水電酸堿紊亂診治培訓課件

水電酸堿紊亂診治CaseReport78ys,female平時一般狀態(tài)良好，自行料理家務，活動近月來納差，近5天進食后嘔吐，乏力、懶言、嗜睡，入院前一天未排尿入院Bp96/58mmHg,P106bpm,R28tpm心肺查體無明顯異常；腹部稍隆，未見胃腸型及逆蠕動波，胃區(qū)振水音未聞及；肝、膽、脾未觸及，全腹未及腫物，無壓痛、反跳痛區(qū)；膀胱區(qū)叩濁，移動性濁音陰性。留置導尿，膀胱潴留尿液3200ml，導尿后尿量30ml/hrs。2水電酸堿紊亂診治CaseReport(cont)BloodRTHb152g/LRBC452×1012/LHct45.2%WBC107×109/LN71%ElectrolytesNa128mEq/LK2.8mEq/LCa1.83mEq/LCl87mEq/LTCO232.8mEq/LLiverFunctionAlb28g/LGlu26g/LOthersnormalKidneyFunctionBUN7.1mg/LCr218mg/LBloodSugar4.6mEq/LUrineRTDensity1.030KET+++Othersnormal3水電酸堿紊亂診治OutlineIntroductionPhysiology&PathophysiologyDehydrationDisordersofCompositionAcidosisandAlkalosis4水電酸堿紊亂診治BodyFluidsTotalbodywateriscontainedin2compartments.IntracellularExtracellularExtracellularisdividedinto2spaces.IntravascularInterstitialTheintravascularspacecontainstheplasmavolume.

25%oftheextracellularfluid8%ofthetotalbodywater5%ofbodyweightThesecompartmentsareindynamicequilibrium,andalterationsinoneultimatelyleadstocompensatorychangesintheothers.5水電酸堿紊亂診治體液的構(gòu)成BodyWaterTotalBodyWaterBodyWeightMaleFemaleTotal1006050Intracellular

67(2/3)4030Extracellular

33(1/3)2020Intravascular(plasma)

855Interstitial

251515BODYFLUIDCONSTITUTION

(%)LeanBodyWeight6水電酸堿紊亂診治體液的成份BODYFLUIDCOMPOSITION(mEq/L)

ExtracellularFluidIntracellularfluidPlasmaInterstitialFluidCATIONSNa+14014612K+

4

4150Ca2+

5

310-7Mg2+

2

1

7ANIONSCl-103114

3HCO3-

24

2710SO42-

1

1—HPO43-

2

2116Protein

16

5

40OrganicAnions

5

5—7水電酸堿紊亂診治WaterTranscompartmentalMovement晶體滲透壓CELLBLOODVESSELINTERSTITIALSPACE膠體滲透壓細胞膜半透作用Osmolalitycrystalcolloid細胞間緊密連接semipermeablemembraneHomeostasis8水電酸堿紊亂診治TheThirdSpaceAnadditionalECFcompartment,thetranscellularcompartment,consistsofwaterthatispoorlyexchangeableundernormalcircumstances.Thisfluidisseparatedfromothercompartmentsbybothendothelialandepithelialbarriers.Includedinthiscategoryarecerebrospinalfluid,synovialfluid,waterincartilageandbone,fluidsoftheeye,andthelubricatingfluidsoftheserousmembranes.Gastrointestinaljuicealsobelongstothiscategory.Together,thesefluidsconstituteapproximately4%ofTBW.(1%----2%BW)Non-functionalECF9水電酸堿紊亂診治ELECTROLYTECONCENTRATION&QUANTITYINGASTROINTESTINALSECRETIONS10水電酸堿紊亂診治MaintenanceofFluidHomeostasis機體通過腎來維持體液平衡，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。腎調(diào)節(jié)功能受神經(jīng)和內(nèi)分泌反應的影響。腎調(diào)節(jié)功能的實現(xiàn)先通過下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統(tǒng)來恢復和維持體液的正常滲透壓后通過腎素－醛固酮系統(tǒng)來恢復和維持血容量血容量銳減時，機體將以犧牲體液滲透壓的維持為代價，優(yōu)先保持和恢復血容量，使重要生命器官的灌流得到保證。11水電酸堿紊亂診治MaintenanceofAcid-BaseBalance血液中的HCO3-和H2CO3最重要的緩沖物質(zhì)肺的呼吸是排出CO2以調(diào)節(jié)血液中的呼吸性成分，即調(diào)節(jié)血中的H2CO3

