本科-顱內壓增高與腦疝

蔣永進

主任醫(yī)師神經外科主任金華市名醫(yī)浙江省抗癌協(xié)會神經腫瘤專業(yè)委員會委員

中國專利一次性簡易式兩用顱內壓

監(jiān)測儀NO.02206950.X

發(fā)明人

TEL691288）溫州醫(yī)學院附屬東陽醫(yī)院同學們下午好顱內壓增高和腦疝蔣永進溫州醫(yī)學院附屬東陽醫(yī)院神經外科教學大綱：掌握顱內壓增高的機理和病因以及臨床表現(xiàn)熟悉顱內壓增高的病理、病理生理和腦疝形成機理及臨床表現(xiàn)了解顱內壓增高和腦疝的治療原則第一節(jié)概述顱腔的內容物有哪些?問題三種內容物腦組織腦脊液血液ICP正常范圍：成人70-200mmH2O（0.7～2.0Kpa)兒童50-100mmH2O（0.5～1.0Kpa)顱腔的容積是固定不變的顱內壓的定義：顱腔內的上述三種內容物，使顱內保持一定的壓力，稱為顱內壓顱內壓（Intracranialpressure,ICP）的形成與正常值顱內壓增高(IncreasedIntracranialPressure)的定義是神經外科常見臨床病理綜合癥，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內炎癥等所共有征象，由于上述疾病使顱腔內容物體積增加，導致顱內壓持續(xù)在2.0kPa(200mmH20)以上，從而引起的相應的綜合征，稱為顱內壓增高。收縮期顱內壓略有增高，舒張期顱內壓稍下降；呼氣時壓力略有增高，吸氣時壓力稍下降。顱內壓的調節(jié)與代償顱內壓的調節(jié)與代償三種途徑：主要是通過腦脊液量的增減來調節(jié),當顱內壓低于0.7KPa時，腦脊液分泌增多，吸收減少；當顱內壓高于0.7KPa時，腦脊液分泌減少，吸收增多。有一部分依靠顱內的靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網膜下腔一般而言允許顱內增加的臨界容積為5%當顱內容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%~10%，將產生嚴重的顱內高壓腦脊液總量占顱腔總容積的10%顱內壓增高的病因：三大原因：顱腔內容物的體積增大顱內占位性病變使顱內空間相對變小先天性畸形使顱腔的容積變小八大類疾病：顱腦損傷顱內腫瘤顱內感染腦血管疾病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內壓增高腦缺氧顱內壓增高的病理生理（一）影響顱內壓增高的因素：年齡病變擴張速度病變部位伴發(fā)腦水腫的程度全身性系統(tǒng)性疾病1.年齡嬰幼兒及小兒老年人50040030020010018234567顱內壓（mmH2O）體積增加（ml）顱內體積/壓力關系曲線2.病變擴張速度上面的曲線不是線性關系，而是類似指數(shù)關系體積壓力反應從上述曲線可以說明一些臨床現(xiàn)象3.病變部位在顱腦中線或顱后窩的占位性病變大靜脈竇附近的占位性病變4.伴發(fā)腦水腫的程度炎癥性反應可伴有明顯的腦水腫5.全身系統(tǒng)性疾病尿毒癥、肝昏迷、高熱等（二）顱內壓增高的后果：腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡腦移位和腦疝腦水腫庫欣（Cushing）反應胃腸紊亂及消化道出血神經源性肺水腫1腦血流量降低、腦缺血甚至腦死亡正常成人血液約以1200ml/min進入顱內腦血流量(CBF)=(平均動脈壓-顱內壓)/腦血管阻力腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓-顱內壓腦血流量(CBF)=腦灌注壓/腦血管阻力正常的腦灌注壓為9.3~12KPa

