急性心肌梗死護理查房

急性心肌梗死（AMR）一、急性心肌梗死急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現(xiàn)可有持久的胸骨后疼痛休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。（提問定義）急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction)系指冠狀動脈突然完全性閉塞，心肌發(fā)生缺血、損傷和壞死，出現(xiàn)以劇烈胸痛、心電圖和心肌酶學的動態(tài)變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。其基礎(chǔ)病變大多數(shù)為冠狀動脈粥樣硬化，少數(shù)為其他病變?nèi)缂毙怨跔顒用}栓塞等。病因和發(fā)病機制

急性心梗為冠心病嚴重類型?；静∫蚴枪跔顒用}粥樣硬化，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死。這些情況是：

1、管腔內(nèi)血栓形成，粥樣斑塊破潰，粥樣斑塊內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞。

2、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常，致心排血量降低，冠狀動脈灌流量銳減。

3、重體力活動，情緒過分激動，大量飲酒后或血壓劇升，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。心肌梗死往往在飽餐特別是進食多量脂肪后，晨6時至12時或用力大便時發(fā)生。這與餐后血脂增高，血粘度增高，易于發(fā)生血栓，上午冠狀動脈張力高，易使冠狀動脈痙攣，用力大便時心臟負荷增加等有關(guān)。心梗后發(fā)生嚴重心律失常、休克、心衰，進一步使心肌壞死范圍擴大。急性心機梗死的病理生理學特征（提問）一、收縮功能損害：急性心肌梗死因心肌嚴重缺血壞死，常導致左心室功能不全，心肌功能下降與左心室肌損傷程度直接相關(guān)。局部心肌血液灌注受阻，可出現(xiàn)四種異常形式的心肌收縮運動：（1）非同步收縮運動：即缺血或壞死心肌與其附近的正常心肌收縮的時間不一致；（2）運動機能減退：即心肌纖維縮短程度降低；（3）不能運動：即心肌纖維縮短停滯；（4）反常運動：即壞死心肌完全喪失收縮功能，于心肌收縮相呈收縮期外突狀態(tài)，故又稱矛盾性膨脹運動。非梗死區(qū)心肌運動則通過Frank—Starling機制和血循環(huán)中兒茶酚胺類物質(zhì)的增加而代償性增強，即呈高動力性收縮狀態(tài)。急性心機梗死的病理生理學特征二、舒張功能損害：急性心肌梗死不僅使左心室收縮功能下降，同樣亦造成左心室舒張功能下降。最初可出現(xiàn)左心室舒張期順應性增加，而后因左心室舒張末期壓力的過度升高而下降。急性心肌梗死的恢復期，由于左心室纖維性瘢痕的存在，左心室順應性仍表現(xiàn)為低下。三、血流動力學的改變：冠狀動脈器質(zhì)性或功能性梗阻，導致區(qū)域性心肌缺血，缺血持久存在，則可造成心肌梗死。梗死面積達一定程度，則左心室功能抑制，每搏量降低，充盈壓升高。若同時有房室傳導阻滯、二尖瓣關(guān)閉不全或室間隔破裂，血液動力學更趨惡化。左心室每搏量明顯下降，使主動脈壓降低致冠狀動脈血液灌注減少，加重心肌缺血，比而引起惡性循環(huán)。左室排空障礙亦導致前負荷增加，左心室容積和壓力增加，心室壁張力增大，心室后負荷也增加。心室后負荷增加，不僅阻礙左心室射血排空，亦可使心肌耗氧量增加，更加重心肌缺血。如果心肌缺血或壞死不嚴重，正常心肌可以代償以維持左心室功能。一旦左心室肌出現(xiàn)大面積壞死，則出現(xiàn)泵衰竭。急性心機梗死的病理生理學特征

四、病理性心室結(jié)構(gòu)改變：梗死節(jié)段擴大稱為“梗死膨展”，以室壁變薄和顯著的心室腔擴大為特征，這由于增加局部長度和曲率半徑所致。梗死膨展的程度似乎與梗死前壁的厚度有關(guān)，肥厚者可能不會出現(xiàn)梗死區(qū)變薄。明顯的梗死膨展可伴發(fā)梗死節(jié)段破裂。在急性心肌梗死早期正常地收縮的心室壁也有心內(nèi)膜周邊的節(jié)段性延長，稱為心室擴張。有些患者，此過程可持續(xù)幾個月。非梗死節(jié)段的延長似乎不伴區(qū)域性的壁變薄；因此非梗死節(jié)段可增大。心肌塊增大而無不成比例的室壁增厚，Grossman稱為“容量負荷肥大”。但大面積心肌梗死，心臟進行性擴大，則出現(xiàn)心力衰竭。五、其他組織器官的功能變化肺功能改變：急性心肌梗可引起肺通氣、換氣功能障礙和氣體交換異常。此外，低氧血癥亦可造成一氧化碳的彌散能力下降。某些心肌梗死病人尤其是劇烈胸痛伴有煩躁不安、焦慮者，可出現(xiàn)過度通氣，引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒急性心機梗死的病理生理學特征