呼吸頻率和呼吸深度腎的調(diào)節(jié)作用是最主要的酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)，以維持血漿HCO3-濃度的穩(wěn)定H+－Na+的交換HCO3-的重吸收分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出尿的酸化排出H+12水電酸堿紊亂診治維持水電代謝和酸堿平衡Consume正常成人每天消耗2500ml電解質(zhì)液Administration禁食者為維持體液平衡每日靜脈滴注5％～10％Dextrose1500～2000ml5％Dextrose

inNormalSaline500ml10%KCl30～40mlIncrease

在某些情況下機體需要量增加RiskFactor

ofdisturbance

原發(fā)病的伴發(fā)現(xiàn)象或結(jié)果Prophylaxis及時采取措施以預防這類失調(diào)的發(fā)生FeverSweatHypermetabolismHyperventilation13水電酸堿紊亂診治DAILYFLUIDPHYSIOLOGICLOSS14水電酸堿紊亂診治維持水電代謝和酸堿平衡Fever：從皮膚隱性喪失低滲體液體溫每升高1℃按3～5ml/kg的標準增加補給量Sweet：含NaCl1.25～2.50g/L中度：喪失體液約500～1000ml/d大量：喪失體液約1000～1500ml/dTracheotomy：自呼吸蒸發(fā)水分比正常多2倍每日增加1000ml左右

15水電酸堿紊亂診治盡早發(fā)現(xiàn)盡快糾正NiagaraFallsinBuffalo,NY,US16水電酸堿紊亂診治FluidsandElectrolytesDisordersWaterDisorderVOLUMEWaterDeficit(dehydration)WaterExcess(overhydration)ElectrolytesDisturbanceTONICITYSodium(isotonic,hypertonicorhypotonicstate)COMPOSITIONPotassiumCalciumMagnesiumTonicityconcentrationofnatrium17水電酸堿紊亂診治Dehydration(A)Isotonicdehydration.Extracellularfluidislost,butsodiumconcentrationandosmolalityremainunchanged.Thereisnochangeinintracellularvolume.(B)Hypotonicdehydrationcausedbyanextracellularfluiddeficitwithhyponatremia.Watermovesintotheintracellularspace,causingfurtherextracellulardepletionandintracellularfluidexpansion.(C)Hypertonicdehydrationcausedbylossofextracellularfreewater,resultinginhypernatremia.Waterfromtheintracellularfluidshiftstotheextracellularspace,resultingincontractionofbothintracellularfluidandextracellularfluidcompartments.18水電酸堿紊亂診治IsotonicDehydration急性缺水或混合性缺水外科病人最易生水和鈉成比例喪失血清鈉仍在正常范圍細胞外液滲透壓正常，容量（包括循環(huán)血量）迅速減少細胞內(nèi)液量在早期不發(fā)生變化代償機制：入球小動脈壁壓力感受器小球濾過率下降所致遠曲腎小管液內(nèi)Na+的減少腎素－醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增加19水電酸堿紊亂診治Etiology消化液的急性外在喪失大量嘔吐急劇腹瀉腸瘺體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)腹腔內(nèi)或腹膜后感染區(qū)滲出腸梗阻燒傷創(chuàng)面急性滲出這些喪失的液體有著與細胞外液基本相同的成分20水電酸堿紊亂診治ClinicalManifestation滲透壓變化表現(xiàn)：口渴不明顯容量不足表現(xiàn)：厭食、惡心、乏力等舌干，眼球內(nèi)陷，皮膚松馳、粘膜干燥，尿少等休克表現(xiàn)：體重的5％

