休克總論教學(xué)課件

休克河北省人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科王志剛2021-03-12休克河北省人民醫(yī)院1Intensivecareunit:ICUIntensivecareunit:ICU2Intensivecareunit:ICUIntensivecareunit:ICU3休克總論教學(xué)課件4某君，駕車發(fā)生追尾事故，在交警處理事故的過(guò)程中，某君突然倒地，意識(shí)喪失！某君，駕車發(fā)生追尾事故，在交警處理事故的過(guò)程中，某君突然倒5某人在輸液青霉素，輸液后10分鐘左右，突發(fā)胸悶氣短，很快意識(shí)喪失！某人在輸液青霉素，輸液后10分鐘左右，突6某醫(yī)院急診同時(shí)來(lái)了兩位車禍之后的病人，患者A被平車推進(jìn)急診室，滿臉是血，大喊著：“醫(yī)生，我不行了，快救救我！〞患者B自行進(jìn)入急診大廳，體表表完好，面色有點(diǎn)蒼白，主訴輕度腹痛、口渴！某醫(yī)院急診同時(shí)來(lái)了兩位車禍之后的病人，7休克(shock)Whatisshock?休克(shock)Whatisshock?8是暈過(guò)去嗎？是暈過(guò)去嗎？9是低血壓?jiǎn)?？是低血壓?jiǎn)幔?0休克的認(rèn)識(shí)1800sFrancoisLeDran 槍傷創(chuàng)傷反響？1895JohnCollinsWarren死亡過(guò)程中的暫停1930Blalock 血管體積與容量血壓1964Simeone 心輸出量缺乏，血壓低 低血壓≠休克1991 Fink 組織灌注 器官功能障礙 細(xì)胞功能障礙休克的認(rèn)識(shí)1800sFrancoisLeDran 槍11內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測(cè)休克的治療內(nèi)容：休克的定義12定義定義：機(jī)體受到強(qiáng)烈有效的刺激后，有效環(huán)血容量減少，組織灌注缺乏，導(dǎo)致全身細(xì)胞代謝紊亂和功能損害的病理過(guò)程。是一個(gè)多病因引起的危急綜合征。本質(zhì)：氧供缺乏、氧耗增多〔氧供需失衡〕特征：產(chǎn)生炎癥介質(zhì)定義定義：機(jī)體受到強(qiáng)烈有效的刺激后，有效環(huán)血13VO2DO2Itisallabouttissueoxygen！VO2DO2Itisallabouttissueo14內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測(cè)休克的治療內(nèi)容：休克的定義15正常循環(huán)心輸出量回心血量靜脈小靜脈微靜脈微動(dòng)脈小動(dòng)脈動(dòng)脈左心正常循環(huán)的根本條件:1.充足的血容量(前負(fù)荷)；2.正常功能的血泵；3.適當(dāng)?shù)耐庵茏枇?后負(fù)荷〕；4.適宜的心律,心率；5.血液的充分氧合；6.通暢的微循環(huán)。A-V微循環(huán)占20%右心肺正常循環(huán)心輸出量回心血量靜脈小靜脈微靜脈微動(dòng)脈小動(dòng)脈動(dòng)脈左心16休克的病理生理嚴(yán)重?fù)p傷急性大出血重癥感染血容量心排量外周阻力有效循環(huán)血量驟降微循環(huán)障礙急性細(xì)胞缺氧氧利用障礙乏氧代謝細(xì)胞損害臟器功能障礙休克休克的病理生理嚴(yán)重?fù)p傷血容量有效循環(huán)血量驟降微循環(huán)障礙急性細(xì)17休克的病理生理微循環(huán)的變化代謝改變和膜功能障礙炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害休克的病理生理微循環(huán)的變化18休克的微循環(huán)變化休克微循環(huán)的變化：一般分三期微循環(huán)收縮期〔休克早期〕微循環(huán)擴(kuò)張期〔微循環(huán)淤滯期、休克期〕微循環(huán)衰竭期〔DIC期、休克晚期〕休克的微循環(huán)變化休克微循環(huán)的變化：一般分三期19正常微循環(huán)正常微循環(huán)20休克早期微循環(huán)的變化休克早期微循環(huán)的變化21微循環(huán)收縮期—缺血缺氧期①毛細(xì)血管前后阻力↑〔前阻力↑↑〕②真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉③微循環(huán)灌流減少〔少灌少流〕④動(dòng)－靜脈吻合支、直捷通路開(kāi)放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯〔灌少于流〕休克早期微循環(huán)的變化微循環(huán)收縮期—缺血缺氧期休克早期微循環(huán)的變化22①兒茶酚胺增多：與休克有關(guān)的各種致病因素通過(guò)不同途徑導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多，既刺激α－受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，構(gòu)成微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞及交感－腎上腺髓質(zhì)興奮；燒傷性休克：由于疼痛刺激引起，血管收縮往往比單純失血為甚。敗血癥：可能與內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關(guān)。。②血管緊張素Ⅱ增多。③血管加壓素增多。④血栓素增多。⑤內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。