創(chuàng)傷性休克的急救護理

創(chuàng)傷性休克的急救與護理急診科

葉燕前言

無論在戰(zhàn)時或平時，特別在工業(yè)與交通日益發(fā)達的今天，創(chuàng)傷性休克都是一種常見的臨床危急綜合癥。有文獻報告創(chuàng)傷是45歲以下人類死亡的第1位原因。創(chuàng)傷是所有人類死亡的第3位原因。創(chuàng)傷患者的死亡絕大多數發(fā)生在創(chuàng)傷后1小時內，即所謂的“黑色時間”內，致死的主要原因是嚴重創(chuàng)傷后失血性休克。

第二個死亡高峰第一個死亡高峰第三個死亡高峰創(chuàng)傷后休克的初期治療是減少創(chuàng)傷死亡率的關鍵和決定因素

概念：創(chuàng)傷性休克是指機體因各種創(chuàng)傷引起低血容量，導致組織器官灌注不足，進而發(fā)生微循環(huán)和細胞代謝功能障礙的綜合癥。

為一個序慣性事件，是一個從亞臨床階段

的組織灌注不足向MODS或MOF發(fā)展的連續(xù)過程。有效循環(huán)血容量：有效循環(huán)血容量的維持有賴于足夠的心輸出量CO充足的血容量（中心靜脈壓）CVP適宜的外周血管阻力SVR本質：氧供給不足和需求增加是休克的本質；產生炎癥介質是休克的特征；恢復對組織的供氧、促進其有效的利用、重建氧的供需平衡、保持正常的細胞功能是治療休克的關鍵環(huán)節(jié)。休克分類：1低血容量性休克：失血性休克和創(chuàng)傷性休克2感染性休克3心源性休克4神經源性休克5過敏性休克

一、病理生理：共同病理生理基礎：有效循環(huán)血容量銳減和組織灌注不足，以及由此引起的微循環(huán)障礙、代謝改變及繼發(fā)性損害。

（一）微循環(huán)障礙

微循環(huán)收縮期（缺血缺氧期）

微循環(huán)擴張期（淤血缺氧期）

微循環(huán)衰竭期（彌散性血管內凝血期）

（一）微循環(huán)變化1.收縮期（微循環(huán)缺血期又稱休克代償期）機制：應激反應，非生命器官微循環(huán)灌注率先減少。特點：少灌少流（交感腎上腺興奮使得毛細血管前阻力血管收縮）。結果：皮膚、腎臟、骨骼肌及內臟血流減少；心、腦等重要器官的血流在早期維持不變甚至有所增加，組織處于低灌注狀態(tài)。只出不進

微循環(huán)變化2.擴張期微循環(huán)淤血期又稱休克失代償期機制：微循環(huán)缺血缺氧、產物積聚，血管前松后緊。特點：只灌少流（甚至只進不出）。結果：血液淤滯、靜水壓高、通透性增加、血管內液的外滲丟失、血液濃縮；血管容量擴大，回心血量減少。只進不出

微循環(huán)變化3.衰竭期休克難治期機制：血管內皮受損血液酸化血液濃縮、血細胞聚集血流緩慢淤滯特點：不灌不流結果：DIC形成、繼發(fā)纖溶

微循環(huán)變化

（二）代謝改變

1.無氧代謝

2.能量代謝障礙兒茶酚胺和腎上腺皮質激素代謝性酸中毒抑制蛋白合成，促進蛋白質分解，多器官功能障礙綜合癥。

（三）內臟器官的繼發(fā)損傷

肺缺氧，肺泡萎縮、不張，水腫，嚴重時導致ARDS

腎

少尿：急性腎衰

心臟

心肌缺氧和酸中毒，心肌局灶性壞死，電解質異常影響心肌收縮功能。

腦

腦缺氧。腦水腫，顱內壓增高。重者導致腦疝

肝肝缺血、缺氧性損傷，生化監(jiān)測代謝異常

胃腸道應急性潰瘍和腸源性感染，多臟器功能障礙綜合征。

二、創(chuàng)傷性休克的病因及發(fā)病機制1.失血2.神經內分泌功能紊亂3.組織破壞4.細胞毒素作用以上四種原因既可單一作用，也可復合存在，產生綜合作用。

病因及發(fā)病機制

1.失血：失血是創(chuàng)傷造成血流灌注不足引起休克的最常見原因。當失血量超過總量的1/4時就可能導致休克。

病因及發(fā)病機制2.神經內分泌功能紊亂：嚴重創(chuàng)傷及所伴隨發(fā)生的癥狀，都可對中樞神經產生不良刺激。如果這些刺激強烈而持續(xù)時，可進一步擴散到皮質下中樞而影響神經內分泌功能，導致反射性血管舒縮功能紊亂，因而末梢循環(huán)的阻力增大，以致大量血液淤滯在微血管網中，有效循環(huán)血量減少而發(fā)生休克。