(70~90mmHg)，腦血管的阻力為0.16~0.33KPa(1.2~2.5mmHg)，此時腦血管的自動調節(jié)功能良好如果顱內壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3KPa(40mmHg)時，腦血管自動調節(jié)功能喪失2腦移位和腦疝見第三節(jié)3腦水腫血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。多見于腦損傷、腦腫瘤等病變的初期，主要是由于毛細胞血管的通透性增加，導致水分在神經細胞和膠質細胞間隙潴留，促使腦體積增加所致細胞中毒性腦水腫：可能是由于某些毒素作用于腦細胞而產生代謝功能障礙，使鈉離子和水分潴留在神經細胞和膠質細胞內所致，但沒有血管通透性的改變，常見于腦缺血、腦缺氧的初期4庫欣(Cushing)反應庫欣于1900年曾用等滲生理鹽水灌入狗的蛛網膜下腔以造成顱內壓增高，當顱內壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高，脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導致死亡庫欣(Cushing)反應顱內壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化稱為庫欣反應5胃腸紊亂及消化道出血這與顱內壓增高引起下丘腦植物神經中樞缺血而致功能紊亂有關癥狀：嘔吐、胃及十二指腸出血、胃潰瘍和穿孔6神經源性肺水腫1.發(fā)生率：5%~10%2.病生：下丘腦、延髓受壓導致α-腎上腺素能神經活性增強，血壓反應性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。3.臨床表現(xiàn)：呼吸急促，痰鳴，并有大量泡沫狀血性痰液。顱內壓增高的后果：腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡腦移位和腦疝腦水腫庫欣（Cushing）反應胃腸紊亂及消化道出血神經源性肺水腫第二節(jié)顱內壓增高顱內壓增高的類型根據(jù)病因分為兩大類：1）彌漫性顱內壓增高，2）局灶性顱內壓增高根據(jù)病變發(fā)展速度分為三類：1）急性，2）亞急性，3）慢性彌漫性顱內壓增高1原因：顱腔狹小，或腦實質體積增大2特點：顱腔內各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差。3例如：彌漫性腦水腫，交通性腦積水局灶性顱內壓增高顱內壓有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠處，造成顱內各腔隙間的壓力差，這種壓力差導致腦室、腦干及中線結構移位。急性顱內壓增高病情發(fā)展快，癥狀和體征嚴重，生命體征變化劇烈，如急性顱腦損傷引起的顱內血腫，高血壓腦出血等亞急性顱內壓增高病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內壓增高那么緊急，顱內壓增高的反應較輕或不明顯。亞急性顱內壓增高多見于發(fā)展較快的顱內惡性腫瘤、轉移瘤及各種顱內炎癥慢性顱內壓增高病情發(fā)展較慢，可長期無顱內壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時好時壞。多見于生長緩慢的顱內壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。引起顱內壓增高的八大類疾病：顱腦損傷顱內腫瘤顱內感染腦血管疾病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內壓增高腦缺氧5其它癥狀和體征頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起頭顱叩診時呈破罐聲及頭皮和額眶部淺靜脈擴張診斷病史癥狀與體征影像學檢查診斷(1)小兒的反復嘔吐及頭圍迅速增大(2)成人的進行性劇烈的頭痛、癲癇發(fā)作(3)進行性癱瘓(4)各種年齡病人的視力進行性減退等出現(xiàn)顱內壓增高之前有下列癥狀，都應該考慮到有顱內占位性病變的可能：應注意鑒別神經功能性頭痛與顱內壓增高所引起的頭痛的區(qū)別當發(fā)現(xiàn)有視神經乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時，則顱內壓增高的診斷大致可以肯定診斷輔助檢查

CT是診斷顱內占位性病變的首選輔助檢查措施磁共振成像(MRI)