（細胞外液的25％）：脈博細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定、心率加快體重的6％～7％（細胞外液的30％～35%）：血壓下降，出現(xiàn)重要臟器供血不全酸堿失衡表現(xiàn)：微循環(huán)障礙造成酸性物質(zhì)產(chǎn)生和積聚引發(fā)代謝性酸中毒胃液丟失可伴發(fā)代謝性堿中毒腸液丟失可伴發(fā)代謝性酸中毒21水電酸堿紊亂診治DiagnosisApproach病史和臨床表現(xiàn)消化液或其他體液的大量喪失持續(xù)較長時間不能進食實驗室檢查紅細胞計數(shù)、血紅蛋白含量和紅細胞壓積明顯增高，表示有血液濃縮血清Na＋和CI－一般無明顯降低尿比重增高必要時作血氣分析或二氧化碳結(jié)合力測定22水電酸堿紊亂診治ManagementStrategy盡早處理引起等滲性缺水的原因。針對細胞外液量減少用平衡鹽溶液或等滲鹽水盡快補充血容量。血容量嚴重不足先輸膠體溶液500～1000ml盡早恢復血容量脈搏細速和血壓下降先從靜脈快速滴注平衡液約50ml/kgBW以恢復血容量無血量不足的表現(xiàn)時，則可給病人上述用量的1/2～2/3以補充缺水量注意繼發(fā)性高氯血癥的發(fā)生尿量達40ml/h注意補鉀補液量（L）＝紅細胞壓積上升值／紅細胞壓積正常值＊體重（kg）＊0.2023水電酸堿紊亂診治HypotonicDehydration慢性缺水或繼發(fā)性缺水，又稱低鈉血癥(hyponatremia)水和鈉同時缺失，但缺水少于失鈉血清鈉低于正常范圍細胞外液呈低滲狀態(tài)代償機制：細胞外液的水向細胞內(nèi)流動以提高細胞外液滲透壓減少抗利尿激素的分泌，尿量排出增多，以提高細胞外液的滲透壓循環(huán)血量的明顯減少，腎素－醛固酮系統(tǒng)興奮，使腎減少排鈉，氯和水的再吸收增加刺激垂體后葉抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加致少尿24水電酸堿紊亂診治Etiology胃腸道消化液持續(xù)性喪失反復嘔吐長期胃腸道液吸引減壓慢性腸梗阻大創(chuàng)面慢性滲液腎排出水和鈉過多應用排鈉利尿劑（氯噻酮、利尿酸等）這些喪失的液體含有鈉，在補充時予以不足25水電酸堿紊亂診治ClinicalManifestation無口渴頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈搏細速、起立性眩暈腦水腫表現(xiàn)：神志不清、肌痙攣性疼痛、肌腱反射減弱、昏迷根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度輕度缺鈉（Na+<135mM）疲乏、頭暈、手足麻木中度缺鈉（Na+<130mM）惡心、嘔吐，脈搏細速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒，尿量少重度缺鈉（Na+<120mM）神志不清，肌痙攣性抽痛，肌腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷26水電酸堿紊亂診治DiagnosisApproach病史和臨床表現(xiàn)實驗室檢查血清鈉測定低于135mmol/L，可判定缺鈉的程度紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞比容上升血尿素氮增高尿比重常在1.010以下尿Na＋、CI－測定，常有明顯減少，常早于血清鈉變化27水電酸堿紊亂診治ManagementStrategy積極處理致病原因細胞外液缺鈉多于缺水和血容量不足的情況，采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注，以糾正體液的低滲狀態(tài)和補充血容量輕、中度缺鈉根據(jù)臨床缺鈉程度估計需要補給的液體量,一般可先補給一半，其余一半的鈉次日補給重度缺鈉靜脈滴注高滲鹽水200～300ml，盡速糾正血鈉過低，快速恢復細胞外液量和滲透壓，使水移向細胞外。以后根據(jù)病情再決定是否需繼續(xù)輸給高滲鹽水或改用等滲鹽水。出現(xiàn)休克者應先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌流，晶體液的用量一般要比膠體液用量大2～3倍補鈉量（g）＝（正常值－測定值）血清鈉（mmol/L）＊體重（kg）＊0.3528水電酸堿紊亂診治HypertonicDehydration原發(fā)性缺水，又稱為高鈉血癥(hypernatremia)水和鈉雖同時缺失，但缺水多于缺鈉血清鈉高于正常范圍細胞外液呈高滲狀態(tài)細胞內(nèi)液的水向細胞外流動以降低細胞外液滲透壓代償機制：口渴中樞受到刺激，口渴飲水，體內(nèi)水分增加，降低滲透壓細胞內(nèi)液移向細胞外間隙，結(jié)果是細胞內(nèi)、外液量都有減少高滲引起抗利尿激素分泌增多，以致腎小管對水的再吸收增加，尿量減少，使細胞外液的滲透壓降低和恢復其容量循環(huán)血量減少引起醛固酮分泌增加，加強鈉和水的再吸收29水電酸堿紊亂診治Etiology攝入水分不夠食管癌的吞咽困難重危病人給水不足鼻飼高濃度要素飲食靜脈注射大量高滲鹽水溶液水分喪失過多高熱大量出汗（汗中含氯化鈉0.25％）燒傷暴露療法糖尿病昏迷30水電酸堿紊亂診治ClinicalManifestation口渴極明顯頭暈、唇舌干燥，眼窩凹陷、脈搏細速腦細胞脫水表現(xiàn)：躁狂、幻覺、譫妄、昏迷根據(jù)缺水程度，高滲性缺水可分為三度輕度缺水（2％～4％BW）除口渴外，無其他癥狀。中度缺水（4％～6％BW）極度口渴，乏力、皮膚彈性差，常出現(xiàn)煩躁，尿少和尿比重增高。重度缺水（＞6％BW）躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷等腦功能障礙的癥狀。31水電酸堿紊亂診治DiagnosisApproach病史和臨床表現(xiàn)實驗室檢查血清鈉在150mmol/L以上尿比重高紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞壓積輕度增高32水電酸堿紊亂診治ManagementStrategy積極處理致病原因使病人不再失液，以利機體發(fā)揮自身調(diào)節(jié)功能不能口服的病人靜脈滴注5％葡萄糖溶液或0.45％氯化鈉溶液，以補充已喪失的液體根據(jù)臨床表現(xiàn)的嚴重程度每喪失體重的1％液體，補液400～500ml血清Na＋測定雖有增高，但因同時有缺水致血液濃縮，體內(nèi)總鈉量實際上仍有減少，在補水的同時應適當補鈉，以糾正缺鈉。補水量（ml）＝（測定值－正常值）血清鈉（mmol/L）＊體重（kg）＊433水電酸堿紊亂診治WaterandSaltHyponatremicdehydrationHypernatremic