休克早期微循環(huán)的變化—機(jī)制①兒茶酚胺增多：與休克有關(guān)的各種致病因素通過(guò)不同途徑導(dǎo)致交感23休克早期微循環(huán)的變化—意義①自我輸血：容量血管中的肌性微動(dòng)脈和小靜脈收縮，肝儲(chǔ)血庫(kù)收縮，使回心血量↑。②自我輸液：由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管。③血液重新分布：由于不同臟器的血管對(duì)兒茶酚胺反響不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對(duì)兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚；冠狀動(dòng)脈和腦血管因α受體密度低而無(wú)明顯改變，反因β受體作用出現(xiàn)舒張反響，心、腦血流相對(duì)增加。休克早期微循環(huán)的變化—意義①自我輸血：容量血管中的肌性微動(dòng)24休克期微循環(huán)的變化休克期微循環(huán)的變化25微循環(huán)擴(kuò)張期—微循環(huán)淤滯期—淤血缺氧期①毛細(xì)血管前阻力↓〔后阻力降低不明顯〕，血管運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象減弱，毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓增高，血漿外滲②真毛細(xì)血管網(wǎng)開(kāi)放。③微循環(huán)灌多于流〔多灌少流〕。④血細(xì)胞〔白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板〕的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇。休克期微循環(huán)的變化微循環(huán)擴(kuò)張期—微循環(huán)淤滯期—淤血缺氧期休克期微循環(huán)的變化26①乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無(wú)氧酵解增強(qiáng)可使乳酸堆積。在酸性環(huán)境中，微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)酸中毒耐受性較差而松弛，微靜脈對(duì)酸中毒耐受性較強(qiáng)而松弛不明顯，且微靜脈有血細(xì)胞瘀滯，最終引起多灌少流。②組胺增多：可擴(kuò)張毛細(xì)血管前阻力，和收縮毛細(xì)血管后阻力，加重微循環(huán)的瘀血狀態(tài)。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前認(rèn)為白細(xì)胞的附壁與嵌塞使毛細(xì)血管后阻力增加的重要因素。休克期微循環(huán)的變化—機(jī)制①乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無(wú)氧酵解增強(qiáng)可使乳酸堆積。27微循環(huán)失代償?shù)暮蠊孩傩妮敵隽康慕档?；②?dòng)脈血壓急劇下降；③心腦供血減少。休克期微循環(huán)的變化—后果微循環(huán)失代償?shù)暮蠊盒菘似谖⒀h(huán)的變化—后果28休克晚期微循環(huán)的變化休克晚期微循環(huán)的變化29微循環(huán)衰竭期—DIC期①毛細(xì)血管前后阻力均降低；②真毛細(xì)血管內(nèi)血液瘀滯；③微循環(huán)麻痹〔不灌不流〕；④廣泛的微血栓形成。休克晚期微循環(huán)的變化微循環(huán)衰竭期—DIC期休克晚期微循環(huán)的變化30①血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴(yán)重淤血，毛細(xì)血管內(nèi)壓及微血管通透性增加，可使血漿外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態(tài)。；②內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活：嚴(yán)重酸中毒以及敗血癥休克時(shí)內(nèi)毒素入血，可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活Ⅶ因子而啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。③外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量Ⅲ因子入血〔白細(xì)胞內(nèi)亦含大量Ⅲ因子〕而激活外源性凝血系統(tǒng)；微血栓形成血細(xì)胞受損破裂；細(xì)胞因持續(xù)缺氧、乏能，胞膜損傷，溶酶體釋放，細(xì)胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。休克晚期微循環(huán)的變化—機(jī)制①血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴(yán)重淤血，毛細(xì)血管內(nèi)壓及微休克晚期31休克晚期微循環(huán)變化—后果①出血。②多器官功能衰竭③全身炎癥反響綜合癥④微血管性貧血〔MHAH〕休克晚期微循環(huán)變化—后果①出血。32除低血容量性休克等有上述典型的微循環(huán)各期變化外，而流腦、敗血癥、流行性出血熱、病理產(chǎn)科時(shí)DIC可很早發(fā)生，心源性休克一開(kāi)場(chǎng)即因泵衰竭而血壓明顯降低，雖心源性休克也可有類似低血容量休克的代償期，但時(shí)間極短，故病情開(kāi)展很快。已受損的心肌通過(guò)交感神經(jīng)興奮、心率↑、收縮力↑，心肌代謝及氧耗↑，而冠脈血流無(wú)明顯增加，心肌損害的范圍進(jìn)一步擴(kuò)大。心肌損害往往不可逆，特別是心肌梗死范圍超過(guò)40％者，很多死于心源性休克。除低血容量性休克等有上述典型的微循環(huán)各期變化外，而流腦、敗血33休克的病理生理微循環(huán)的變化代謝改變和膜功能障礙炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害休克的病理生理微循環(huán)的變化34無(wú)氧代謝引起代謝性酸中毒：