內(nèi)分泌功能改變：（1）胰腺：急性心肌梗死時，可出現(xiàn)內(nèi)臟血管收縮，胰腺血流量減少，胰島素分泌功能障礙而產(chǎn)生高血糖血癥和葡萄糖耐量降低。此外，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增加，兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增加，抑制胰島素的分泌和促進糖原降解，亦使血糖增高。（2）腎上腺髓質(zhì)：分泌兒茶酚胺過多導致許多急性心肌梗死的特征性癥狀和體征。在胸痛發(fā)作初24小時，血漿和尿的兒茶酚胺水平最高。血漿兒茶酚胺分泌在梗死后1小時上升最快。在急性心肌梗死患者中，高兒茶酚胺血癥可引起嚴重的心律失常，增加心肌耗氧量和血液中游離脂肪酸濃度，導致心肌廣泛性損害、心源性休克，引起早期和晚期死亡率增高。（3）腎上腺皮質(zhì)：急性心肌梗死時，血漿與尿液中17—羥類固醇、17—酮類固醇和醛固酮亦明顯增加，其濃度與血漿谷草轉(zhuǎn)氨酶和血清肌酸激酶的峰值水平直接相關(guān)，說明心肌梗死可促進腎上腺糖皮質(zhì)激素的分泌。急性心機梗死的病理生理學特征（4）甲狀腺：急性心肌梗死時，血清T3，可呈明顯的短暫性降低，并伴有反T3水平的升高，T4和TSH水平無變化。血液系統(tǒng)功能改變：（1）血小板：急性心肌梗死患者，血小板均有高度熏集現(xiàn)象，且大約1／3的病人其血小板存活時間縮短。此外，血小板的功能亦發(fā)生異常，其血栓素A2的含量明顯增加。（2）凝血功能：血小板被激活后，血栓的終末產(chǎn)物如纖維蛋白原降解產(chǎn)物增加，血小板因子IV和β凝血酶球蛋白釋放，凝血功能增強。（3）白細胞：急性心肌梗死常伴有白細胞增加，增加程度與心肌壞死的程度有關(guān)。目前認為白細胞參與了血栓形成過程。嗜中性白細胞可產(chǎn)生白三烯B4和氧自由基等中介物，對微循環(huán)功能產(chǎn)生重要影響。（4）血粘度：急性心肌梗死患者的血粘度均有不同程度的增加，可能與血清α球蛋白和纖維蛋白原濃度的增高致紅細胞聚集有關(guān)。腎功能損害：急性心肌梗死并發(fā)心源性休克，心輸量降低，均可導致氮質(zhì)血癥和腎功能不全。急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)（一）先兆/前驅(qū)癥狀約1/3病人突然發(fā)病，無先兆癥狀。50%~81.2%病人發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周可有胸部不適、活動時氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀。其中以初發(fā)型心絞痛或原有心絞痛惡化。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)較劇、持續(xù)時間長，硝酸甘油療效差，誘發(fā)因素不明顯。心電圖示ST段一時性的明顯抬高或壓低，T波倒置或者增高。及時處理先兆癥狀，可以使部分病人避免發(fā)生心肌梗死。（二）主要表現(xiàn)1.疼痛：最常見，也是最先出現(xiàn)的癥狀，性質(zhì)可與過去曾發(fā)作的心絞痛相似，但程度較前嚴重，難以忍受，大汗，有瀕死感；疼痛持續(xù)時間長，一般＞30分鐘；休息或口含硝酸甘油不能緩解。少數(shù)不典型者可表現(xiàn)為上腹痛，易誤認為急腹癥；部分病人疼痛可放射至下頜、咽部、牙齦、頸部，常被誤診為相應的其他疾病。急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)

2.全身癥狀：可有發(fā)熱，T38°C左右，持續(xù)約1周，白細胞增高、血沉增快，一般在發(fā)病24～48小時出現(xiàn)，為壞死物質(zhì)吸收所致。

3.胃腸道癥狀：上腹痛可以是首發(fā)癥狀和主要癥狀，也可以是放射痛的表現(xiàn)；伴有惡心、嘔吐等；多見于下壁心肌梗死，一般認為是壞死心肌對迷走神經(jīng)的刺激。

4.心律失常：可以有多種類型的心律失常頻繁發(fā)作，以室性心律失常最常見，室性期前收縮最普遍，室撲/室顫最致命。心肌梗死后在24小時內(nèi)發(fā)生心律失常最多見和最為嚴重，是早期死亡的醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理主要原因。一般前壁心肌梗死常出現(xiàn)室性心律失常，下壁心肌梗死常出現(xiàn)竇性心動過緩、房室傳導阻滯，而前壁心肌梗死出現(xiàn)傳導阻滯，是梗死范圍廣泛的表現(xiàn)。急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)

5.心力衰竭：可以是急性心肌梗死患者首發(fā)或唯一的表現(xiàn)，主要是急性左心衰竭，嚴重者出現(xiàn)急性肺水腫甚至心源性休克；下壁心肌梗死時，若合并右室梗死，可出現(xiàn)急性右心衰竭。