腦血管造影頭顱X線攝片：顱骨骨縫分離，指狀壓跡增多，鞍背骨質稀疏及蝶鞍擴大。5腰椎穿刺：有一定的危險性，有時引發(fā)腦疝，故應慎重進行。治療原則1一般處理2病因治療3降低顱內壓治療4激素應用5冬眠低溫療法或亞低溫療法治療原則6腦脊液體外引流7巴比妥治療8輔助過度換氣9抗生素治療10癥狀治療一般處理1應留院觀察2頻繁嘔吐者，應暫禁食，不能進食的患者應予補液3便秘者用輕瀉劑來疏通大便，不可作高位灌腸，4意識不清的病人，及咳痰困難的病人，考慮作氣管切開術5氧氣吸入有助于降低顱內壓6疼痛者給予鎮(zhèn)痛劑治療，但應忌用嗎啡和哌替啶第三節(jié)腦疝解剖學基礎兩側幕上分腔借大腦鐮下的鐮下孔相通，所以兩側大腦半球活動度較大顱腔被小腦幕分為幕上腔和幕下腔幕下腔容納腦橋、延髓及小腦；幕上腔又被大腦鐮分隔成左右兩分腔，容納左右大腦半球解剖學基礎中腦在小腦幕切跡裂孔中通過，其外側面與顳葉的鉤回、海馬回相鄰。發(fā)自大腦腳內側的動眼神經越過小腦幕切跡走行在海綿竇的外側壁直至眶上裂。顱腔與脊髓腔相連處的出口稱為枕骨大孔。延髓下端通過此孔與脊髓相連小腦蚓錐體下部兩側的小腦扁桃體位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔后緣相對解剖學基礎概念當顱內某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導致腦組織、血管及顱神經等重要結構受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴重臨床癥狀和體征，稱為腦疝（Brainhernia）常見病因外傷所致各種顱內血腫，如硬膜外血腫、硬膜下血腫及腦內血腫顱內膿腫顱內腫瘤尤其是顱后窩、中線部位及大腦半球的腫瘤顱內寄生蟲病及各種肉芽腫性病變醫(yī)源性因素：不適當?shù)牟僮?，如腰穿放出腦脊液過多過快，可促使腦疝形成腦疝分類小腦幕切跡疝（顳葉疝）：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）：為小腦扁桃體及延髓經枕骨大孔推擠向椎管內大腦鐮下疝分為以下常見的三大類：病理當發(fā)生腦疝時，腦干受壓移位可致其實質內血管受到牽拉，嚴重時基底動脈進入腦干的中央支可被拉斷而致腦干內部出血。由于同側的大腦腳受到擠壓而造成病變對側偏癱，同側動眼神經受到擠壓可產生動眼神經麻痹癥狀。移位的鉤回、海馬回可將大腦后動脈擠壓于小腦幕切跡緣上致枕葉皮層缺血壞死。小腦幕切跡裂孔及枕骨大孔被移位的腦組織堵塞，從而使腦脊液循環(huán)通路受阻，則進一步加重了顱內壓增高，形成惡性循環(huán)，使病情迅速惡化臨床表現(xiàn)1小腦幕切跡疝顱內壓增高的癥狀

瞳孔改變運動障礙意識改變生命體征紊亂1小腦幕切跡疝表現(xiàn)為劇烈頭痛，與進食無關的頻繁的噴射性嘔吐。頭痛進行性加重伴煩躁不安。急性腦疝患者視神經乳頭水腫可有可無(1)顱內壓增高的癥狀：病初由于患側動眼神經受刺激導致患側瞳孔變小，對光反射遲鈍；隨病情進展患側動眼神經麻痹，患側瞳孔逐漸散大，直接和間接對光反射均消失，并有患側上瞼下垂、眼球外斜。如果腦疝進行性惡化，影響腦干血供時，由于腦干內動眼神經核功能喪失可致雙側瞳孔散大，對光反應消失，此時病人多處于瀕死狀態(tài)(2)瞳孔改變：病變對側肢體的肌力減弱或麻痹，病理征陽性。腦疝進展時可致雙側肢體自主活動消失，嚴重時可出現(xiàn)去腦強直發(fā)作，這是腦干受損的信號(3)運動障礙：由于腦干內網狀上行激動系統(tǒng)受累，病人隨腦疝進展可出現(xiàn)嗜睡、淺昏迷至深昏迷(4)意識改變：由于腦干受壓，腦干內生命中樞功能紊亂或衰竭，可出現(xiàn)生命體征異常。表現(xiàn)為心率減慢或不規(guī)則，血壓忽高忽低，呼吸不規(guī)則、大汗淋漓或汗閉，面色潮紅或蒼白。體溫可高達41℃以上或體溫不升。最終因呼吸循環(huán)衰竭而致呼吸停止，血壓下降，心臟停搏。(5)生命體征紊亂：2枕骨大孔疝由于腦脊液循環(huán)通路被堵塞，顱內壓增高，導致：(1)劇烈頭痛、頻繁嘔吐(2)頸項強直，強迫頭位(3)生命體征紊亂出現(xiàn)較早，意識障礙出現(xiàn)較晚(4)因腦干缺氧，瞳孔可忽大忽小(5)延髓的呼吸中樞受損嚴重，病人早期可突發(fā)呼吸驟停而死亡處理在作出