缺氧時(shí)胞漿內(nèi)丙酮酸→乳酸，乳酸量的多少與缺氧有關(guān)；在無(wú)其它原因時(shí)，乳酸↑、L/P↑的程度可反響病人缺氧的嚴(yán)重情況；PH<7.20時(shí)出現(xiàn)心率緩慢、血管擴(kuò)張、心排量下降、氧離曲線右移。休克的病理生理——代謝改變無(wú)氧代謝引起代謝性酸中毒：休克的病理生理——代謝改變35能量代謝障礙：應(yīng)激時(shí)交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素升高，抑制蛋白質(zhì)的合成、促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解，合成急性期蛋白；相應(yīng)的生理需要蛋白下降，器官功能障礙。還可促進(jìn)糖異生、抑制糖降解導(dǎo)致血糖升高。應(yīng)激狀態(tài)下蛋白質(zhì)被消耗，脂肪分解代謝↑，成為能量源休克的病理生理——代謝改變能量代謝障礙：休克的病理生理——代謝改變36代謝性酸中毒和能量缺乏影響各種膜的屏障功能細(xì)胞膜的通透性增加細(xì)胞膜上的離子泵功能障礙：鈉、鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)不能排出，鉀不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成低鈉高鉀血癥；細(xì)胞外液隨鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞腫脹、死亡；細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多，造成溶酶體膜破裂引起細(xì)胞自溶，產(chǎn)生水解酶和心肌抑制因子〔MDF〕細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多導(dǎo)致線粒體膜損傷后造成能量生成障礙；膜脂解產(chǎn)生血栓素和白三烯；休克的病理生理—膜功能障礙代謝性酸中毒和能量缺乏影響各種膜的屏障功能休克的病理生理—膜37休克的病理生理微循環(huán)的變化代謝改變和膜功能障礙炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害休克的病理生理微循環(huán)的變化381脂類介質(zhì)〔1〕血清磷脂酶A2〔PLA2〕：花生四烯酸〔AA〕由油酸轉(zhuǎn)化而來(lái)，是多種生物活性物質(zhì)的前體，主要是以磷脂的形式存在于細(xì)胞膜上。在磷脂酶A2和磷脂酶C的作用下分解成游離的AA。游離的AA在正常的生理狀態(tài)下水平很低，但當(dāng)細(xì)胞膜受到各種刺激時(shí)，AA便從細(xì)胞膜的磷脂池中釋放出來(lái)，并轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂猩锘钚缘拇x產(chǎn)物—類花生四烯酸物質(zhì)：通過(guò)環(huán)氧化酶〔CO〕作用產(chǎn)生前列腺素；通過(guò)脂氧化酶〔LPO〕作用產(chǎn)生白三烯；通過(guò)細(xì)胞色素P450單氧化酶產(chǎn)生多種環(huán)氧化物。休克的病理生理——炎癥介質(zhì)1脂類介質(zhì)休克的病理生理——炎癥介質(zhì)39休克的病理生理——炎癥介質(zhì)1.脂類介質(zhì)〔2〕前列環(huán)素與血栓素A2〔PGI2與TXA2〕∶PGI2及TXA2由AA在環(huán)氧化酶的作用下所產(chǎn)生，正常時(shí)兩者處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，TXA2是體內(nèi)最主要的血小板凝集促進(jìn)劑和血管收縮物質(zhì)，而PGI2作用與之相反。在休克時(shí)TXA2明顯增高，除可導(dǎo)致DIC外，對(duì)循環(huán)及呼吸系統(tǒng)均存在有害影響，可引起肺動(dòng)脈壓增高、肺分流量增多、肺生理死腔擴(kuò)大、肺毛細(xì)血管通透性增加等。〔3〕白細(xì)胞三烯〔LT〕：LT也由花生四烯代謝產(chǎn)生，可明顯增加微血管通透性，其作用較組織胺強(qiáng)1000倍，并可促進(jìn)中性粒細(xì)胞的趨化聚集及溶酶體的釋放。休克的病理生理——炎癥介質(zhì)1.脂類介質(zhì)402.腫瘤壞死因子〔TNF〕：TNF產(chǎn)生于巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，在正常情況下是機(jī)體的重要炎性介質(zhì)，適當(dāng)分泌可調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫和代謝功能，提高機(jī)體對(duì)入侵病原體的抵抗力，過(guò)多地產(chǎn)生那么為病理現(xiàn)象。在內(nèi)毒素等作用下可大量產(chǎn)生，尤其TNFα可通過(guò)與細(xì)胞相應(yīng)受體結(jié)合而發(fā)揮毒性作用。在重癥革蘭陰性菌感染敗血癥時(shí)TNF檢出率達(dá)30%～70%。TNF在體內(nèi)細(xì)胞因子的順序處于最起始位置。