6.低血壓、休克：低血壓比較常見，當心肌損傷范圍廣泛，可發(fā)生心源性休克；右室心肌梗死時可出現(xiàn)右心衰竭及嚴重的休克。

7.少數(shù)病人以心律失?；蛐牧λソ邽槭装l(fā)癥狀，可稱為“無痛性心肌梗死”，多見于老年、有腦血管病變或糖尿病病人。急性心肌梗死的體征1）心臟體征：心臟濁音界可增大亦可為正常；心率多增快，心律不齊，少數(shù)也可減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音（心房性）奔馬律，少數(shù)有第三心音（心室性）奔馬律；10%～20%病人在起病第2～3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應性纖維性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致。（2）血壓：除極早期血壓可增高外，幾乎所有病人都有血壓降低。（3）各種心律失常，心力衰竭，休克的體征。并發(fā)癥(檢查提問常見并發(fā)癥）1、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂乳頭肌功能失調(diào)或斷裂總發(fā)生率可高達50%，但乳頭肌整體斷裂極少見，這主要因為乳頭肌的血液供應差，常有慢性缺血小梗死灶，存在較多的纖維瘢痕，故不易發(fā)生完全斷裂。多數(shù)發(fā)生在急性心肌梗死后1周內(nèi)。2、心臟破裂心臟破裂最常發(fā)生于心室游離壁，其次是室間隔穿孔，而乳頭肌斷裂極少見。在AMI患者中發(fā)生心室游離壁破裂同時并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂情況非常罕見。心臟破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。3、血栓形成與栓塞血栓形成是急性心肌梗死并發(fā)癥之一，主要指左心室附壁血栓4、心室室壁瘤心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中較常見的并發(fā)癥之一。室壁瘤見于12%～15%的AMI存活的患者。5、梗死后綜合征梗死后綜合征是急性心肌梗死的一種少見的并發(fā)癥，發(fā)生率為3%～4%。診斷要點急性心肌梗死的診斷標準，必須至少具備下列三條標準中的兩條：1缺血性胸痛的臨床病史；2心電圖的動態(tài)演變；3心肌壞死的血清心肌標志物濃度的動態(tài)改變。對老年病人，突然發(fā)生嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者，都應該考慮本病的可能性，并先按急性心肌梗死來處理。鑒別診斷①心絞痛性質(zhì)輕，時間短，硝酸甘油有效，血壓升高，全身癥狀少，ST段暫時性壓低。②急性心包炎疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸、咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，心電圖除aVR外，其余導聯(lián)均為ST段弓背向下的抬高，無異常Q波。③急性肺動脈栓塞以右心衰為主，心電圖Ⅰ導S波深，Ⅲ導Q波顯著,血液中D2聚體升高。④急腹癥病史，體檢，心電圖和心肌酶譜可鑒別。⑤主動脈夾層分離兩上肢的血壓和脈搏差別明顯，胸痛一開始達高峰，常放射到背、肋、下肢。主動脈瓣關(guān)閉不全表現(xiàn)等可鑒別，二維超聲心動圖有助于診斷，血壓升高疼痛劇烈，有血管跳動感。心絞痛與心肌梗死的鑒別診斷要點實驗室及其他檢查1.心電圖（1）特征性的改變：ST段抬高性急性心肌梗死心電圖表現(xiàn)特點為：①在面向透壁心肌壞死區(qū)的導聯(lián)ST段明顯抬高呈弓背向上型，寬而深的Q波（病理性Q波①Q(mào)波寬度≥0.04s；②Q波振幅大于同導聯(lián)R波的1/4；③不該出現(xiàn)Q波的導聯(lián)上出現(xiàn)了Q波）T波倒置；②在背向心肌壞死去的導聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，既R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。非ST段抬高的心肌梗死的心電圖特點：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低不小于0.1mv,但是aVR導聯(lián)ST段抬高，或者有對稱性T波倒置；②無病理性Q波，也無ST段改變，僅有T波倒置變化。（2）動態(tài)性改變：ST段抬高急性心肌梗死的心電圖演變過程為：①在起病數(shù)小時內(nèi)可無異常或者出現(xiàn)異常高大兩支不對稱的T波；②數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上與直立的T波連接，形成單相曲線；數(shù)小時到兩天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，為急性期改變。Q波在3-4天內(nèi)穩(wěn)定不變，此后大多永久存在。正常心電圖心肌梗死的圖形演變及分期實驗室及其他檢查③如果急性心肌梗死早期不進行干預，太高的ST段可在數(shù)天至兩周內(nèi)逐漸回到基線水平，T波逐漸平坦或者倒置，為亞急性期改變。④數(shù)周至數(shù)月后，T波成V形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。非ST段改變的心肌梗死則表現(xiàn)為普遍壓低的ST段（除AVR，有時V1外）和堆成倒置加深的T波逐漸恢復，但是始終不出現(xiàn)Q波。（3）定位診斷：ST段抬高性心肌梗死的定位和范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導聯(lián)數(shù)來判斷：心肌梗死的定位導聯(lián)急性側(cè)壁前壁心肌梗死的心電圖急性下壁心肌梗死高側(cè)壁和廣泛前壁心肌梗死實驗室及其他檢查2.超生心電圖有助于了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭及功能失調(diào)等3.放射性核素檢查可顯示心肌梗死的部位和范圍，觀察左心室的運動和左心室的射血分數(shù)，有助于判斷心室功能、診斷梗死后造成的室壁運動失調(diào)和心室壁瘤。實驗室及其他檢查4.實驗室檢查（1）血液檢查：急性心肌梗死后24～48小時后白細胞可增至（10～20）×109／升，中性粒細胞增多，可達0.75～0.90，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，C反應蛋白增高均可可持續(xù)1～3周。酶學變化：急性心肌梗死時，在心肌缺血壞死過程中，由于細胞腫脹，多種酶體大量釋放進入血流，并且這些酶在血清中的活性及在急性心肌梗死后開始升高，到達峰值及回到正常的時間，均有各自的特點。因此，根據(jù)這些血清酶的變化可以反映心肌壞死的演變過程。

