感染性休克-氣腫性腎盂腎炎

氣腫性腎盂腎炎感染性休克病情簡介--病史：入院前2月余，患者無明顯誘因出現(xiàn)右側(cè)腰腹部疼痛，間斷性發(fā)作，未就診，曾外貼膏藥等措施，效果不明顯，5天前患者癥狀加重，呈絞痛，向右腹股溝反射，伴惡心、嘔吐，尿頻尿急尿痛，無發(fā)熱。病情簡介--病史：就診于某醫(yī)院查泌尿系彩超提示右腎盂擴張約1.7cm,未見明顯結(jié)石，考慮右輸尿管結(jié)石？給予解痙、抗感染等對癥治療，但患者病情進展快，繼而出現(xiàn)高熱（最高體溫達40℃）、低血壓、低血氧、少尿、周身瘀斑等表現(xiàn)，考慮：膿毒癥、感染性休克、MODS、泌尿系結(jié)石合并感染？，予氣管插管呼吸機輔助通氣，美羅培南抗感染及糾正休克及血液凈化治療，病情無緩解。家屬要求轉(zhuǎn)回本地治療。病情簡介—其他病史與愛人單獨居住，平素未進行健康體檢。曾有血糖增高病史，未確診及治療。其他既往史、個人史及家族史無特殊記載。病情介紹-查體查體：T:37.5℃P:110次/分R:28次/分BP:130/80mmHg（去甲腎上腺素約6μg/min），SPO285%，意識模糊，肥胖體型，水腫貌，可見多處瘀斑，雙側(cè)瞳2.0mm大小，對光反射遲鈍，球結(jié)膜明顯水腫，雙肺呼吸音粗，可聞及濕羅音，心律110次/分，律齊，腹飽滿，肝脾未觸及，腸鳴音弱，1-2次/分。身體低垂部位水腫明顯。血液常規(guī)檢查血球分析示：白細胞6.29×109/L；中性粒細胞百分比90%紅細胞2.32×1012/L；血紅蛋白69g/L；血小板13×109/L；生化示：總蛋白43.7g/L；白蛋白28.8g/L；總膽紅素60.30umol/L；直接膽紅素35.00umol/L；葡萄糖10.76mmol/L；肌酐92.0umol/L；尿素5.95mmol/L；血液常規(guī)檢查鉀4.40mmol/L鈉140.0mmol/L；氯109.0mmol/L；C-反應(yīng)蛋白15.28mg/dL；葡萄糖10.76mmol/L；糖化血紅蛋白8.50%；尿常規(guī)鏡檢結(jié)果；白細胞滿視野；紅細胞5-10個/HP。血氣：PH7.2Pa0260mmHgPaCO230mmHgBE-8mmHg乳酸4.5mmol∕L床旁超聲入我院10小時前外院床旁超聲：肝臟回聲增強腹腔積液；右腎未探及，左腎形態(tài)尚可。心臟超聲示：左室舒張功能減低（I級）。初步診斷感染性休克膿毒癥多器官功能不全泌尿系感染泌尿系結(jié)石？低蛋白血癥中度貧血

2型糖尿病診治思路患者感染性休克診斷明確，繼續(xù)美羅培南抗感染及呼吸支持、血液凈化治療。存在問題：在上級醫(yī)院已規(guī)范化治療4天，仍處于休克狀態(tài)，為什么效果差？抗菌素耐藥—僅用4天，平素不經(jīng)常使用抗菌素

抗菌藥物選擇錯誤—目前證據(jù)支持泌尿系感染，泌尿系

常為G-桿菌感染，美羅培南應(yīng)該覆蓋。

其他部位感染—目前未發(fā)現(xiàn)。診治思路泌尿系結(jié)石合并感染—最常見的診斷，但是入院前5天未超聲未發(fā)現(xiàn)結(jié)石，只有腎盂增寬。是否需要檢查泌尿系三維CT,查找結(jié)石，病情重，搬動是否適宜。入院前10小時，床旁超聲：未探及右腎。我院急診床旁超聲：右腎仍未探及。右腎去哪了？？