病因及發(fā)病機制3.組織破壞：嚴重的擠壓傷可導致局部組織缺血和組織細胞壞死。當壓力解除后，由于局部毛細血管破裂和通透性增高，可導致大量隱性出血和血漿滲出，組織水腫，有效循環(huán)血量下降；其中某些血管活性物質被吸收后，對血管通透性和舒縮功能有危害，使血漿大量滲入組織間隙和瘀滯在微血管內，有效循環(huán)血量進一步下降，也可發(fā)生休克。

病因及發(fā)病機制4.細胞毒素作用：創(chuàng)傷繼發(fā)嚴重的感染，細菌產生大量的內、外毒素，這些毒素進入血液循環(huán)，可引起中毒反應，并通過血管舒縮中樞或內分泌系統(tǒng)，直接或間接地作用于周圍血管，從而使血液循環(huán)動力學發(fā)生紊亂，小動脈和毛細血管循環(huán)障礙，有效循環(huán)血量減少，動脈壓下降，使創(chuàng)傷性休克的演變加速和程度加重。

三、臨床表現

按病程演變過程分三期：

——休克前期

——休克期

——休克晚期

1.休克早期(失血量小于總血容量的20％)神志緊張、煩躁、口渴、面色蒼白、黏膜干燥、呼吸深而快、脈搏加快（90~110次/分）。血壓則可正?；蛏缘?，收縮壓≥80mmHg，脈壓縮?。?0mmHg。外周靜脈充盈度降低、尿量輕度減少。體位改變時引起的心率增加以及舒張壓的下降，有助于發(fā)現輕、中度血容量降低。2.休克期(失血量為總血容量的20％～40％)意識雖清，但神志淡漠、反應遲鈍。呼吸淺促，脈搏細速（110～140次/分)。血壓下降，收縮壓(60~80mmHg)，脈壓差更為縮小明顯，少尿或無尿，尿量＜20ml/h。表淺靜脈塌陷、毛細血管充盈遲緩。3.休克晚期(失血量為總血量的40％以上)神志不清（昏迷）全身皮膚、黏膜紫紺，四肢厥冷，體溫不升；呼吸困難，甚至出現潮式呼吸；脈搏細弱不清；血壓下降明顯收縮壓＜60mmHg或測不到；無尿。皮

膚、黏膜出現瘀斑或有消化道出血，提示有DIC。出現進行性呼吸困難、吸氧不能改善呼吸狀況，提示有ARDS。

四、診斷1.誘發(fā)休克病因如急性創(chuàng)傷、大量失血。2.神志，如煩躁不安、表情淡漠、反應遲鈍。3.脈搏細速＞100次/分鐘或不能觸及。4.四肢濕冷、皮膚黏膜蒼白或發(fā)紺。5.尿量＜30ml/h或無尿。6.血壓下降≤80mmHg；脈壓＜20mmHg；原有高血壓者，收縮壓較原來水平下降30mmHg以上。

休克指數休克指數＝脈率/收縮壓（mmHg）

0.5：多提示無休克＞1.0~1.5：休克存在＞2.0：嚴重休克

幫助判定有無休克及其程度

五、創(chuàng)傷急救創(chuàng)傷性休克的病因主要是創(chuàng)傷和出血，其急救措施：——迅速補充血容量——積極處理原發(fā)病、制止出血?！獜娬{休克治療的時間。緊急救護牢記VIPCO程序V：通氣給氧

.清除氣道異物、糾正舌后墜、經鼻或口氣

管插管、環(huán)甲膜切開、氣管切開插管I：輸液抗休克.建立靜脈通道1~3條、液體復蘇、血管活性藥物、小劑量堿性藥物,抗休克褲。P：心肺腦復蘇.呼吸心搏驟停，立即行CPR、必要時開胸行胸內心臟按壓C：控制出血.一壓二捏三上鉗四吻合（修補）、二捏后快速輸血、補液抗休克，再行進一步治療O:確定性手術治療通常救護順序：胸腹腦骨中心靜脈壓與補液的關系急救措施補液急救措施

血管活性藥物如快速補液后血壓仍不回升，組織灌注仍無改善，應考慮適當應用血管活性藥物。1.血管擴張劑主要應用于休克早期微血管痙攣性收縮階段，以改善微循環(huán)提高組織器官灌注，使血壓回升。常用有多巴胺、異丙腎上腺素等血管擴張藥物必須在補足有效血容量的基礎上使用，否則將加劇循環(huán)血量不足，使休克惡化。

血管活性藥物2.血管收縮劑主要用于休克微血管擴張階段，增加外周循環(huán)阻力，改善微循環(huán)，增加回心血量，使血壓升高。常用間羥胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等。