給動(dòng)物注入TNF可致休克及多臟器出血，給予抗TNF抗體對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物休克有保護(hù)作用。休克的病理生理——炎癥介質(zhì)2.腫瘤壞死因子〔TNF〕：休克的病理生理——炎癥介質(zhì)413.白細(xì)胞介素〔IL〕：屬炎性細(xì)胞因子〔Ics〕，根據(jù)其生理作用分為促炎有IL-6、IL-8、可溶性白介素2受體〔sIL-2R〕等，抗炎有IL-2、IL-10，在嚴(yán)重感染性休克前者升高，后者降低。4.纖維粘連蛋白〔Fn〕：纖粘連蛋白以可溶的形式存在于血漿和各種體液中，稱為血漿纖維粘連蛋白；以不溶的纖維存在于細(xì)胞外基質(zhì)、細(xì)胞之間及某些細(xì)胞外表,稱為細(xì)胞粘連蛋白。Fn在休克時(shí)明顯減少，可導(dǎo)致巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬功能的抑制及免疫功能低下。5.β-內(nèi)啡肽：β-內(nèi)啡肽廣泛存在于腦交感神經(jīng)節(jié)、腎上腺髓質(zhì)等部位，在內(nèi)毒素、創(chuàng)傷等應(yīng)激狀態(tài)時(shí)大量釋放，可較休克前高出5～6倍，對(duì)心血管有抑制作用。休克的病理生理——炎癥介質(zhì)3.白細(xì)胞介素〔IL〕：休克的病理生理——炎癥介質(zhì)426.氧自由基：機(jī)體在生物氧化中產(chǎn)生氧自由基，但因同時(shí)存在氧化自由基去除酶系，如超氧化物岐化酶SOD、過(guò)氧化氫酶Catalase等，故不會(huì)造成危害。過(guò)敏、毒素、組織低灌注及再灌注、細(xì)胞缺血時(shí)，氧自由基生成增加及去除能力降低，氧自由基對(duì)不飽和脂肪酸的細(xì)胞膜起破壞作用，并可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性，促進(jìn)血小板聚集和微血管栓塞。休克的病理生理——炎癥介質(zhì)6.氧自由基：休克的病理生理——炎癥介質(zhì)43休克的病理生理微循環(huán)的變化代謝改變炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生內(nèi)臟器官的繼發(fā)損害休克的病理生理微循環(huán)的變化44腎功能障礙早期腎血流灌注↓腎小球?yàn)V過(guò)率↓少尿、無(wú)尿、氮質(zhì)血癥急性功能性腎衰急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成無(wú)尿急性腎小管壞死晚期早期腎血流灌注↓腎小球?yàn)V過(guò)率↓少尿、無(wú)尿、氮質(zhì)血癥急性功能45肺臟呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過(guò)度早期低碳酸血癥呼吸性堿中毒交感興奮縮血管物質(zhì)作用進(jìn)一步開(kāi)展肺血管阻力升高間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙嚴(yán)重休克后期ARDS急性呼吸衰竭呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI和ARDS肺臟呼吸中樞興奮早期低碳酸血癥交感興奮進(jìn)一步開(kāi)展肺血管阻力升46心功能的變化嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機(jī)制：

冠脈血流量減少①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2＋的攝?、谝种萍≡w維ATP酶酸中毒和高血鉀

H＋和K＋影響Ca2＋轉(zhuǎn)運(yùn)心肌抑止因子

MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少

DIC

心肌微循環(huán)中微血栓形成心功能的變化嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機(jī)制47腦功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)早期煩躁不安無(wú)功能障礙腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運(yùn)紊亂進(jìn)一步開(kāi)展腦細(xì)胞損傷神經(jīng)功能損害腦血供缺乏DIC微血栓形成管壁通透性增高嚴(yán)重休克后期神志冷淡,昏迷腦水腫,腦疝腦功能的變化血液重新分布早期煩躁不安腦組織缺血缺氧進(jìn)一步開(kāi)展48消化系統(tǒng)胃腸道功能的變化腸系膜血管含較多血管緊張素Ⅱ受體，對(duì)血管加壓物質(zhì)敏感，休克時(shí)腸系膜上動(dòng)脈血流量減少70%，腸粘膜缺血性損傷，亦可導(dǎo)致再灌注損傷，出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍；表現(xiàn)腹痛、消化不良、嘔血黑便。上皮細(xì)胞屏障功能受損，導(dǎo)致細(xì)菌、內(nèi)毒素移位，造成休克繼續(xù)開(kāi)展及多器官功能障礙綜合癥。腸粘膜損傷→SIRS→MODS→MOSF消化系統(tǒng)胃腸道功能的變化腸系膜血管含較多血管緊張素Ⅱ受體，49肝功能變化消化系統(tǒng)缺血缺氧導(dǎo)致肝的合成和代謝功能障礙；胃腸道有害物質(zhì)可激活Kupffer細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)轉(zhuǎn)氨酶及血氨升高；肝臟解毒和代謝能力下降，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。