實驗室及其他檢查

（2）血清心肌壞死標志物

（1）肌紅蛋白是心肌梗死早期診斷的良好指標。起病2小時內(nèi)升高，12小時達高峰，24～48小時恢復正常。（2）肌鈣蛋白I（cTnI）或肌鈣蛋白T（cTnT）：是更具有心臟特異性的標記物，在發(fā)病3～4小時即可升高，11～24小時達高峰，7～10天恢復正常，對心梗的早期診斷和發(fā)病后較晚就診的病人均有意義。（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：診斷的特異性較高，在起病后4小時內(nèi)增高，16～24小時達高峰，3～4日恢復正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍，高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療的是否成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）在起病6小時內(nèi)升高，24小時達高峰，3～4日恢復正常；實驗室及其他檢查（5）天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）在起病6～12小時后升高，24～48小時達高峰，3～6日降至正常；（6）乳酸脫氫酶（LDH）：敏感性稍差，在起病8～10小時后升高，達到高峰時間在2～3日，持續(xù)1～2周才恢復正常。肌紅蛋白出現(xiàn)最早，敏感性強，特異性差；肌鈣蛋白隨后出現(xiàn)，特異性強持續(xù)時間長，CK-MB敏感性弱于肌鈣蛋白，對早期診斷有重要價值?？紤]CPK（肌酸磷酸激酶）也可反映心肌梗死的范圍，只是沒有CK-MB特異性高。（3）血沉：血沉不是冠心病的特異性檢驗指標，但在急性心肌梗死發(fā)病后24～48小時可出現(xiàn)輕、中度的血沉增快，約持續(xù)2～3周。

實驗室及其他檢查對心肌標志物的測定要進行綜合評價，天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）肌酸激酶（CK）、肌酸激酶的同工酶（CK-MB)是傳統(tǒng)的診斷急性心肌梗死的血清標記物，但是某些疾病可致假陽性，如心肌疾病、心肌炎等均可以影響其特異性。肌紅蛋白在急性心肌梗死后出現(xiàn)最早，但是骨骼肌損傷可以影響其特異性，如果早期檢測結(jié)果陽性，應再測定其他心肌壞死特異性標記物予以證實。心肌肌鈣蛋白1（cTnl)或T(cTnT)出現(xiàn)稍延遲，但是特異性很高。CK-MB增高的程度能較準確地反應梗死的范圍，其高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。治療要點1、監(jiān)護和一般治療

（1）休息臥床休息1周，保持環(huán)境安靜，減少刺激。（2）吸氧間斷或持續(xù)鼻吸氧2-3天。（3）監(jiān)測，對ECG，BP，R監(jiān)測至少3-5天，必要時監(jiān)測學流動力學。（4）阿司匹林：無禁忌癥者給予口服水溶性阿司匹林或爵服腸溶阿司匹林，一般首次劑量150-300mg.

2、解除疼痛常用藥物：①哌替啶肌注或嗎啡皮下注射，最好和阿托品合用。②輕者可用可待因或罌粟堿

③硝酸甘油或硝酸異山梨酯，舌下含用或靜滴，注意心率加快和低血壓。④中藥制劑治療要點⑤心肌再灌注療法亦可解除疼痛

3、再灌注心肌起病3～6小時內(nèi)，使閉塞冠脈再通。（1）溶解血栓療法:所有癥狀發(fā)作后12小時內(nèi)就診的ST段抬高的心肌梗死病人，無禁忌癥者考慮溶栓。超過12小時但是仍有進行性胸痛和心電圖ST段抬高的患者，也考慮溶栓。常用尿激酶，鏈激酶，組織型纖維蛋白溶酶原激活劑。(怎樣判斷血栓溶解)。（2）經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI)。

4、消除心律失常。①室性期前收縮或室性心動過速用利多卡因，情況穩(wěn)定后靜滴維持，室性心律失常反復發(fā)作，用胺碘酮。②心室顫動時，采用非同步直流電除顫，藥物治療室性心動過速不滿意時，及早用同步直流電復律。③緩慢的心律失常可用阿托品靜注。④Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯宜用臨時人工心臟起搏器。⑤室上性心律失常藥物不能用洋地黃，維拉帕米控制時，用同步直流電復律或用抗快速心律失常的起搏治療。

