感染病學(上海交通大學)阿米巴_第1頁
感染病學(上海交通大學)阿米巴_第2頁
感染病學(上海交通大學)阿米巴_第3頁
感染病學(上海交通大學)阿米巴_第4頁
感染病學(上海交通大學)阿米巴_第5頁
已閱讀5頁,還剩34頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

阿米巴病〔Amebiasis〕引言阿米巴病病變部位臨床表現(xiàn)溶組織阿米巴其他阿米巴腸阿米巴(阿米巴痢疾)腸外阿米巴(阿米巴肝膿腫)阿米巴痢疾概述由溶組織阿米巴引起近端結(jié)腸,盲腸是原發(fā)病變部位腹痛腹瀉,果漿樣便繼發(fā)病變—肝,肺,腦等臟器的膿腫;阿米巴肝膿腫最常見病原學溶組織阿米巴三種形態(tài)包囊:有感染性大滋養(yǎng)體:有偽足、有侵襲力小滋養(yǎng)體:腸腔型,可轉(zhuǎn)變?yōu)榇笞甜B(yǎng)體病原學(生活史)

囊前

囊后

包囊大滋養(yǎng)體小滋養(yǎng)體吞噬紅細胞和組織細胞,二分裂下移到橫結(jié)腸,停止活動,縮成圓形,分泌囊壁小腸下段蟲體自囊壁逸出回盲部腸粘膜皺襞,腸腺隱窩分裂繁殖侵入腸壁組織流行病學傳染源 主要為無病癥帶蟲者及病癥極輕的病人,持續(xù)排出包囊,包囊對外界抵抗力強,污染水和食物,引起傳播有明顯病癥的病人多排出滋養(yǎng)體,在外界環(huán)境中迅速死亡,不能成為主要傳染源傳播途徑 主要通過包囊污染飲水、食物人群易感性普遍易感感染后能產(chǎn)生特異性抗體但無保護作用流行特征 世界各地,我國農(nóng)村高于城市發(fā)病機制包囊小腸下端消化(胰蛋白酶消化)小滋養(yǎng)體(寄生于結(jié)腸腸腔)大滋養(yǎng)體燒瓶樣潰瘍燒瓶樣潰瘍出血、穿孔、局限膿腫或彌漫性腹膜炎免疫免疫力低下時侵入腸壁組織吞噬紅細胞及組織細胞發(fā)病機制溶組織阿米巴對宿主的侵襲:回盲部觸殺機制變形活動粘附(半乳糖特異性粘附素,乙酰氨基葡萄糖胺)酶溶解(蛋白水解酶)細胞毒(腸毒素樣活性物質(zhì))胞噬發(fā)病機制慢性期阿米巴瘤滋養(yǎng)體進入門靜脈肝膿腫肺、腦膿腫病理解剖病變在結(jié)腸,依此多見于盲腸,升結(jié)腸,直腸,乙狀結(jié)腸,闌尾和回腸末端細小散在淺表孤立小膿腫邊緣不整,口小底大的燒瓶樣潰瘍,基底為粘膜肌層,腔內(nèi)充滿棕黃色壞死物質(zhì),內(nèi)含溶解的細胞碎片,粘液和滋養(yǎng)體,潰瘍間粘膜正常潰瘍深入,廣泛破壞粘膜下層,使大片粘膜壞死脫落,累及肌層和漿膜層時,可并發(fā)腸出血和腸穿孔慢性病變,組織破壞與修復并存,腸壁肥厚可呈瘢痕性狹窄,腸息肉和肉芽腫等臨床表現(xiàn)無病癥型〔原蟲攜帶狀態(tài)〕 90%以上普通型 起病緩,全身病癥輕,無發(fā)熱腹痛、腹瀉、粘液血便〔暗紅色果醬樣〕,每日10余次,有腥臭呈間歇性腹瀉,間歇期大便稀糊或正常盲腸與升結(jié)腸部位有輕度壓痛大便鏡檢發(fā)現(xiàn)滋養(yǎng)體臨床表現(xiàn)爆發(fā)型多見于體弱及營養(yǎng)不良者起病急,中毒病癥顯著,高熱、極度衰竭較長時間劇烈腸絞痛、腹瀉、水樣或血水樣便、里急后重、腹部壓痛明顯、脫水及電解質(zhì)紊亂易并發(fā)腸出血及腸穿孔臨床表現(xiàn)慢性型常為普通型未徹底治療的延續(xù),病程數(shù)月甚至數(shù)年反復腹瀉或與便秘交替出現(xiàn)久病常伴貧血、乏力、消瘦、肝腫大、神經(jīng)衰弱,排便規(guī)律改變或腸道功能紊亂大便鏡檢發(fā)現(xiàn)滋養(yǎng)體或/和包囊燒瓶樣潰瘍并發(fā)癥腸內(nèi):腸出血:腸粘膜潰瘍侵襲腸壁血管腸穿孔:多見于潰瘍深及漿膜或爆發(fā)型患者.穿孔以慢性經(jīng)過多見,進行性腹脹,腸鳴音消失及局限性腹膜刺激征.穿孔部位多在盲腸,闌尾和升結(jié)腸,有腸粘連時形成局部膿腫或內(nèi)瘺闌尾炎:與一般闌尾炎病癥相似,易發(fā)生穿孔或形成膿腫結(jié)腸阿米巴瘤:由增生性病變引起,,形成阿米巴瘤,肉芽腫及纖維性狹窄,多見于盲腸,乙狀結(jié)腸和直腸.并發(fā)癥腸外:阿米巴滋養(yǎng)體經(jīng)血液或淋巴至遠處腸外器官阿米巴肝膿腫阿米巴肺膿腫阿米巴腦膿腫實驗室檢查糞便檢查確診依據(jù)暗紅色果醬樣大便,腥臭.糞汁多,含血及粘液鏡檢可見大量RBC及少量WBC滋養(yǎng)體夏-雷晶體包囊〔慢性病人〕酶靶試驗〔高度特異性和敏感性〕檢測溶組織素實驗室檢查血清學檢查 抗體〔間接血凝、免疫熒光抗體、ELISA〕陽性率60~80%實驗室檢查結(jié)腸鏡檢查散在潰瘍,邊緣整齊,周圍有一圈紅暈,其間粘膜正常.潰瘍邊緣涂片及活檢可見滋養(yǎng)體診斷要點病癥起病緩慢中毒病癥輕痢疾樣腹瀉次數(shù)少反復發(fā)作糞便中找到病原體結(jié)腸鏡,血清學診斷性治療鑒別診斷菌痢腸阿米巴病原體