肝功能變化消化系統(tǒng)缺血缺氧導(dǎo)致肝的合成和代謝功能障礙；50其它器官系統(tǒng)的功能變化凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化免疫系統(tǒng)功能的變化早期血液高凝,繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，凝血因子消耗，明顯的出血傾向，開(kāi)展為DIC。補(bǔ)體激活，對(duì)各器官系統(tǒng)非特異性損傷過(guò)度表達(dá)抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)。其它器官系統(tǒng)的功能變化凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化免疫系統(tǒng)功能51休克的病理生理休克的本質(zhì)：微循環(huán)障礙或衰竭，組織缺氧是其根本問(wèn)題。共同結(jié)局：有效血容量減少，組織灌注不足〔組織氧和營(yíng)養(yǎng)底物供給降到細(xì)胞可以耐受的臨界水平以下并發(fā)生代謝產(chǎn)物的積聚〕，炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。休克的病理生理休克的本質(zhì)：微循環(huán)障礙或衰竭，組織缺52內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測(cè)休克的治療內(nèi)容：休克的定義53休克的分類—病因分類低血容量性創(chuàng)傷性感染性心源性過(guò)敏性神經(jīng)性梗阻性休克的分類—病因分類低血容量性54休克的分類—血流動(dòng)力學(xué)分類低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克休克的分類—血流動(dòng)力學(xué)分類低血容量性休克55低血容量性休克：20－25%以上的循環(huán)容量急性喪失。病因：失血性、非失血性〔嘔吐、腹瀉、高熱、利尿〕分布性休克：血管舒縮功能異常引起的循環(huán)衰竭使得：動(dòng)脈擴(kuò)張、靜脈淤滯及血液重分布。包括：容量血管擴(kuò)張〔神經(jīng)性休克、過(guò)敏性休克〕動(dòng)靜脈分流增加〔感染性休克〕低血容量性休克：56心源性休克：心臟不能產(chǎn)生足夠的CO。病因：AMI、心肌炎、心律失常、心功能不全、心瓣膜病變梗阻性休克：靜脈回心通路梗阻、心臟流出道梗阻或兩者障礙。胸內(nèi)壓升高：張力性氣胸、PEEP、正壓通氣；流出道受阻：肺栓塞、主動(dòng)脈夾層、肺動(dòng)脈高壓、兩者障礙：心包填塞。心源性休克：57內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測(cè)休克的治療內(nèi)容：休克的定義58休克臨床表現(xiàn)意識(shí)改變皮膚色澤、溫度脈搏細(xì)速低血壓少尿或無(wú)尿低氧血癥出凝血功能異常按休克的發(fā)病過(guò)程分為休克早期〔休克代償期〕和休克期〔休克抑制期〕休克臨床表現(xiàn)意識(shí)改變按休克的發(fā)病過(guò)程分為休克早期〔休克代償期59臨床表現(xiàn)---休克早期微循環(huán)收縮期，持續(xù)時(shí)間短；表現(xiàn)為交感神經(jīng)功能亢進(jìn)及兒茶酚胺分泌增多的臨床征象。意識(shí)清楚、精神緊張、煩躁不安；面色蒼白、手足濕冷；脈速有力；血壓正?；蛏愿?；尿量減少代償期；及時(shí)發(fā)現(xiàn)，去除病因，及時(shí)補(bǔ)充血容量，易恢復(fù)臨床表現(xiàn)---休克早期微循環(huán)收縮期，持續(xù)時(shí)間短；表現(xiàn)為交感神60臨床表現(xiàn)---休克期意識(shí)雖清楚但表情冷淡，反響遲鈍；皮膚濕冷，四肢厥冷；脈細(xì)速，淺靜脈萎陷；血壓進(jìn)一步下降、測(cè)不出；口干渴，尿量減少；呼吸淺促，口唇、指端、皮膚黏膜紫紺；臨床表現(xiàn)---休克期意識(shí)雖清楚但表情冷淡，反響遲鈍；61意識(shí)模糊或昏迷；皮膚花斑且濕冷；脈細(xì)弱不清；血壓測(cè)不出；尿閉；呼吸急促，潮式呼吸，酸中毒表現(xiàn)；面唇青灰，手足發(fā)紺；出現(xiàn)皮膚黏膜瘀斑、消化道出血提示DIC；臨床表現(xiàn)---休克期意識(shí)模糊或昏迷；臨床表現(xiàn)---休克期62內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測(cè)休克的治療內(nèi)容：休克的定義63休克的診斷誘發(fā)因素收縮壓<90mmHg或較原根底值下降的幅度>40mmHg或血壓依賴升壓藥物或輸液有組織灌注不良的表現(xiàn)>1h〔如：少尿<30mL/h；急性神志障礙或皮膚濕冷〕休克的診斷誘發(fā)因素64休克的診斷①誘發(fā)休克病因；②意識(shí)異常；③脈細(xì)速>100bpm或不能觸知；④四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓征陽(yáng)性、皮膚花斑、黏膜蒼白或發(fā)紺，尿量<30ml/h或尿閉；⑤收縮壓<90mmHg；⑥脈壓差<20mmHg；⑦原有高血壓者，收縮壓較原水平↓30~40mmHg以上符合上述第①條，以及②、③、④條中的2項(xiàng)，和⑤、⑥、⑦條中的1項(xiàng)即可診斷。休克的診斷①誘發(fā)休克病因；65休克程度的判斷血壓：反響有效循環(huán)血量。