5、控制休克治療要點（1）補充血容量：右室梗塞，中心靜脈壓升高不一定是補充血容量的禁忌。（2）應用升壓藥；（3）應用血管擴張劑如硝普鈉、硝酸甘油等；（4）其他對癥治療，糾正酸中毒保護腎功能，應用糖皮質(zhì)激素。

6、治療心力衰竭，主要左心衰竭。以嗎啡和利尿劑為主梗死發(fā)生后24小時內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃制劑，右室梗塞慎用利尿劑。

7、其他治療（1）促進心肌代謝藥物，Vitc，輔酶A，細胞色素C，VitB6等。（2）極化液療法，氯化鉀，insulin,葡萄糖配成，促進心肌攝取和代謝葡萄糖。（3）右旋糖酐40或淀粉代血漿

（4）β受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，對前壁心梗伴交感神經(jīng)亢進，可防止梗阻范圍擴大。（5）抗凝療法，華法令等，同時監(jiān)測凝血酶原時間。病情介紹患者，男性，65歲，診斷：心肌梗死。因“胸悶，心前區(qū)不適一周加重七小時”由家人于2012-10-2316：49分扶入室，入室時面色蒼白，訴胸痛,胸悶。T：36.4P:60R:26BP:55/32SPO2:70%做心電圖示：急性心肌梗死測指尖血糖15.3mmol/L患者既往有糖尿病病史。立即給予吸氧，心電監(jiān)護，并靜脈應用多巴胺、硝酸甘油、間羥胺，口服阿司匹林和波立維，18：00患者出現(xiàn)室顫，立即雙向波200J電除顫3次，患者恢復竇性心率，恢復后P:64R:20P:87/55mmhgSPO2：88生命體征平穩(wěn)后，于18:30分護送入導管室行皮冠狀動脈介入術(shù)，入導管室時P:62R:20BP:101/61SPO2：90%護理診斷（關(guān)于個人、家庭或社區(qū)對現(xiàn)存的或者潛在的健康問題以及生命過程的反應的一種臨床判斷，是護士為達到預期結(jié)果選擇護理措施的基礎(chǔ)，這些結(jié)果應由護士負責的。）主要護理診斷1、疼痛:急性心肌梗死心肌缺血壞死引起。提問（疼痛分級）2、心輸出量減少:由于心肌收縮力減弱或心律失常心搏出量減少有關(guān)。3、組織灌流量的改變：面色蒼白、脈搏細弱、血壓下降，與心肌廣泛壞死，心排血量減少有關(guān)。4、恐懼：患者煩躁不安、冷汗、有瀕死感與患者懷疑自己生存危機有關(guān)。5、便秘:與急性期不習慣床上排便、疼痛有關(guān)。6、活動無奈力；與心肌氧的供需失調(diào)有關(guān)。7、知識缺乏：患者對疾病恐懼、與對冠心病的病程、預后、預防和卻反自我護理知識有關(guān)

8、潛在并發(fā)癥：心力衰竭快速型心律失常心臟驟停心源性休克

護理目標（針對護理診斷而提出的，期望護理對象在接受護理活動后達到的健康狀態(tài)和行為的改變，也是評價護理效果的標準）1、患者主訴疼痛緩解，脈搏恢復正常心音有力，血壓維持在正常水平。2、恐懼感消失：能參與力所能及的身體活動，活動時舒適感增加。3、患者的生活能得到全面及時滿足，患者表示滿意。4、心律失常能被及時發(fā)現(xiàn)和處理5、能自覺避免誘發(fā)心力衰竭的因素，不發(fā)生心力衰竭護理措施一、解除疼痛1、加強監(jiān)護，必要時血液動力學監(jiān)測，注意觀察絕對臥床休息。2、遵醫(yī)囑給予嗎啡進，盡快解除疼痛。3、必要時，配合PTCA等治療，抽血準時、正確，及時將檢驗報告匯報醫(yī)生，遵醫(yī)囑進行心電圖觀察，觀察ST-T變化情況。4、心理護理疼痛時專人陪伴，允許表達感受給予心理支持二、減輕心臟負荷‘控制心力衰竭1、吸氧；2-4升/分持續(xù)給氧，有助于減輕心臟缺血，減輕疼痛，使心輸出量增加。2、飲食：宜進食清淡低鹽、產(chǎn)氣少、無刺激性食物，進餐不宜過飽，發(fā)病第一周攝流質(zhì)食物，第二周半流質(zhì)，第三周軟飯，一個月后普通飲食，嚴禁煙酒。三、改善灌流不足1、補充血容量，迅速建立靜脈通路，按醫(yī)囑給予低分子右旋糖酐。2、抗休克藥物的應用；升壓藥及血管擴張劑。3、其他措施：包括糾正酸中毒，避免腦缺血，保護腎功能，必要時按醫(yī)囑應用糖皮質(zhì)激素、主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)輔助循環(huán)。

