殘留病理性Q波---陳舊期第60頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌梗死范圍Q波性心肌梗死（透壁性心肌梗死）：病理性Q波+ST段上抬非Q波性心肌梗死：1.心內(nèi)膜下心肌梗死：無病理性Q波+ST段下移2.局灶性心肌梗死：無病理性Q波+ST段上抬第61頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI并發(fā)癥一、早期：

1.心律失常2.心力衰竭3.心源性休克二、后期：1.乳頭肌功能不全或者斷裂，50%2.心臟破裂，10-15%3.栓塞，1-6%4.心室膨脹瘤（室壁瘤），5-20%5.梗塞后綜合征，10%第62頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI治療原則保護(hù)和維持心臟功能挽救瀕死心肌，防止梗死范圍擴(kuò)大縮小心肌缺血范圍及時處理休克、心律失常、泵衰竭，防止猝死第63頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月心電、血壓監(jiān)護(hù)增加氧供減少氧耗調(diào)節(jié)心肌代謝及時處理休克、心律失常、泵衰竭第64頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月增加氧供吸氧擴(kuò)張冠脈：硝酸酯類溶栓抑制血小板聚集：阿斯匹林抗凝：肝素類調(diào)脂藥物PTCACABG第65頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月減少氧耗休息鎮(zhèn)定：安定止痛：度冷丁、嗎啡、冬眠保持大小便通暢降低心臟前后負(fù)荷：硝酸酯類和ACEI，如無高血壓和心衰慎用動脈擴(kuò)張劑減慢心率：β-B，越早越好第66頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月AMI溶栓治療溶栓藥物：尿激酶、鏈激酶、rt-PA溶栓時間窗：越早越好，6h以內(nèi)療效好，一不超過24h動物實驗：

40分鐘60~70%3小時10~20%