dehydrationIsonatremicdehydrationHyponatremiaHypernatremiaNormalWaterIntoxicationEdemaWater-saltConservation34水電酸堿紊亂診治Algorithmofhyper/hyponatremiatreatmentfromACSFluidVolumehypervolemicisovolemicHypovolemicFluidTonicityhypertonicisotonichypotonicSodiumConcentrationhypernatremicisonatremichyponatremicMild,SevereorCrisis35水電酸堿紊亂診治NaClSolution(Saline)Itisthemostcommonsolutionusingfordehydrationtreatment.Itcanbedividedintodifferenttypesaccordingtotheconcentrationofsodiumchlorideinsolution.NormalSaline(0.9%NaCl)HypertonicSaline(3%NaCl)HypotonicSaline(0.45%NaCl)Thissolutionprovidesequivalentchlorineionassodium,whichcanresultsinhyperchloremicacidosis.36水電酸堿紊亂診治BalancedSaltSolution復方氯化鈉溶液（Ringer’ssolution）0.85％SodiumChloride0.03％PotassiumChloride0.033％CalciumChloride乳酸鈉林格氏液1.86%SodiumLactate（1份）Ringer’ssolution（2份）碳酸氫鈉生理鹽水溶液1.25%SodiumBicarbonate（1份）NormalSaline（2份）37水電酸堿紊亂診治Hypokalemia血清鉀的正常值為3.5～5.5mmol/L低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥持續(xù)性血清鉀過低常表示體內(nèi)缺鉀嚴重嚴重細胞外液減少低鉀血癥表現(xiàn)可以很不明顯嚴重細胞外低鉀會引起堿中毒38水電酸堿紊亂診治Causes鉀補充不足長期進食不足補液病人長期接受不含鉀鹽的液體靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足鉀從腎排出過多應用速尿、利尿酸等利尿劑腎小管性酸中毒鹽皮質(zhì)激素過多鉀從消化道喪失持續(xù)胃腸減壓、嘔吐、腸瘺等鉀向細胞內(nèi)移動大量輸入葡萄糖和胰島素堿中毒39水電酸堿紊亂診治ClinicFeatures軟癱：肌無力為最早表現(xiàn)，先出現(xiàn)四肢肌軟弱無力，后延及軀干和呼吸肌可有吞咽困難，以致發(fā)生食物或飲水嗆入呼吸道更后可有軟癱、腱反射減退或消失消化道癥狀：口苦、惡心、嘔吐和腸麻痹心臟受累：傳導和節(jié)律異常缺鉀嚴重的病人有時會發(fā)生多尿，其原因是缺鉀能阻礙抗利尿激素的作用，以致腎失去使尿濃縮的功能40水電酸堿紊亂診治ClinicFeatures典型心電圖改變是低鉀所特有，低鉀血癥病人不一定出現(xiàn)心電圖改變，不能單純依賴心電圖改變來判定有無低鉀血癥的存在早期出現(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波41水電酸堿紊亂診治ClinicFeatures病人伴有嚴重的細胞外液減少時，低鉀血癥的一些臨床表現(xiàn)有時可以很不明顯，僅出現(xiàn)缺水、缺鈉所致的癥狀，但在糾正缺水后，由于鉀的進一步被稀釋，而可出現(xiàn)低鉀血癥的一些癥狀血清鉀過低時，K＋由細胞內(nèi)移出，與Na＋、H＋交換增加（每移出3個K＋，即有2個Na＋和1個H＋移入細胞內(nèi)），細胞外液的H＋濃度降低；遠曲腎小管排K＋減少、排H＋增多，從而出現(xiàn)堿中毒，但尿呈酸性（反常性酸性尿）42水電酸堿紊亂診治Treatment臨床較難判定缺鉀的程度，參考血清鉀初步確定補鉀量，分次補給、邊補邊看血鉀越低補充越困難，單位補鉀量越大（提高血清鉀1mmol/L）血清鉀＜3mmol/LK＋200～400mmol血清鉀3.0～4.5mmol/L

K＋100～200mmol休克者先恢復血容量，尿量超過40ml/h后從靜脈輸給氯化鉀溶液完全糾正體內(nèi)缺鉀需時較長，能口服后服鉀鹽43水電酸堿紊亂診治10%KCl