血壓愈低、持續(xù)時(shí)間愈長(zhǎng)，休克程度愈重脈搏：估計(jì)心排量，休克時(shí)脈搏與休克程度相平行，比血壓改變反響明顯、較早呼吸：其節(jié)律、頻率的變化與休克程度相關(guān)神志：反映腦組織灌流情況皮膚：反響末梢血流灌注情況尿量：反響重要器官的灌流情況，尿量減少比血壓降低出現(xiàn)時(shí)間早休克程度的判斷血壓：反響有效循環(huán)血量。血壓愈低、持續(xù)66休克程度的判斷早期（輕度）（中度）休克期（重度）血壓脈壓＜20SBP＜90SBP＜70或不升脈搏快、強(qiáng)快、弱觸不清呼吸深快淺快窘迫、不規(guī)則意識(shí)煩躁不安表情淡漠昏迷皮溫蒼白、冷濕冷、紫紺濕冷、紫紺尿量25~30比重高15~25＜15比重低估計(jì)失血量＜20%20%~40%＞40%休克程度的判斷早期（輕度）（中度）休克期（重度）血壓脈壓＜267早期識(shí)別，早期診斷！發(fā)現(xiàn)休克同時(shí)應(yīng)對(duì)休克的病因盡早作出診斷，這是能否搶救成功的關(guān)鍵。要防止只重視體表外傷而忽略潛在的內(nèi)出血以及由于消化道穿孔、脊髓神經(jīng)損傷、劇烈疼痛導(dǎo)致的血流分布障礙。應(yīng)重視休克的早期體征和提高重要臟器功能衰竭的早期認(rèn)識(shí)。早期識(shí)別，早期診斷！發(fā)現(xiàn)休克同時(shí)應(yīng)對(duì)休克的病因盡早作出診斷，68內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測(cè)休克的治療內(nèi)容：休克的定義69休克的監(jiān)測(cè)一般監(jiān)測(cè)：精神狀態(tài)、皮溫色澤、血壓、脈搏、尿量等；特殊監(jiān)測(cè)：血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)生化指標(biāo)的監(jiān)測(cè)休克的監(jiān)測(cè)一般監(jiān)測(cè)：精神狀態(tài)、皮溫色澤、70休克的一般監(jiān)測(cè)精神狀態(tài)：病人神志反映腦組織血流灌注和全身循環(huán)狀況。皮膚溫度、色澤：反映體表灌流情況。血壓：不是反映休克程度最敏感的指標(biāo)。

BP↑=CO↓×SVR↑↑BP—=CO↓↓×SVR↑↑BP↓=CO↓↓↓↓×SVR↑↑↑休克的一般監(jiān)測(cè)精神狀態(tài)：病人神志反映腦組織血流灌注和BP↑71休克的一般監(jiān)測(cè)脈率：變化出現(xiàn)在血壓之前。休克指數(shù)〔HR/SBP〕可判斷休克的程度。<0.5無(wú)休克；>1存在休克；>2嚴(yán)重休克尿量：反映腎血流灌注情況。注意病人使用液體情況、有無(wú)顱腦、尿路損傷情況。0.5ml/Kg/h以上。

休克的一般監(jiān)測(cè)脈率：變化出現(xiàn)在血壓之前。72休克的特殊監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：CVPPAWPCO、CI生化指標(biāo)：血?dú)夥治觥Hi、乳酸、DIC監(jiān)測(cè)休克的特殊監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：73血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)——CVPCVP：中心靜脈壓；反映右心前負(fù)荷的情況;正常值：5~10cmH2O〔6~12〕<5cmH2O提示血容量缺乏；>15cmH2O提示心功能不全、靜脈血管床過(guò)度收縮、肺循環(huán)阻力增加；>20cmH2O提示充血性心力衰竭；血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)——CVPCVP：中心靜脈壓；反映右心前負(fù)荷的74CVPCVP7551090140CVPBP容量缺乏充分補(bǔ)液容量缺乏或心功能不全補(bǔ)液試驗(yàn)容量過(guò)多或心功能不全強(qiáng)心舒血管容量缺乏適當(dāng)補(bǔ)液容量血管過(guò)收舒張血管血管收縮或容量過(guò)多舒血管利尿血管收縮舒張血管2-5原那么51090140CVPBP容量缺乏充分補(bǔ)液容量缺乏或心功能不76CVP準(zhǔn)確嗎？CVP準(zhǔn)確嗎？77休克的特殊監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：CVPPCWPCO、CI生化指標(biāo)：血?dú)夥治?、pHi、乳酸、DIC監(jiān)測(cè)休克的特殊監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：78肺動(dòng)脈楔嵌壓〔PAWP〕：6~15mmHg(8~12)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)——PAWP肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管，也稱Swan—Ganz導(dǎo)管，1970年首先由Swan和Ganz研制成功反映肺靜脈和左心房、左心室的功能狀態(tài)肺動(dòng)脈楔嵌壓〔PAWP〕：6~15mmHg(8~12)血流動(dòng)79肺動(dòng)脈楔壓〔PAWP〕R=P/flowP=RxflowIfflow=0,P=0PAWP=LVEDP肺動(dòng)脈楔壓〔PAWP〕R=P/flow80肺動(dòng)脈楔壓〔PAWP〕PulmonaryArteryWedgePressureLeftAtrialPressureLeftVentricularEnd-DiastolicPressureLeftVentricularEnd-DiastolicVolume===肺動(dòng)脈楔壓〔PAWP〕PulmonaryArteryWe81休克總論教學(xué)課件82肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)①反映肺部的循環(huán)狀態(tài)。