志賀氏菌

阿米巴流行特征散發(fā)或流行散發(fā)潛伏期

1-2天

1-2周臨床表現(xiàn)起病急

高熱中毒癥狀

腹痛里急后重

大便次數(shù)>10次/天

左下腹痛起病慢

較少升高極少

較輕

數(shù)次/天右下腹痛菌痢腸阿米巴大便

粘液膿血便果醬樣

鏡檢

WBC+++

RBC+巨噬細胞WBC+RBC+++

C-L結(jié)晶,阿米巴培養(yǎng)志賀氏菌+陰性血象WBC,NE↑無殊結(jié)腸鏡充血水腫,潰瘍表淺潰瘍深切,其間粘膜正常鑒別診斷細菌性痢疾細菌性食物中毒:急性,潛伏期短,致病菌培養(yǎng)陽性血吸蟲病:疫水接觸史,發(fā)熱,尾蚴皮炎,肝腫大,腹痛腹瀉.糞便稀薄,血白細胞總數(shù)與嗜酸性粒細胞增多,慢性者有肝脾腫大,血清特異性抗體陽性腸結(jié)核:低熱,盜汗,有原發(fā)結(jié)核病灶存在結(jié)腸癌:有排便習慣改變,不規(guī)那么發(fā)熱,大便隱血陽性,結(jié)腸鏡檢和鋇灌有助于診斷慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎:病原體檢查陰性治療一般治療隔離、休息、飲食、支持病原治療組織內(nèi)殺阿米巴藥,對侵入組織的阿米巴滋養(yǎng)體有殺滅作用,如依米丁,氯奎腸內(nèi)抗阿米巴藥,對包囊有殺滅作用,如雙碘喹啉,安痢平,二氯尼特硝基咪唑類如甲硝唑,替硝唑,氯硝唑,二甲硝咪唑,對腸內(nèi)和組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)有殺滅作用治療病原治療普通型 :原那么是應用組織內(nèi)殺阿米巴藥加腸內(nèi)抗阿米巴藥,療程結(jié)束后定期糞檢連續(xù)3個月甲硝唑或替硝唑〔+糠酯酰胺、雙碘喹啉〕爆發(fā)型 :甲硝唑靜注+廣譜抗生素慢性型:延長重復療程甲硝唑或雙碘喹啉無病癥攜帶者:糠酯酰胺、雙碘喹啉治療并發(fā)癥治療腸出血腸穿孔:及時補液輸血,腸穿孔者盡快手術(shù)治療,抗阿米巴藥根底上抗菌藥物治療阿米巴肝膿腫概論腸阿米巴最常見的并發(fā)癥表現(xiàn):發(fā)熱、肝腫大、肝區(qū)疼痛半數(shù)病人1周~數(shù)年前有阿米巴痢疾史發(fā)病機制肝臟門靜脈腸壁淋巴系統(tǒng)栓塞、溶組織、分裂作用寄生在腸壁的溶組織阿米巴滋養(yǎng)體局部液化性壞死多發(fā)性小膿腫相互融合單個大膿腫〔80%肝右葉〕繁殖發(fā)病機制膿腫中央:為壞死灶,含紅細胞,白細胞,壞死肝組織和夏雷晶體,膿腫有薄壁,壁上附著阿米巴大滋養(yǎng)體.繼發(fā)感染時膿液呈黃綠色,有臭味,膿腫以外肝組織正常.膿腫潰破引起腹膜炎臨床表現(xiàn)病癥不規(guī)那么發(fā)熱、盜汗,緩慢起病肝區(qū)持續(xù)性鈍痛:深呼吸、改變體位、夜間加重消化道病癥:食欲減退,惡心嘔吐,腹痛腹瀉放射痛、反響性胸膜炎病癥慢性病人表現(xiàn)為衰竭、貧血、消瘦等體征右上腹壓痛、肌緊張,肝區(qū)叩痛肝腫大,邊緣鈍,質(zhì)中,有充實感并發(fā)癥膿腫穿破急性腹膜炎膈下膿腫右側(cè)胸腔積膿實驗室檢查血象:白細胞輕度升高,貧血糞便:找病原體,包囊為主,陽性率不高肝功能:輕度受損X光:病側(cè)膈肌抬高,局部隆起,運動受限;左肝膿腫壓迫征象超聲波:膿腫大小、部位、數(shù)量、定位膿腫穿刺:典型棕褐色膿液〔含滋養(yǎng)體〕免疫學:間接熒光抗

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論