Solution10%KCl的作用低血鉀常伴細胞外堿中毒，和鉀一起輸入的CI－可有助于減輕堿中毒CI－缺乏影響腎保K＋，補充CI－可增強保鉀作用，利于低鉀血癥治療20mmolKCl相當于1.5g，10%KCl15ml細胞外液鉀總量為60mmol，靜脈輸入過速致命補鉀總量不宜超過100～200mmol/d（80～100ml）補鉀速度不宜超過20mmol/h（1.5g/h）補鉀濃度不宜超過40mmol/L（3g/L）44水電酸堿紊亂診治Hyperkalemia血清鉀超過5.5mmol/L時稱為高鉀血癥大多原因和腎功能減退，鉀不能有效地從尿內(nèi)排出鉀有關(guān)嚴重的高鉀血癥可使患者致死早期進行血液透析是最為有效的治療手段45水電酸堿紊亂診治Causes進入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的鉀增多口服或靜脈輸入氯化鉀服用含鉀藥物組織損傷大量輸入保存期較久的庫血腎排泄功能減退急性/慢性腎功能衰竭應用保鉀利尿劑（如安體舒通、氨苯喋啶）鹽皮質(zhì)激素分泌不足經(jīng)細胞的分布異常酸中毒應用琥珀酰膽堿輸注精氨酸46水電酸堿紊亂診治ClinicFeatures缺乏特異性癥狀輕度神志模糊或淡漠、感覺異常四肢無力微循環(huán)障礙嚴重高鉀血癥表現(xiàn)皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓心臟：心跳緩慢或心律不齊發(fā)生心搏驟停47水電酸堿紊亂診治ClinicFeatures血鉀超過7mmol/L幾乎都有心電圖的改變典型的心電圖改變早期T波高而尖QT間期延長隨后QRS增寬，PR間期延長48水電酸堿紊亂診治Treatment高鉀血癥有心搏突然停止的危險，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)和診斷應立即治療避免K＋進一步進入體內(nèi)，以免血鉀更加增高停用一切帶有鉀的藥物或溶液盡量不食含鉀量較高的食物降低血清鉀濃度（轉(zhuǎn)移、清除）使用葡萄糖酸鈣對抗心律失常，鈣與鉀有對抗作用，能緩解對心肌的毒性作用靜脈注射10％葡萄糖酸鈣溶液20ml，可重復使用10％葡萄糖酸鈣30～40ml加入靜脈補液內(nèi)滴注盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能49水電酸堿紊亂診治Treatment5％碳酸氫鈉靜脈注射5％碳酸氫鈉溶液60～100ml后，繼續(xù)靜脈滴注碳酸氫鈉100～200ml。高滲堿性溶液可使血容量增加，K＋得到稀釋，又使K＋移入細胞內(nèi)或由尿排出，有助于酸中毒的治療注入Na＋也可對抗K＋的作用K＋暫時轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)50水電酸堿紊亂診治Treatment高糖25％葡萄糖溶液100～200ml4g糖加1u胰島素靜脈滴注必要時每3～4小時重復給藥腎功能不全不能輸液過多者靜脈持續(xù)滴注24小時，6滴/min10％葡萄糖酸鈣溶液100ml11.2％乳酸鈉溶液50ml25％葡萄糖溶液400ml胰島素30uK＋暫時轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)51水電酸堿紊亂診治Treatment陽離子交換樹脂每日口服4次，每次15g，可從消化道攜帶走較多的鉀離子同時口服山梨醇或甘露醇導瀉，以防發(fā)生糞塊性腸梗阻10％葡萄糖溶液200ml保留灌腸透析療法：上述療法仍不能降低血清鉀濃度腹膜透析血液透析清除K＋的方法52水電酸堿紊亂診治CalciumDisturbance血清鈣濃度的正常值為2.5mmol/L（2.25～2.75）體內(nèi)的鈣99%以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中非離子化鈣45％為離子化鈣維持神經(jīng)肌肉的穩(wěn)定性50％為與血清蛋白相同結(jié)合的蛋白結(jié)合鈣5％為與血漿和組織之間液中其他物質(zhì)相結(jié)合的非子化鈣離子化與非離子化鈣的比率受到pH值的影響pH值降低可使離子化鈣增加pH值上升可使離子化鈣減少外科病人一般很少發(fā)生鈣代謝紊亂53水電酸堿紊亂診治Hypocalcemia病因：可發(fā)生在急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功能衰竭、胰及小腸瘺和甲狀旁腺受損害的病人。臨床表現(xiàn)：由神經(jīng)肌肉的興奮性增強所引起，如容易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進，以及Chvostek征和Trousseau征陽性。診斷：血清鈣測定低于2mmol/L基本上可確定診斷。54水電酸堿紊亂診治Chvostek’sSign:克氏征是輕扣外耳道前面神經(jīng)引起面肌非隨意收縮，又稱面部叩擊征。TrousseauSign:陶瑟征可用止血帶或血壓計綁帶縛于前臂充氣至收縮壓以上20mmHg持續(xù)3分鐘,使手血供減少促發(fā)腕痙攣。55水電酸堿紊亂診治Hypocalcemia治療：治療原發(fā)疾病。10％葡萄糖酸鈣20ml或5％氯化鈣10ml作靜脈注射以緩解癥狀。必要時可多次給藥。如有堿中毒，需同時糾治，提高血清離子化鈣的濃度。對需要長期治療的病人可服乳酸鈣，或同時補充維生維素D。鈣制劑含Ca2+/1g