在通常的呼吸和循環(huán)下，肺動(dòng)脈楔壓根本上與肺靜脈壓力一致，能正確反映肺循環(huán)的擴(kuò)張或充盈壓。②肺動(dòng)脈楔壓與左心房平均壓密切相關(guān)，一般不高于后者1～2mmHg；PAWP低于正常值反映血容量缺乏；PAWP高于正常反映左心房壓力增高，如急性肺水腫。③肺動(dòng)脈楔壓的正確和連續(xù)觀測(cè)是判斷肺淤血及其程度較有價(jià)值的指標(biāo)。肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)①反映肺部的循環(huán)狀態(tài)。在通常的呼吸和循83PCWP與肺循環(huán)狀態(tài)PCWP（mmHg）肺臟病理生理改變＜18罕見(jiàn)發(fā)生肺充血18-20開(kāi)始出現(xiàn)肺充血21-25輕、中度肺充血26-30中、重度肺充血＞30急性肺充血PCWP與肺循環(huán)狀態(tài)PCWP（mmHg）肺臟病理生理改變＜184通過(guò)PAWP一定程度上可以指導(dǎo)液體治療〔3-7原那么〕還可以獲取混合靜脈血?dú)夥治?，了解肺?nèi)分流和通氣/血流比的變化情況有創(chuàng)性檢查，嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率3%~5%血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)——PAWP通過(guò)PAWP一定程度上可以指導(dǎo)液體治療〔3-7原那么〕血流動(dòng)85肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)PulmonaryArteryWedgePressureLeftAtrialPressureLeftVentricularEnd-DiastolicPressureLeftVentricularEnd-DiastolicVolume===LeftVentricularComplianceMitralValveAirwayDisease肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)PulmonaryArteryWe86休克的特殊監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：CVPPAWPCO、CI生化指標(biāo)：血?dú)夥治?、pHi、乳酸、DIC監(jiān)測(cè)休克的特殊監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：87血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)——COBP=CO×SVRCO=SV×HRSVR=80×〔MAP-CVP〕/CO血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)——COBP=CO×SVR88休克總論教學(xué)課件89熱稀釋法測(cè)定心排量〔Swan-Ganz導(dǎo)管〕熱稀釋法測(cè)定心排量〔Swan-Ganz導(dǎo)管〕90休克總論教學(xué)課件91休克總論教學(xué)課件92休克的特殊監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：CVPPAWPCO、CI生化指標(biāo)：血?dú)夥治?、pHi、乳酸、DIC監(jiān)測(cè)SV休克的特殊監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：SV93血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)——SV壓力延長(zhǎng)管FloTrac傳感器床旁監(jiān)護(hù)儀

病人Vigileo監(jiān)護(hù)儀血?jiǎng)訑?shù)據(jù)動(dòng)脈壓設(shè)置參數(shù)及調(diào)零開(kāi)場(chǎng)監(jiān)測(cè)1分鐘內(nèi)可獲得血?jiǎng)訑?shù)據(jù)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)——SV壓力延長(zhǎng)管FloTrac傳感器床旁94SVmax-SVminSVV=SVmean正常值＜13％SVmax-SVminSVV=SVmean正常值＜195Vigileo提供的參數(shù)標(biāo)簽參數(shù)正常范圍/單位CO

心排量4.8－8L/minScvO2**

中心靜脈血氧飽和度60－80%SvO2**混合靜脈血氧飽和度60－80%CI心指數(shù)2.5－4.0L/min/m2SV每搏量60－100ml/beatSVI每搏指數(shù)33-47ml/beat/m2SVV每搏量變異度＜13%SVR全身血管阻力800－1200dynes-sec/cm5SVRI全身血管阻力指數(shù)1970－2390dn-s/cm5Vigileo提供的參數(shù)標(biāo)簽參數(shù)正常范圍/單位CO心排量4.96休克的特殊監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：CVPPAWPCO、CI、SV、EVLW生化指標(biāo)：血?dú)夥治?