護理措施四、用藥觀察密切觀察硝酸甘油、嗎啡、抗心律失常藥等搶救藥品的作用、療效和不良反應。五、心理護理1、穩(wěn)定患者的情緒，胸痛劇烈時，陪伴在旁邊，有針對性的解釋，并采取止痛措施，消除恐懼感。2、介紹治療成功病例，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心六、提供生活照顧，促進身心休息。1、制定休息及活動計劃：急性期、絕對臥床一周，限制探視，第二三周，床上做四肢活動，第四五周逐步離床，室內(nèi)緩步走動。若患者有嚴重的心律失常或心力衰竭，應延長臥床休息時間。2、絕對臥床期間，協(xié)助患者床上排便、排尿，并囑咐患者排便不要用力。健康教育（一）注意勞逸結(jié)合，根據(jù)心功能進行適當?shù)目祻湾憻?。?周應絕對臥床休息，進食、排便、翻身、洗漱等一切日常生活有護理人員幫助照料。避免不必要的翻動，并限制親友探視。（二）避免緊張、勞累、情緒激動、飽餐、便秘等誘發(fā)因素。（三）節(jié)制飽食，禁忌煙酒、咖啡、酸辣刺激性食物，多吃蔬菜、蛋白質(zhì)類食物，少食動物脂肪、膽固醇含量較高的食物。MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間MR成像基本原理實現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號接收裝置：各種線圈計算機系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負方向），正負方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權(quán)成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標準圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標準圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正常或異常的所在部位---即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進頻率不同

GY----MXY旋進相位不同（不影響MXY大小）

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術(shù)檢查技術(shù)產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術(shù)名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強MR最常用的技術(shù)是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術(shù)磁共振掃描時間參數(shù)：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數(shù)：層厚、層距、層數(shù)、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉(zhuǎn)恢復（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三維成像（SPGR）彌散成像（DWI）關(guān)節(jié)運動分析是一種成像技術(shù)而非掃描序列自旋回波（SE）必掃序列圖像清晰顯示解剖結(jié)構(gòu)目前只用于T1加權(quán)像快速自旋回波（FSE）必掃序列成像速度快多用于T2加權(quán)像梯度回波（GE）成像速度快對出血敏感T2加權(quán)像水抑制反轉(zhuǎn)恢復（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉(zhuǎn)恢復（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信號判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影（MRA）無需造影劑TOF法PC法MIP投影動靜脈分開顯示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術(shù)大大提高對小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波（SPGR） 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設(shè)備一、信號的產(chǎn)生、探測接受1.磁體（Magnet）:靜磁場B0（Tesla,T）→組織凈磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常導型（resistivemagnet）超導型（superconductingmagnet）磁體屏蔽（magnetshielding）2.梯度線圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z軸的磁場梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)（radio-frequencesystem，RF）

MR信號接收二、信號的處理和圖象顯示數(shù)模轉(zhuǎn)換、計算機，等等；MRI技術(shù)的優(yōu)勢1、軟組織分辨力強（判斷組織特性）2、多方位成像3、流空效應（顯示血管）4、無骨骼偽影5、無電離輻射，無碘過敏6、不斷有新的成像技術(shù)MRI技術(shù)的禁忌證和限度1.禁忌證

體內(nèi)彈片、金屬異物各種金屬置入：固定假牙、起搏器、血管夾、人造關(guān)節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人，早期妊娠，高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對較差空間分辨較差（體部，較同等CT）費用昂貴多數(shù)MR機檢查時間較長1.病人必須去除一切金屬物品，最好更衣，以免金屬物被吸入磁體而影響磁場均勻度，甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體（皮膚）不要直接觸碰磁體內(nèi)壁及各種導線，防止病人灼傷。3.紋身（紋眉）、化妝品、染發(fā)等應事先去掉，因其可能會引起灼傷。4.病人應帶耳塞，以防聽力損傷。掃描注意事項顱腦MRI適應癥顱內(nèi)良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動脈瘤、動靜脈畸形（AVM）等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內(nèi)血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結(jié)核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化（MS）等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤（髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)、硬膜外），椎骨腫瘤（轉(zhuǎn)移性、原發(fā)性）2.炎癥性疾病脊椎結(jié)核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網(wǎng)膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內(nèi)血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離，各種原因椎管狹窄，術(shù)后改變，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾?。ㄈ鏜S），脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應證呼吸系統(tǒng)對縱隔及肺門區(qū)病變顯示良好，對肺部結(jié)構(gòu)顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關(guān)系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關(guān)系其他較CT無明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤，心包其他病變其他（如先心、各種心肌病等）較超聲心動圖無優(yōu)勢，應用不廣腹部MRI適應證主要用于部分實質(zhì)性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變，提供鑒別信息胰腺腫瘤，有利小胰癌、胰島細胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等，先天畸形腫瘤的定位（臟器上下緣附近）、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤，MRCP，MRU直腸腫瘤骨與關(guān)節(jié)MRI適應證X線及CT的后續(xù)檢查手段－－鈣質(zhì)顯示差和空間分辨力部分情況可作首選：1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃?，早期骨髓炎、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤）2.結(jié)構(gòu)復雜關(guān)節(jié)的損傷（膝、髖關(guān)節(jié)）3.形狀復雜部位的檢查（脊柱、骨盆等）軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報告界面報告界面2合理應用抗菌藥物預防手術(shù)部位感染概述外科手術(shù)部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費用的增加病人滿意度下降導致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn)，止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問題，處理不當，將產(chǎn)生嚴重后果外科手術(shù)部位感染占院內(nèi)感染的14%～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院內(nèi)感染第3位嚴重手術(shù)部位的感染——病人的災難，醫(yī)生的夢魘