：CalGluconate2.5mmol

CaCl210mmol56水電酸堿紊亂診治Hypercalcemia病因：發(fā)生于甲狀旁腺功能亢進癥，其次是骨轉(zhuǎn)移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌。臨床表現(xiàn)：早期癥狀有疲倦、軟弱、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐和體重下降等。血清鈣濃度進一步增高時，可出現(xiàn)嚴重頭痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。血清鈣增高達4～5mmol/L時，即有生命危險。57水電酸堿紊亂診治Hypercalcemia診斷：連續(xù)3次血清鈣測定高于3mmol/L基本上可確定診斷。治療：對甲狀旁腺功能亢進癥應進行手術(shù)治療，才能根本解決高鈣血癥。對骨轉(zhuǎn)移性癌病人，可給低鈣飲食和充足的水分，以利于鈣排泄。降鈣素或氯屈膦酸二鈉有抑制骨破壞和骨溶解作用，降低血鈣、緩解骨痛。對癥治療可采用補液、乙二胺四乙酸（EDTA）、類甾體藥物和硫酸鈉等，以暫時降低血清鈣濃度。58水電酸堿紊亂診治Acid-BaseDisbalancesPrimaryAcid-BaseDisordersMetabolicacidosisMetabolicalkalosisRespiratoryacidosisRespiratoryalkalosisThetermofmixedacid-basedisorderreferstostatusofsimultaneousexistingtwotypesormoreprimaryacid-basedisorders.59水電酸堿紊亂診治Acid-BaseDisbalancesAnyofthefollowingindicatorsservestoidentifyanacid-basedisorder:AnabnormalarterialbloodpHpH<7.35signifiesacidemiapH>7.45signifiesalkalemiaAnarterialPCO2(PaCO2)thatisoutsidethenormalrange(35to45mmHg).AplasmaHCO3-concentrationthatisoutsidethenormalrange(22to26mEq/L).AnarterialSBEthatiseitherabnormallyhigh(≤3mEq/L)orabnormallylow(≥-3mEq/L).60水電酸堿紊亂診治Acid-BaseDisbalancesInordertodiminishtheprogressionofacid-basedisorder,torecoveralteredpH,andtoremainphysiologicconstant,theindividualcouldoccursecondarycompensatorywhicheveracid-basederangementexists.CategoryofCompensatoryUncompensatory(earlystage)PartialCompensatory(pHnotgettingright)CompleteCompensatory(rareepisode)OverCompensatory61水電酸堿紊亂診治MetabolicAcidosis代謝性酸中毒為臨床最常見酸堿平衡紊亂因體內(nèi)[H+]增多或[HCO3－]減少所引起陰離子間隙（AnionGap）又稱未定陰離子濃度，由磷酸、乳酸和其他有機酸組成，正常值為10～15mmol/L根據(jù)陰離子空隙有否增大，將造成[HCO3－]減少的原因分為兩類[HCO3－]丟失或鹽酸增加，陰離子間隙不變有機酸增加或硫酸、磷酸等潴留，陰離子間隙增加AG=[Na＋]－（[CI－]＋[HCO3－]）62水電酸堿紊亂診治ClinicalUtilityofAnionGapTheprimaryvalueoftheAGisthatitquicklyandeasilylimitsthedifferentialdiagnosisinapatientwithmetabolicacidosis.WhentheAGisincreased,theexplanationisalmostinvariablyoneofthefollowingfivedisorders.KetosisLacticacidosisPoisoningRenalfailureSepsis63