單純的血壓升高并不一定表示組織灌注改善，故較少單獨使用血管收縮藥物。使用血管活性藥物時應從小劑量開始并隨時注意血壓的變化。注意事項：

1.根據血壓調節(jié)滴速。

2．防止藥物外滲，以免引起局部組織壞死。

3．注意保護血管。當創(chuàng)傷性休克出現心力衰竭癥狀時可給予強心藥如西地蘭治療?？剐菘搜澋膽每剐菘搜澋膽?/p>

適應證

（1）收縮壓＜10.7kPa（80mmHg）

的低血容量性休克、神經源性休克和過敏性休克。

（2）收縮壓＜13.3kPa（100mmHg）、伴其他休克癥狀者。

（3）腹部或腹部以下的活動性出血，急需直接加壓止血的

創(chuàng)傷者。

（

4）腹部內出血，胸或腦外科手術過程中防止低血壓。

（5）骨盆骨折或雙下肢骨折急需固定者，或已伴有持續(xù)出血而出現低血壓者。禁忌證

（1）腦水腫、肺水腫和充血性心力衰竭。

（2）橫膈以上的活動性出血灶和創(chuàng)傷。

（3）腹部損傷伴內臟外露。

（4）孕婦。

尿量＞30ml/h收縮壓＞100mmHg;脈壓＞30mmHg；CVP達到5~10cmH2o肢體溫暖循環(huán)恢復灌注良好指標：

病情觀察

1）.神志、瞳孔、面色、末梢循環(huán)及頸靜脈和周圍靜脈的充盈程度變化，及早發(fā)現與判斷休克的癥狀，發(fā)現異常及時報告醫(yī)生。2）.密切監(jiān)測P、R、Spo2、BP、脈壓差、CVP的變化并定時記錄。

如出現脈搏細弱不清、脈率加速、呼吸＞30次/分或8次/分以下，不規(guī)則，血壓下降、脈壓差減小，則提示病情惡化；如脈搏逐漸增強、脈率轉為正常，呼吸減慢、并逐漸規(guī)則，血壓上升，脈壓增大，則提示病情好轉。3）.記錄尿量、24h出入量，觀察尿色和性狀。尿量穩(wěn)定在30ml/h以上，提示休克好轉。病情觀察4）?？魄闆r：肢體腫脹、血運、動脈搏動、感覺、活動度、傷口出血5）疼痛6）注意有無顱腦、胸、腹等多發(fā)傷7）心理狀態(tài),心理護理8）有無并發(fā)癥發(fā)生和基礎疾病9）實驗室指標和特殊檢查：如血氣分析、10）血流動力學監(jiān)測：CVP、PCWP10）藥物不良反應、大量輸血不良反應。創(chuàng)傷性休克急救流程圖評估診斷：☆創(chuàng)傷病史☆意識淡漠或障礙☆皮膚濕冷、口干☆面色蒼白☆脈搏細速;心率加快☆血壓下降，脈壓減少☆少尿或無尿治療要點：☆抽血做臨床化驗☆血型、交叉配血、輸液、輸血☆抗生素預防感染☆傷口的包扎、骨折的固定、止血☆輔助檢查：B超、X線、腹穿等☆詳細體檢排除腦、胸、腹等外科情況護理與監(jiān)護：☆平臥或休克體位，保暖☆吸氧（4~6L/min）保持氣道通暢☆心電監(jiān)護：對生命體征進行監(jiān)護☆建立靜脈通路，快速靜脈輸液☆有開放傷口者，注射TAT☆留置導尿、記錄每小時尿量☆觀察神志、精神狀態(tài)、皮膚溫度、色澤、疼痛、出血情況☆心理護理、基礎護理☆做好重癥護理記錄☆對手術治療者：立即做好手術前準備進一步治療：☆手術治療☆非手術治療創(chuàng)傷性休克液體復蘇及監(jiān)測進展液體復蘇時機的選擇。傳統(tǒng)的觀念是即刻復蘇(正壓液體復蘇)是以最快的速度，爭取在短時間內恢復有效循環(huán)血量，維持重要臟器的灌注，防止休克的進一步發(fā)展，是休克液體復蘇傳統(tǒng)的方法及臨床措施。適用于：1.出血已停止或被控制，立即復蘇不會增加病人出血量或加重再灌注損傷；2.病人已經發(fā)生循環(huán)衰竭、甚至心搏驟停，嚴重危及病人生命，若不立即復蘇則在數分鐘內導致病人死亡。

液體復蘇時機的選擇對于非控制性出血性休克患者，大量、快速的液體復蘇可1）加速血液丟失2）引起稀釋性凝血功能障礙3）減少組織氧供而引起代謝性酸中毒4）影響血管收縮反應5）引起血栓易位以往的觀點血壓正常心率下降尿