預防手術(shù)部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手術(shù)部位感染的40%–60%可以預防圍手術(shù)期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術(shù)期應用抗生素是預防什么感染？★哪些情況需要抗生素預防？★怎樣選擇抗生素？★什么時候開始用藥？★抗生素要用多長時間？定義：指發(fā)生在切口或手術(shù)深部器官或腔隙的感染分類：切口淺部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標準——切口淺部感染

指術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者：

1．切口淺層有膿性分泌物

2．切口淺層分泌物培養(yǎng)出細菌

3．具有下列癥狀體征之一：紅熱，腫脹，疼痛或壓痛，因而醫(yī)師將切口開放者（如培養(yǎng)陰性則不算感染）

4．由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI

注意：縫線膿點及戳孔周圍感染不列為手術(shù)部位感染二、SSI診斷標準——切口深部感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物則為術(shù)后1年內(nèi)）發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者：

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開或由醫(yī)師主動打開，且具備下列癥狀體征之一：①體溫＞38℃；②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經(jīng)手術(shù)或病理組織學或影像學診斷，發(fā)現(xiàn)切口深部有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染

注意：感染同時累及切口淺部及深部者，應列為深部感染

二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物★則術(shù)后1年內(nèi)）、發(fā)生在手術(shù)曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過手術(shù)打開或其他手術(shù)處理，并至少具備以下情況之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌

3.經(jīng)手術(shù)或病理組織學或影像學診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關(guān)節(jié)等二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

不同種類手術(shù)部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔內(nèi)感染（腹膜炎，腹腔膿腫）生殖道：子宮內(nèi)膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管：靜脈或動脈感染三、SSI的發(fā)生率美國1986年～1996年593344例手術(shù)中，發(fā)生SSI15523次，占2.62%英國1997年～2001年152所醫(yī)院報告在74734例手術(shù)中，發(fā)生SSI3151例，占4.22%中國？SSI占院內(nèi)感染的14～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位：非腹部手術(shù)為2%～5%腹部手術(shù)可高達20%SSI與病人：入住ICU的機會增加60%再次入院的機會是未感染者的5倍SSI與切口類型：清潔傷口 1%～2%清潔有植入物 ＜5%可染傷口＜10%手術(shù)類別手術(shù)數(shù)SSI數(shù)感染率(%)小腸手術(shù)6466610.2大腸手術(shù)7116919.7子宮切除術(shù)71271722.4肝、膽管、胰手術(shù)1201512.5膽囊切除術(shù)8222.4不同種類手術(shù)的SSI發(fā)生率：三、SSI的發(fā)生率手術(shù)類別SSI數(shù)SSI類別（%）切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術(shù)6652.335.412.3大腸手術(shù)69158.426.315.3子宮切除術(shù)17278.813.57.6骨折開放復位12379.712.28.1不同種類手術(shù)的SSI類別：三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫，瘺形成。需要進一步處理這里感染將導致:延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫、瘺形成需進一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術(shù)，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關(guān)，其中90%是器官/腔隙嚴重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導致SSI的危險因素（1）病人因素：高齡、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導致SSI的危險因素（2）術(shù)前因素：術(shù)前住院時間過長用剃刀剃毛、剃毛過早手術(shù)野衛(wèi)生狀況差（術(shù)前未很好沐?。τ兄刚髡呶从每股仡A防五、導致SSI的危險因素（3）手術(shù)因素：手術(shù)時間長、術(shù)中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術(shù)中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當器械敷料滅菌不徹底等手術(shù)特定時間是指在大量同種手術(shù)中處于第75百分位的手術(shù)持續(xù)時間其因手術(shù)種類不同而存在差異超過T越多，SSI機會越大五、導致SSI的危險因素（4）SSI危險指數(shù)（美國國家醫(yī)院感染監(jiān)測系統(tǒng)制定）：病人術(shù)前已有≥3種危險因素污染或污穢的手術(shù)切口手術(shù)持續(xù)時間超過該類手術(shù)的特定時間（T）

（或一般手術(shù)＞2h)六、預防SSI干預方法根據(jù)指南使用預防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術(shù)前住院時間維持手術(shù)患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預防/治療預防

在污染細菌接觸宿主手術(shù)部位前給藥治療

在污染細菌接觸宿主手術(shù)部位后給藥

防患于未然六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用112預防和治療性抗菌素使用目的：清潔手術(shù)：防止可能的外源污染可染手術(shù)：減少粘膜定植細菌的數(shù)量污染手術(shù)：清除已經(jīng)污染宿主的細菌六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用113需植入假體，心臟手術(shù)、神外手術(shù)、血管外科手術(shù)等六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防性抗菌素使用指征：可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口（Contaminatedwound）清潔傷口（Cleanwound）但存在感染風險六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防性抗菌素顯示有效的手術(shù)有：婦產(chǎn)科手術(shù)胃腸道手術(shù)(包括闌尾炎)口咽部手術(shù)腹部和肢體血管手術(shù)心臟手術(shù)骨科假體植入術(shù)開顱手術(shù)某些“清潔”手術(shù)六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用