切除—無手術(shù)瘢痕。

先天缺如---既往外院曾檢查到。

超聲檢查缺陷？為查找感染原因：胸腹CT檢查影像學(xué)資料—胸部影像學(xué)資料—胸部右腎體積略增大,右腎實質(zhì)內(nèi)及腎周可見不規(guī)則低密度影,CT值約-562Hu,腎周毛糙，腎周筋膜增厚，右側(cè)腎盂擴張，雙側(cè)輸尿管顯示不清，膀胱充盈尚可，內(nèi)可見氣泡影。腹盆腔內(nèi)可見積液影。CT診斷：

右腎異常改變，考慮感染性病變，右側(cè)腎盂擴張，請結(jié)合臨床腹盆腔積液確定診斷

右側(cè)氣腫性腎盂腎炎治療：在原有治療基礎(chǔ)上，請泌尿外科會診：目前狀態(tài)手術(shù)切除風(fēng)險較大，建議內(nèi)引流治療。術(shù)中情況：術(shù)中可見輸尿管上段輸尿管高度充血水腫，入輸尿管支架管于右側(cè)輸尿管腔內(nèi)，可見大量白色絮狀渾濁尿液引流出。未見結(jié)石。后續(xù)治療繼續(xù)原有治療—患者病情明顯好轉(zhuǎn)，逐漸脫離血液凈化及呼吸機轉(zhuǎn)出ICU，肝、腎功能病人出院。隨訪未在進一步檢查及后續(xù)治療。

術(shù)后診療體會：本病例是一個未經(jīng)系統(tǒng)治療的糖尿病患者，糖尿病患者免疫力降低，易發(fā)生各種感染，而尿路感染僅次于肺部感染位居第二[1]，早期超聲腎盂擴張，尿路梗阻表現(xiàn)，只考慮結(jié)石梗阻；糖化血紅蛋白增高，考慮存在糖尿病，忽略了糖尿病合并泌尿系梗阻非常容易出現(xiàn)EPN。存在遺憾：引流液細菌學(xué)檢查：涂片見G-桿菌，但細菌培養(yǎng)因條件有限，無厭氧菌培養(yǎng)基，無陽性發(fā)現(xiàn)。

文獻復(fù)習(xí)本病是一種少見但嚴重的化膿、產(chǎn)氣、壞死性急性腎臟感染，1898年首次報道，1962年被正式命名[2],1984年Michaeli才回顧性分析54病例，本病女性發(fā)病率為男性2倍，多為單側(cè)發(fā)病，起病隱匿。EPN好發(fā)于未控制的糖尿病、尿路梗阻的患者。病人尿液中糖含量升高，為產(chǎn)氣菌提供了良好的生長環(huán)境，使其迅速分解代謝酵解產(chǎn)生乳酸及大量氣體，造成腎實質(zhì)大量積氣及組織壞死。若患者同時存在尿路梗阻等情況，則加快EPN的發(fā)展，病灶融合成膿氣腔，進而出現(xiàn)腎周積膿，從而出現(xiàn)敗血癥及感染性休克。文獻復(fù)習(xí)致病細菌多為產(chǎn)氣菌感染，以大腸桿菌最為常見（68%），其次為克雷白桿菌（9%）及奇異變形桿菌[3]。病理改變是產(chǎn)氣菌感染所引起的腎實質(zhì)嚴重破壞伴腎實質(zhì)、集合系統(tǒng)或腎周圍氣體形成。文獻復(fù)習(xí)目前對于EPN診斷主要以影像學(xué)診斷為主，由于受腸道及病側(cè)腎的氣體的干擾，超聲表現(xiàn)：腎區(qū)混雜包塊，可見多發(fā)強光回聲，但檢出率低。而CT可見腎實質(zhì)增大，腎實質(zhì)彌漫性破壞，腎內(nèi)及腎周大量氣體分布，呈“肥皂泡征”、“菠蘿征”。診斷陽性率高。文獻復(fù)習(xí)有文獻報道，以大腸埃希菌為主的革蘭氏陰性桿菌是導(dǎo)致膿毒血癥病人死亡的主要病原菌[4]。由于EPN各種癥狀不具有特異性表現(xiàn)，臨床上易引起誤診或漏診，因此對于血糖控制不理想的糖尿病病人，出現(xiàn)膿尿伴有腰痛、發(fā)熱等癥狀，合并存在血小板減少，或者出現(xiàn)休克表現(xiàn)者，應(yīng)高度警惕發(fā)生EPN可能。EPN的預(yù)后與血小板低下、腎功能受損、意識不清及休克這四個高危因素正相關(guān)。文獻復(fù)習(xí)EPN進展迅速，病情