水電酸堿紊亂診治ClinicalUtilityofAnionGapAnotheralternativetorelyingonthetraditionalAGistouseaparameterderivedfromthestrongiondifference(SID).Thevalue(A－+totalCO2)hasbeentermedtheeffectiveSID(SIDe).TheapparentSID(SIDa)isobtainedbymeasuringconcentrationsofeachindividualion.TheSIDaandtheSIDeshouldbothequalthetrueSID.IftheSIDadiffersfromtheSIDe,unmeasuredionsmustbepresent.ThedifferencebetweentheSIDaandtheSIDehasbeentermedthestrongiongap(SIG)todistinguishitfromtheAG.64水電酸堿紊亂診治Etiology—normalAG喪失[HCO3-]見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，也見于輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后，偶見于回腸代膀胱術(shù)后。應用碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺），也可引起[HCO3-]的喪失。腎小管泌H＋功能失常，但腎小球濾過功能正常，造成[HCO3-]再吸收或（和）尿液酸化的障礙。見于遠曲腎小管性酸中毒（泌H＋功能障礙）和近曲腎小管性酸中毒（HCO3-再吸收障礙）。體液中[CI-]過多，因治療需要應用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多或使用氯化鈉糾正脫水，以致血CI-增多，HCO3-減少，引起酸中毒。65水電酸堿紊亂診治Etiology—highAG體內(nèi)有機酸形成過多組織缺血、缺氧、碳水化合物氧化不全等，產(chǎn)生大量丙酮酸和乳酸，發(fā)生乳酸性酸中毒。糖尿病或長期不能進食時，體內(nèi)脂肪分解過多，可形成大量酮體積聚，引起酮體酸中毒。休克、抽搐、心搏驟停等出能同樣引起體內(nèi)有機酸的過多形成。腎功能不全腎小管功能不全，不能將內(nèi)生性H＋排出而積聚在體內(nèi)。66水電酸堿紊亂診治Compensation任何原因的酸中毒都直接或間接[HCO3－]，因此血漿中[H2CO3]相應增多，離解出的CO2，使PCO2增高。增高的PCO2刺激呼吸中樞，機體很快出現(xiàn)呼吸代償反應，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，[HCO3－]／[H2CO3]的比值重新接近20／1而保持pH值在正常范圍，此即為代償性代謝性酸中毒。腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋與Na＋交換H＋與NH3形成NH4＋，使H＋的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代償是有限度的，如果超過了機體所能代償?shù)某潭?，酸中毒將進一步加劇。67水電酸堿紊亂診治ClinicalFeatures輕癥：常被原發(fā)病的癥狀所掩蓋重癥：有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩燥呼吸深而快是最突出的表現(xiàn)，呼吸輔助肌有力地收縮，呼吸頻率有時可達每分鐘50次呼氣中有時帶有酮味(ketoacidosis)面部潮紅，心率加快，血壓偏低神志不清或昏迷對稱性肌張力減退，腱反射減弱或消失常伴有嚴重缺水的一些癥狀代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。68水電酸堿紊亂診治Diagnosis病史和深而快的呼吸血氣分析可以明確診斷并可了解代償情況和酸中毒嚴重程度完全代償時血液pH值可在正常范圍，[HCO3-]、PCO2和BE均有一定程度的降低部分代償時血液pH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的降低失代償時血液pH值和[HCO3-]明顯下降，PCO2正常二氧化碳結(jié)合力測定也可有助于診斷酸中毒（CO2CP下降，25mmol/L）血清Na＋