理想的給藥時間？目前還沒有明確的證據(jù)表明最佳的給藥時機研究顯示：切皮前45～75min給藥，SSI發(fā)生率最低，且不建議在切皮前30min內(nèi)給藥影響給藥時間的因素:所選藥物的代謝動力學特性手術(shù)中污染發(fā)生的可能時間病人的循環(huán)動力學狀態(tài)止血帶的使用剖宮產(chǎn)細菌在手術(shù)傷口接種后的生長動力學

手術(shù)過程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細菌數(shù)logCFU/ml六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用119術(shù)后給藥，細菌在手術(shù)傷口接種的生長動力學無改變

手術(shù)過程抗生素血腫血漿六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用Antibioticsinclot

手術(shù)過程

血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術(shù)前給藥，可以有效抑制細菌在手術(shù)傷口的生長六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用121ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開前時間切開后時間予以抗生素切開六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用不同給藥時間，手術(shù)傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時間感染數(shù)（%）相對危險度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術(shù)前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術(shù)期（切皮后3h內(nèi)）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術(shù)后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人數(shù)六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用結(jié)論：抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導開始時給藥，預防SSI效果好123六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用切口切開后，局部抗生素分布將受阻必須在切口切開前給藥！?。】咕貞谇衅で?5～75min給藥六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？有效安全殺菌劑半衰期長相對窄譜廉價六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用抗生素的選擇原則：各類手術(shù)最易引起SSI的病原菌及預防用藥選擇六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用

手術(shù)最可能的病原菌預防用藥選擇膽道手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢哌酮或

(如脆弱類桿菌）頭孢曲松闌尾手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢噻肟；

(如脆弱類桿菌）＋甲硝唑結(jié)、直腸手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

(如脆弱類桿菌）頭孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手術(shù)革蘭陰性桿菌頭孢呋辛；環(huán)丙沙星婦產(chǎn)科手術(shù)革蘭陰性桿菌，腸球菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

B族鏈球菌，厭氧菌頭孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可單藥應用）注:各種手術(shù)切口感染都可能由葡萄球菌引起六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用單次給藥還是多次給藥？沒有證據(jù)顯示多次給藥比單次給藥好傷口關(guān)閉后給藥沒有益處多數(shù)指南建議24小時內(nèi)停藥沒有必要維持抗菌素治療直到撤除尿管和引流管手術(shù)時間延長或術(shù)中出血量較大時可重復給藥細菌污染定植感染一次性用藥用藥24h用藥4872h數(shù)小時從十數(shù)小時到數(shù)十小時六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用用藥時機不同，用藥期限也應不同短時間預防性應用抗生素的優(yōu)點：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用減少毒副作用不易產(chǎn)生耐藥菌株不易引起微生態(tài)紊亂減輕病人負擔可以選用單價較高但效果較好的抗生素減少護理工作量藥品消耗增加抗菌素相關(guān)并發(fā)癥增加耐藥抗菌素種類增加易引起脆弱芽孢桿菌腸炎MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）定植六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用延長抗菌素使用的缺點：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？正確的給藥方法：六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用應靜脈給藥，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的個體差異，不能保證血液和組織的藥物濃度，不宜采用常用的-內(nèi)酰胺類抗生素半衰期為12h，若手術(shù)超過３４h，應給第２個劑量，必要時還可用第３次可能有損傷腸管的手術(shù)，術(shù)前用抗菌藥物準備腸道局部抗生素沖洗創(chuàng)腔或傷口無確切預防效果，不予提倡不應將日常全身性應用的抗生素應用于傷口局部（誘發(fā)高耐藥）必要時可用新霉素、桿菌肽等抗生素緩釋系統(tǒng)（PMMA—青大霉素骨水泥或膠原海綿)局部應用可能有一定益處六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用不提倡局部預防應用抗生素：時機不當時間太長選藥不當，缺乏針對性六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防用藥易犯的錯誤：在開刀前45-75min之內(nèi)投藥按最新臨床指南選藥術(shù)后24小時內(nèi)停藥擇期手術(shù)后一般無須繼續(xù)使用抗生素大量對比研究證明，手術(shù)后繼續(xù)用藥數(shù)次或數(shù)天并不能降低手術(shù)后感染率若病人有明顯感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或數(shù)次小結(jié)預防SSI干預方法

——正確的脫毛方法用脫毛劑、術(shù)前即刻備皮可有效減少SSI的發(fā)生手術(shù)部位脫毛方法與切口感染率的關(guān)系：備皮方法 剃毛備皮 5.6%

脫毛0.6%備皮時間 術(shù)前24小時前 ＞20%

術(shù)前24小時內(nèi) 7.1%

術(shù)前即刻 3.1%方法/時間 術(shù)前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間PART02MR成像基本原理實現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號接收裝置：各種線圈計算機系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負方向），正負方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權(quán)成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標準圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標準圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?；虍惓５乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進頻率不同

GY----MXY旋進相位不同（不影響MXY大小）

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

M