、pHi、乳酸、DIC監(jiān)測(cè)休克的特殊監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：97PiCCO技術(shù)是經(jīng)肺熱稀釋技術(shù)和脈搏波型輪廓分析技術(shù)的綜合，用于進(jìn)一步的測(cè)量血液動(dòng)力監(jiān)測(cè)和容量管理，并使大多數(shù)病人不再需要放置肺動(dòng)脈導(dǎo)管血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)——CO+SVPiCCO技術(shù)是經(jīng)肺熱稀釋技術(shù)和脈搏波型輪廓分析技術(shù)的綜合，98PiCCOplus連接示意圖中心靜脈導(dǎo)管注射液溫度探頭容納管〔T型管〕動(dòng)脈熱稀釋導(dǎo)管注射液溫度電纜PULSION一次性壓力傳感器PCCIAP13.0316.28TB37.0AP14011792(CVP)5SVRI2762PCCI3.24HR78SVI42SVV5%dPmx1140(GEDI)625溫度測(cè)量電纜壓力電纜PiCCOplus連接示意圖中心靜脈導(dǎo)管注射液溫度探頭容99熱稀釋參數(shù)心輸出量 CO全心舒張末期容積 GEDV胸腔內(nèi)血容積 ITBV血管外肺水 EVLW肺血管通透性指數(shù) PVPI心功能指數(shù) CFI全心射血分?jǐn)?shù) GEFPiCCO測(cè)量以下參數(shù)：脈搏輪廓參數(shù)脈搏連續(xù)心輸出量 PCCO每搏量 SV心率 HR每搏量變異 SVV脈壓變異 PPV動(dòng)脈壓力 AP系統(tǒng)血管阻力 SVR左心室收縮指數(shù) dPmx熱稀釋參數(shù)PiCCO測(cè)量以下參數(shù)：脈搏輪廓參數(shù)100CVPPAPCWPCOSVRSBP低血容量↓↓↓↓↑↓心源性↑↑↑↓↑↓分布性↓↓↓↑↓↓梗阻性↑↑↑↓↓↓不同類型休克各監(jiān)測(cè)參數(shù)的變化CVPPAPCWPCOSVRSBP低血容量↓↓↓↓↑101休克的特殊監(jiān)測(cè)——ScvO2DO2=1.34×SaO2×Hb×CO正常500-600ml/min/M2VO2=1.34×(SaO2-CvO2)×Hb×CO正常120-150ml/min/M2動(dòng)脈血氧飽和度SaO298%混合靜脈血飽和度SvO270~76%氧提取率O2ext.=VO2/DO2正常20~30%休克的特殊監(jiān)測(cè)——ScvO2DO2=1.34×SaO2×102休克的特殊監(jiān)測(cè)——ScvO2SaO2=100%ScvO2=75%25%ScvO2能反響組織缺氧情況休克的特殊監(jiān)測(cè)——ScvO2SaO2=100%ScvO2=7103休克的特殊監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：CVPPAWPCO、CI生化指標(biāo)：血?dú)夥治觥Hi、乳酸、DIC監(jiān)測(cè)休克的特殊監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：104休克的特殊監(jiān)測(cè)—?jiǎng)用}血?dú)夥治鰌H、BE〔堿剩余〕、BB〔緩沖堿〕、SB〔實(shí)際碳酸氫根〕了解休克時(shí)的酸堿平衡情況。BD〔堿缺失〕反映全身組織的酸中毒情況，休克的嚴(yán)重程度和復(fù)蘇狀況。休克的特殊監(jiān)測(cè)—?jiǎng)用}血?dú)夥治鰌H、BE〔堿剩余〕、BB〔緩沖105休克的特殊監(jiān)測(cè)——乳酸2-4mEq/L，微循環(huán)根本良好，輕度缺氧。100%病人預(yù)后良好；＞4-8mEq/L，微循環(huán)為中度缺氧，已導(dǎo)致組織衰竭，60%病人預(yù)后不良；＞9-10mEq/L，嚴(yán)重缺氧，臟器功能衰竭，80-90%的病人予后不良；L/P正常值10︰1，L/P↑說(shuō)明乳酸堆積！休克的特殊監(jiān)測(cè)——乳酸2-4mEq/L，微循環(huán)根本良好，輕106休克的特殊監(jiān)測(cè)——pHi胃粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測(cè)：休克時(shí)胃腸道較早處于缺血、缺氧的狀態(tài)，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)常不能反映缺血嚴(yán)重的組織器官的實(shí)際情況。pHi反映局部組織灌注、供氧情況，亦可發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。間接法測(cè)定：下胃管(帶半透膜囊腔)，注入4ml鹽水，30~90min抽出鹽水測(cè)PCO2，同時(shí)測(cè)動(dòng)脈血血?dú)夥治?，測(cè)HCO3-pHi=6.1＋log〔動(dòng)脈HCO3-/0.33×胃囊鹽水PCO2〕pHi正常值7.35~7.45休克的特殊監(jiān)測(cè)——pHi胃粘膜內(nèi)pH值監(jiān)測(cè)：休克時(shí)胃腸道較早107休克的特殊監(jiān)測(cè)——DICDIC：以下三項(xiàng)并結(jié)合臨床血小板計(jì)數(shù)<80×109/L凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3s以上血漿纖維蛋白原<1.5g/L或進(jìn)展性下降3P試驗(yàn)陽(yáng)性血涂片中破碎紅細(xì)胞超過(guò)2%休克的特殊監(jiān)測(cè)——DICDIC：以下三項(xiàng)并結(jié)合臨床108內(nèi)容：休克的定義休克的病理生理休克的分類休克的臨床表現(xiàn)休克的診斷休克的監(jiān)測(cè)休克的治療內(nèi)容：休克的定義109休克的治療積極去除病因恢復(fù)組織灌注，對(duì)組織提供足夠的氧最終目的防止MODS休克的治療積極去除病因1101.一般治療體位〔頭和軀干抬高20°~30°下肢抬高15°~20°〕輸氧維持體溫建立靜脈通路