、K＋、CI-等測定，有助于判定病情69水電酸堿紊亂診治Treatment應以消除引起代謝性酸中毒的原因為主要措施。較輕酸中毒（血漿[HCO3-]超過16～18mmol/L），消除病因、輔以補液，?？勺孕屑m正。血漿[HCO3-]低于10mmol/L，應立刻用液體和堿劑進行治療。一般可將應輸給量的一半在2～4小時內(nèi)輸完，以后再決定是否繼續(xù)輸給剩下的量的全部或一部分。不宜過速使血漿[HCO3-]超過15mmol/L，以免離子化Ca2+減少發(fā)生手足抽搐、神志改變和驚厥過速糾正酸中毒引起大量K+轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)，引起低鉀血癥。要注意糾治補堿量（mol）＝（測定值－正常值）[HCO3－，

mmol/L

]×體重（kg）×

0.470水電酸堿紊亂診治5%NaHCO3Solution

(Soda)最為常用堿性溶液，一般可稀釋成1.25％溶液后應用進入體內(nèi)即離解為Na＋和HCO3-5％碳酸氫鈉溶液每100ml含Na＋和HCO3-各60mmol100ml5%NaHCO3可提高血清[HCO3-]2～3mmol/LHCO3-與體液中的H＋化合成H2CO3，再離解為H2O和CO2；CO2自肺部排出，體內(nèi)H＋減少，可改善酸中毒。Na＋留于體內(nèi)，可提高細胞外液滲透壓和增加血容量。估計NaHCO3用量時，應考慮到體內(nèi)非[HCO3-]緩沖系統(tǒng)的作用，輸入體內(nèi)NaHCO3的一半會很快地被非[HCO3-]緩沖系統(tǒng)所釋出的H＋所結(jié)合。71水電酸堿紊亂診治MetabolicAlkalosis代謝性堿中毒也是外科常見的酸堿平衡紊亂的形式之一由體內(nèi)H＋丟失或HCO3－增多所引起組織缺氧：Anoxia堿中毒時氧合血紅蛋白解離曲線左移而不易釋出氧在血氧含量和氧飽和度雖仍正常組織仍可發(fā)生缺氧72水電酸堿紊亂診治Etiology酸性胃液喪失過多是外科發(fā)生代謝性堿中毒的最常見的原因大量喪失酸性胃液，如嚴重嘔吐，長期胃腸減壓等，實際上是喪失了大量的H＋。由于腸液中的HCO3－未能被來自胃液的鹽酸所中和，HCO3－被重行吸收，進入血液循環(huán)。大量胃液的喪失也喪失了Na＋、Cl－和細胞外液，引起HCO3－在腎小管內(nèi)的再吸收增加代償鈉、氯和水過程中，K＋和Na＋及H＋和Na＋交換增加，H＋和K＋喪失過多，造成堿中毒和低鉀血癥。73水電酸堿紊亂診治Etiology堿性物質(zhì)攝入過多長期服用堿性藥物所引起。病人胃內(nèi)的鹽酸被中和減少，進入腸內(nèi)后，不能充分中和腸液中的碳酸氫鹽，以致后者重新吸收入血?，F(xiàn)已很少應用碳酸氫鈉治療潰瘍病，此種原因已很少見。缺鉀低鉀血癥時每3個K＋從細胞內(nèi)釋出，即有2個Na＋和1個H＋進入細胞內(nèi)，引起細胞內(nèi)酸中毒和細胞外堿中毒。同時，遠曲腎小管細胞向尿液中排出過多的H＋，HCO3－的回收增加，細胞外液發(fā)生堿中毒。某些利尿藥的作用速尿和利尿酸抑制近曲腎小管對Na＋和CI－的再吸收，而并不影響遠曲腎小管內(nèi)Na＋和H＋交換。因此，隨尿排出的CI－比Na＋多，回入血液的Na＋和HCO3－增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。74水電酸堿紊亂診治Compensation呼吸代償反應是變淺變慢，CO2排出減少，使PCO2升高，[HCO3－]／[H2CO3]的比值接近于20/1而保持pH值在正常范圍。腎代償反應是腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3的生成減少，NaHCO3的再吸收減少；HCO3－從尿排出增多。75水電酸堿紊亂診治ClinicalFeatures一般無明顯癥狀可有呼吸變淺變慢神經(jīng)精神方面的異常，如譫妄、精神錯亂或嗜睡等嚴重時可因腦和其他器官的代謝障礙而發(fā)生昏迷76水電酸堿紊亂診治Diagnosis病史和癥狀可以初步作出診斷血氣分析可確診斷及其嚴重程度失代償時，血液pH值和[HCO3-]明顯增高，PCO2正常部分代償時，血液pH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的增高完全代償時，血液pH值在正常范圍，[HCO3-]、PCO2和BE均有一定程度的增高CO2CP測定有助于堿中毒診斷（上升）血清K＋、CI-等測定77水電酸堿紊亂診治Treatment著重于原發(fā)疾病的積極治療對喪失胃液所致的代謝性堿中毒，可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，恢復細胞外液量和補充CI－，糾正低氯性堿中毒。堿中毒時幾乎都伴發(fā)低鉀血癥，須同時補給KCI，才能加速堿中毒的糾正。嚴重堿中毒（血漿[HCO3－]45～50mmol/L、pH值＞7.65），可應用100mmol/L的HCl稀釋溶液來迅速排除過多的HCO3－。補酸量（mol）＝（測定值－正常值）[HCO3－，

mmol/L

]×體重（kg）×

0.4補酸量（mol）＝（正常值－測定值）[Cl－，mmol/L

]×體重（kg）×

0.278水電酸堿紊亂診治Treatment輸入的酸只有一半可用于中和細胞外HCO3－

，另一半要被非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)所中和。第一個24小時內(nèi)一般可給計算所得的補給量一半，從中心靜脈滴注輸入。糾正堿中毒不宜過迅速，一般也不要求完全糾正。在治療過程中，可以經(jīng)常測定尿內(nèi)的氯含量，如尿內(nèi)有多量的氯，表示補氯量已足夠，不需繼續(xù)補氯。79水電酸堿紊亂診治Etiology急性、暫時性的高碳酸血癥全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心搏驟停、氣胸、急性肺水腫、支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸機使用不當?shù)?，顯著地影響呼吸，使通氣不足。慢性高碳酸血癥是一些能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺組