肺炎-內(nèi)科學(xué)課件

PneumoniaPneumonia

第一節(jié)概述

定義：

肺炎（pneumonia）：

病原微生物或其它因素所致肺實(shí)質(zhì)炎癥[包括終末氣道（呼吸性細(xì)支氣管-肺泡管）、肺泡腔及肺間質(zhì)等].

病因：

感染（最常見）、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物第一節(jié)概述

定義：[流行病學(xué)]CAP發(fā)病率12/1000人口；NAP5～10/1000住院患者。近年來(lái)發(fā)病率有增加趨勢(shì)。門診患者肺炎病死率＜1%～5%；住院患者平均為12%；ICU約為40%。發(fā)病率和病死率高的原因：社會(huì)人口老齡化、吸煙、伴有基礎(chǔ)疾病和免疫功能低下、病原體變遷、新病原體出現(xiàn)、HAP發(fā)病率增加、病原學(xué)診斷困難、不合理使用抗生素導(dǎo)致細(xì)菌耐藥性增加（MDR）[流行病學(xué)]CAP發(fā)病率12/1000人口；NAP5～10/【病因、發(fā)病機(jī)理和病理】

正常呼吸道免疫防御機(jī)制：

支氣管內(nèi)黏液-纖毛運(yùn)載系統(tǒng)

氣管隆突以下保持無(wú)菌

肺泡巨噬細(xì)胞【病因、發(fā)病機(jī)理和病理】

正常呼吸道免疫防御機(jī)制：

肺炎-內(nèi)科學(xué)ppt課件引起CAP病原體入侵途徑：①空氣吸入；②血流播散；③鄰近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的誤吸。引起NAP病原體入侵途徑：

①誤吸胃腸道的定植菌（胃食管反流）；②通過人工氣道吸入環(huán)境中的致病菌引起CAP病原體入侵途徑：

病原體→下呼吸道孳生繁殖→肺泡毛細(xì)血管充血+水腫+肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出、細(xì)胞浸潤(rùn)。

大多肺炎治愈后不留瘢痕，肺組織結(jié)構(gòu)和功能能恢復(fù)。金葡菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯桿菌→肺組織壞死（necrosis）→空洞（porosis）肺炎-內(nèi)科學(xué)ppt課件[分類]Classification一、按解剖學(xué)或影像學(xué)分類(byanatomy/imageology)

二、按病程分類(bycourseofthedisease)三、按病原體分類（byetiology）四、按發(fā)病場(chǎng)所和宿主狀態(tài)分類(byplaceofonset/stateofhost)[分類]Classification一、按解剖1、大葉性（肺泡性）肺炎Lobarpneumonia(多為肺炎鏈球菌)病原菌肺段、肺葉炎變

肺泡間孔（Cohn孔）肺泡炎變擴(kuò)延到其它肺泡影像學(xué)特征：肺滲出性陰影，通常不累及細(xì)支氣管。當(dāng)大量肺泡或肺腺泡充滿炎性滲出物，含氣支氣管清晰可見(支氣管充氣征)。整葉肺實(shí)變少見，多為肺葉或肺段的滲出和實(shí)變。1、大葉性（肺泡性）肺炎Lobarpneumonia(多為L(zhǎng)obarPneumoniaInvolvementofanentirelunglobeLobarPneumoniaInvolvementof2、小葉性（支氣管性）肺炎Bronchopneumonia

影像學(xué)特征：沿肺紋理分布小片狀、斑片狀陰影，密度不均勻，邊緣模糊病原菌肺腺泡、肺泡炎癥

支氣管

細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管

2、小葉性（支氣管性）肺炎Bronchopneumonia

BronchoPneumoniaPatchyconsolidationinoneorseverallobes,usuallyindependentlowerorposteriorportionscenteredaroundbronchiandbronchiolesBronchoPatchyconsolidation3、間質(zhì)性炎癥Interstitialpneumonia

細(xì)菌、病毒

支氣管壁及支氣管周圍

肺泡壁增生、間質(zhì)水腫

病原體：細(xì)菌、支原體、衣原體、病毒或卡氏肺囊蟲等。病變?cè)陂g質(zhì)，呼吸道癥狀輕，廣泛者呼吸困難嚴(yán)重。影像學(xué)特征：彌漫性不規(guī)則條索狀網(wǎng)織狀陰影，其間散布高密度小點(diǎn)狀陰影

3、間質(zhì)性炎癥InterstitialpneumoniaInterstitialPneumoniaInflammationoftheinterstitium,includingthealveolarwallsandconnectivetissuearoundthebronchovasculartreeInterstitialPneumoniaInflamma（二）按病程分類

急性、亞急性和慢性—時(shí)間界定不很明確。

—臨床少用。慢性肺炎—預(yù)期病變吸收時(shí)間內(nèi)影像學(xué)上病變持續(xù)存在，且臨床癥狀體征沒有消退。

（二）按病程分類急性、亞急性和慢性—時(shí)間界定不很明確。（三）按病原體分類（病因分類）病原學(xué)診斷對(duì)于肺炎的治療具有決定性意義

——更重要。細(xì)菌學(xué)檢查陽(yáng)性率低，培養(yǎng)結(jié)果滯后，病因分類臨床上應(yīng)用較為困難（三）按病原體分類（病因分類）病原學(xué)診斷對(duì)于肺炎的治1.細(xì)菌性肺炎bacteria1、G﹢球菌：肺炎鏈球菌、葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌。

2、G-桿菌：肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌菌、腸桿菌屬、大腸埃希菌、變形桿菌。3、厭氧桿菌：棒狀桿菌、梭形桿菌等。30年代以前，90%以上為肺炎球菌；近年來(lái)，肺炎球菌肺炎有所下降，而Gˉ桿菌肺炎不斷增加、新的病原菌(如軍團(tuán)菌)肺炎發(fā)生率逐年增加。1.細(xì)菌性肺炎bacteria1、G﹢球菌：肺炎鏈球菌、葡2、非典型病原體肺炎軍團(tuán)菌、支原體和衣原體等2、非典型病原體肺炎3.病毒性肺炎virus

兒童最常見。

腺病毒adenovirus、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒常見。免疫功能低下者易罹患巨細(xì)胞病毒和其他皰疹病毒肺炎;1993年美國(guó)漢坦病毒肺炎（肺出血綜合征);2003年SARS-Co和禽流感病毒avianvirus

→所致肺炎病情嚴(yán)重。3.病毒性肺炎virus兒童最常見。4.真菌性肺炎fungus致病性真菌少見，大多為條件致病性真菌。常見念珠菌Monilia,、曲霉菌Aspergillus

、隱球菌和毛霉菌。大多為繼發(fā)性（免疫抑制、長(zhǎng)期廣譜抗生素、其他危重者）偶見健康者原發(fā)感染上述真菌。

4.真菌性肺炎fungus致病性真菌少見，大多為條件致病性5．其他病原體所致的肺炎

如立克次體（Q熱立克次體）、弓形體（鼠弓形體）、寄生蟲寄生蟲性肺炎（肺寄生蟲病）parasite：阿米巴原蟲amebicprotozoa

、肺吸蟲lungfluke、棘球絳蟲、血吸蟲5．其他病原體所致的肺炎

如立克次體（Q熱立克次體）、弓形體6、理化因素導(dǎo)致的肺炎放射線損傷→放射性肺炎；胃酸吸入→化學(xué)性肺炎；吸入或內(nèi)源性脂類物質(zhì)產(chǎn)生炎癥反應(yīng)→類脂性肺炎

6、理化因素導(dǎo)致的肺炎不同環(huán)境、不同宿主發(fā)生肺炎病原學(xué)分布、臨床表現(xiàn)等→各有特點(diǎn)；治療和預(yù)后→亦有差異?！壳岸喟传@得環(huán)境分類，基于病原體流行病學(xué)調(diào)查資料，有利于指導(dǎo)經(jīng)驗(yàn)性治療。（四）按患病環(huán)境和宿主狀態(tài)分類不同環(huán)境、不同宿主發(fā)生肺炎（四）按患病環(huán)境和宿主狀態(tài)分類1.社區(qū)獲得性肺炎（院外肺炎）

（communityacquiredpneumonia，CAP）：在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。

80%可門診治療。肺炎球菌（40%），金葡菌、流感嗜血桿菌（3-12%）、軍團(tuán)菌、支原體、衣原體和病毒。Gˉ桿菌（20%，主要肺炎克雷白桿菌）。病原體入侵途徑：①空氣吸入；②血流播散；③鄰近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的誤吸。1.社區(qū)獲得性肺炎（院外肺炎）

（communityacq[病原學(xué)]

細(xì)菌、真菌、衣原體、支原體、病毒、寄生蟲等。近年來(lái)CAP病原譜變遷的總體情況和趨勢(shì)：肺炎鏈球菌所占比例在下降，但仍是CAP最主要的病原體。非典型病原體所占比例在增加(40%)，單一或合并細(xì)菌感染（1/3~1/2）。流感嗜血桿菌和卡他莫拉菌也是重要病原體，特別是合并COPD者。酒精中毒、免疫抑制和結(jié)構(gòu)性肺病等患者Gˉ桿菌感染增加。MRSA。新出現(xiàn)病原體：漢坦病毒肺出血綜合征；冠狀病毒—SARS。耐藥菌普遍：耐藥的肺炎鏈球菌（drugresistancestreptococcuspneumoniae，DRSP）對(duì)青霉素、大環(huán)內(nèi)酯類、喹諾酮類耐藥；流感嗜血桿菌對(duì)氨芐西林耐藥；卡他莫拉菌90%產(chǎn)β-內(nèi)酰胺酶。[病原學(xué)]肺炎-內(nèi)科學(xué)ppt課件[臨床表現(xiàn)]細(xì)菌性肺炎癥狀可輕可重，決定于病原體和宿主狀態(tài)。起病急。常見癥狀：咳嗽、咳痰(膿性痰或血痰),伴或不伴胸痛；呼吸困難(病變范圍大者)；發(fā)熱；肺外癥狀：頭痛、乏力、腹脹、惡心、嘔吐等。體征：呼吸頻率快、肺實(shí)變體征、或胸腔積液體征[臨床表現(xiàn)][實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查]血象：WBC↑、N↑，核左移，胞漿內(nèi)中毒顆粒；如WBC不升（年老、重癥、免疫抑制）→預(yù)后不佳；CRP↑、血沉↑。X線:表現(xiàn)呈多樣性，與肺炎病期有關(guān)。早：急性—滲出性改變，肺紋理增粗、病變肺段、肺葉見邊緣模糊的片狀或斑片狀陰影。慢性期：增殖性改變，或浸潤(rùn)、滲出病灶合并存在。[實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查][診斷]

1）臨床診斷①X線：新出現(xiàn)或進(jìn)展性肺部浸潤(rùn)病變；②發(fā)熱≥38℃；③新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道癥狀加重+膿性痰+胸痛；④肺實(shí)變體征和（或）濕性羅音；⑤WBC﹥10×109/L或﹤4×109/L伴或不伴核左移。①+②～⑤中任一項(xiàng)，除外結(jié)核、腫瘤、非感染性肺間質(zhì)病變、肺水腫、不張、肺栓塞、肺血管炎等

——可診斷CAP。[診斷]

1）臨床診斷2）病原學(xué)診斷血培養(yǎng)（2次）、痰涂片、痰培養(yǎng)；纖維支氣管鏡下呼吸道PSB或BAL采樣作病原學(xué)檢測(cè)；重癥CAP應(yīng)做軍團(tuán)菌檢測(cè)。2）病原學(xué)診斷2、醫(yī)院獲得性肺炎HAP簡(jiǎn)稱醫(yī)院內(nèi)肺炎（nosocomicalpneumonia，NP）：患者入院時(shí)不存在、也不處感染潛伏期，而于入院48h后在醫(yī)院（包括老年護(hù)理院、康復(fù)院等）發(fā)生的肺炎，包括在醫(yī)院獲得感染出院48h內(nèi)的肺炎。包括呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（ventilator-associatedpneumonia，VAP）：是建立人工氣道（氣管插管/切開）和接受呼吸機(jī)48h后發(fā)生的肺炎。衛(wèi)生保健相關(guān)性肺炎（healthcareassociatedpneumonia,HCAP）患病人數(shù)HAP:CAP≈1:4,在醫(yī)院感染居于第一、第二位。2、醫(yī)院獲得性肺炎HAP簡(jiǎn)稱醫(yī)院內(nèi)肺炎（nosocomica[病原學(xué)]細(xì)菌最常見（約90%），1/3是混合菌。不同時(shí)間、基礎(chǔ)狀態(tài)、病情嚴(yán)重程度、地區(qū)、醫(yī)院和部門，HAP的病原菌存在明顯差異。[病原學(xué)]細(xì)菌最常見（約90%），1/3是混合菌。不同時(shí)間、輕、中度和早發(fā)性（入院后或機(jī)械通氣﹤5天）HAP：肺炎鏈球菌（5%～20%）、流感嗜血桿菌、甲氧西林敏感金葡菌（MSSA）和抗生素敏感腸桿菌科細(xì)菌常見。重癥、晚發(fā)性和免疫功能低下宿主的HAP：

多耐藥的Gˉ桿菌（20%～60%）如銅綠假單胞菌、不動(dòng)桿菌、腸桿菌科細(xì)菌；

G+球菌（20%～40%）如甲氧西林耐藥金葡菌(methicillin-resistancestaphycoccusaureus，MRSA）輕、中度和早發(fā)性（入院后或機(jī)械通氣﹤5天）HAP：肺炎鏈球菌肺炎克雷伯、大腸桿菌流行（三代頭孢的廣泛應(yīng)用→超廣譜

β-內(nèi)酰胺酶（ESBLs）菌株）→晚發(fā)性HAP的重要病原。沙雷菌污染呼吸器→HAP爆發(fā)流行。軍團(tuán)菌肺炎多為散發(fā)。厭氧菌多發(fā)生在容易誤吸的基礎(chǔ)疾病如腦中風(fēng)患者。曲霉菌、毛霉菌多發(fā)生在免疫低下宿主。呼吸道合胞病毒和流感病毒A可引起嬰幼兒病房HAP爆發(fā)流行。CMV引起免疫功能低下者感染。SARS-CoV引起高度傳染性的院內(nèi)感染。肺炎克雷伯、大腸桿菌流行（三代頭孢的廣泛應(yīng)用→超廣譜[流行病學(xué)]EpidemiologyHAP我國(guó)院內(nèi)感染首位，歐美國(guó)家第2～4位。全球范圍HAP發(fā)病率0.5%～5.0%。教學(xué)醫(yī)院HAP發(fā)病率是非教學(xué)醫(yī)院的2倍；ICU是普通病房的數(shù)倍至數(shù)十倍；胸腹部手術(shù)是其他手術(shù)的38倍；機(jī)械通氣是非機(jī)械通氣的7～21倍。HAP病死率為20%～50%，高于CAP的5%～6.3%。機(jī)械通氣病人中，VAP累積發(fā)病率為18%～60%。[流行病學(xué)]EpidemiologyHAP我國(guó)院內(nèi)感染首位[發(fā)病機(jī)制Pathogenesis]誤吸(aspiration)口咽部定植菌(為主要發(fā)病機(jī)制):胃腸內(nèi)細(xì)菌的逆向定植可能是口咽部致病菌重要來(lái)源與途徑吸入（inhalation）含菌氣溶膠是另一發(fā)病機(jī)制：身體遠(yuǎn)處部位的血行轉(zhuǎn)移致肺(少數(shù):免疫低下、腹腔感染、大面積燒傷)

包括：靜脈炎、右側(cè)心內(nèi)膜炎、細(xì)菌-胃腸道上皮粘膜-腸系膜淋巴結(jié)-肺[發(fā)病機(jī)制Pathogenesis]誤吸(aspirati

導(dǎo)致誤吸增加的因素：――特別是神志的改變。放射性同位素示蹤方法：45％健康人睡眠中有誤吸，吸入量少+機(jī)體的抵抗力強(qiáng)→吸入下呼吸道的病原菌難以定植，而迅速被纖毛粘液系統(tǒng)等防御功能清除→不引起肺部感染

。住院病人誤吸增加：神志改變、呼吸道裝置／機(jī)械通氣異常吞咽、延遲胃排空、抑制胃腸動(dòng)力接受外科手術(shù)的病人酸中毒、酒精中毒、糖尿病、高血壓、COPD等增加發(fā)生院內(nèi)肺炎的危險(xiǎn)。導(dǎo)致誤吸增加的因素：――特別是神志的改變。HAP肺炎以G－菌為主的可能原因(健康人口咽部分離到G－桿菌低于5%)

昏迷使用抗菌藥物低血壓酸中毒氮質(zhì)血癥酗酒糖尿病白細(xì)胞增多／減少肺病鼻飼管氣管插管[發(fā)病機(jī)制]G－菌口咽部定植增加進(jìn)入下呼吸道機(jī)會(huì)增加HAP肺炎以G－菌為主的可能原因(健康人口咽部分離到G－桿菌上海中山醫(yī)院馬?。毫糁帽俏腹?2例患者進(jìn)行胃腔定植菌G-桿菌(GNB)研究發(fā)現(xiàn)：用質(zhì)子泵抑制劑(奧美拉唑)，胃腔GNB定植率100％，未用者26％。用西米替丁的GNB定植率36％，未服用者33％.同時(shí)研究發(fā)現(xiàn)：口咽部腸桿菌科菌多來(lái)源于胃腔，菌群轉(zhuǎn)移過程可能通過胃液返流或鼻胃管等機(jī)制，并非糞→手→口轉(zhuǎn)移途徑；口咽部假單胞菌屬GNB也與胃腔定植有相關(guān)關(guān)系，口咽部不動(dòng)桿菌可能來(lái)源于環(huán)境或口咽部固有菌經(jīng)抗生素選擇繁殖所致

因此胃液返流、鼻胃管顯著增加胃定植菌向口咽部移行的機(jī)會(huì)[發(fā)病機(jī)制]上海中山醫(yī)院馬健：留置鼻胃管52例患者進(jìn)行胃腔定植菌G-桿菌有人統(tǒng)計(jì)ICU中：口咽部有GNB定植者，院內(nèi)肺炎發(fā)生率23％，口咽部無(wú)GNB定植者，院內(nèi)肺炎發(fā)生率3.3％。[發(fā)病機(jī)制]有人統(tǒng)計(jì)ICU中：[發(fā)病機(jī)制]與細(xì)菌粘附（adherence）相關(guān)的因素：細(xì)菌的特性：菌毛、纖毛、莢膜、彈性蛋白和粘多糖酶產(chǎn)生宿主細(xì)胞：表面蛋白和多糖環(huán)境：pH值、呼吸道分泌物中的粘蛋白細(xì)菌定植首先是通過粘附，由于電荷依賴性，隨著pH值升高，細(xì)菌粘附增加。[發(fā)病機(jī)制]-—粘附

與細(xì)菌粘附（adherence）相關(guān)的因素：[發(fā)病機(jī)制]-若宿主免疫防御機(jī)制損害：如：營(yíng)養(yǎng)不良年齡大基礎(chǔ)疾病手術(shù)激素或免疫抑制劑抗體產(chǎn)生不良細(xì)菌可逃避清除，粘附增加、定植也隨之增加。[發(fā)病機(jī)制]-—粘附

若宿主免疫防御機(jī)制損害：細(xì)菌可逃避清除，[發(fā)病機(jī)制]-—粘經(jīng)鼻、口氣管插管導(dǎo)致院內(nèi)肺炎的原因：可致副鼻竇炎和鼻咽喉部的損傷吞咽功能的損傷氣道纖毛清除功能的損傷增加細(xì)菌在氣道的粘附和定植[發(fā)病機(jī)制]-—粘附

經(jīng)鼻、口氣管插管導(dǎo)致院內(nèi)肺炎的原因：[發(fā)病機(jī)制]-—粘附胃菌引起HAP的機(jī)制：直接誤吸胃液？吸入細(xì)菌先逆向定植于口咽部→氣管→→肺炎？

胃菌引起HAP的機(jī)制：污染的呼吸治療裝置或麻醉呼吸裝置－－－產(chǎn)生含菌的氣溶膠吸入包括：簡(jiǎn)易呼吸器、呼吸機(jī)、霧化吸入器、吸痰管、支氣管鏡、呼吸監(jiān)護(hù)人員。[發(fā)病機(jī)制]：---病原體儲(chǔ)存池污染的呼吸治療裝置或麻醉呼吸裝置[發(fā)病機(jī)制]：---病原體儲(chǔ)與呼吸治療裝置或麻醉呼吸裝置相關(guān)的感染暴發(fā)

－－－與污染的霧化器有關(guān)

超聲霧化、旋轉(zhuǎn)盤產(chǎn)生<4m氣霧顆粒，其儲(chǔ)液罐易被細(xì)菌污染--所產(chǎn)生的氣霧可含高濃度的細(xì)菌--易吸入。尤對(duì)氣管插管患者危險(xiǎn)。

氣泡式或芯式濕化器通過增加吸入氣的水蒸氣含量，氣泡式也可產(chǎn)生氣溶膠，但可能無(wú)重要臨床意義。芯式不產(chǎn)生氣溶膠[發(fā)病機(jī)制]：---病原體儲(chǔ)存池與呼吸治療裝置或麻醉呼吸裝置相關(guān)的感染暴發(fā)[發(fā)病機(jī)制]：--氧氣濕化瓶水微生物污染率達(dá)45%，部分細(xì)菌濃度大于106cfu/ml咳嗽,噴嚏,談話,呼吸→氣溶膠傳播→兒科病房的院內(nèi)病毒性肺炎受軍團(tuán)菌污染的淋浴水和空調(diào)冷凝水可產(chǎn)生氣溶膠→HAP

通過空氣或氣溶膠感染還有結(jié)核桿菌、曲霉菌，普通細(xì)菌少見血行播散多在免疫低下、嚴(yán)重腹腔感染、大面積皮膚燒傷者出現(xiàn)人工氣道吸痰時(shí)交叉污染和細(xì)菌定植→ICU發(fā)生VAP的重要原因和傳播方式氧氣濕化瓶水微生物污染率達(dá)45%，部分細(xì)菌濃度大于106cf[發(fā)病機(jī)制]：---病原體儲(chǔ)存池

reservoiroforganismsthatcauseHAP胃液pH：

正常人胃液pH=1，胃腔內(nèi)保持細(xì)菌低濃度（無(wú)菌）狀態(tài)。

當(dāng)胃液pH<4.0時(shí)，細(xì)菌分離率14％，

pH≥4.0時(shí)，細(xì)菌分離率59％，當(dāng)胃液pH＝6.3時(shí)，細(xì)菌濃度>108cfu/ml，

有報(bào)道：

胃液pH≤3.4組的患者，院內(nèi)肺炎的發(fā)生率41％，

pH≥5.0組，院內(nèi)肺炎發(fā)生率69％。[發(fā)病機(jī)制]：---病原體儲(chǔ)存池胃液pH：肺炎-內(nèi)科學(xué)ppt課件肺炎-內(nèi)科學(xué)ppt課件肺炎-內(nèi)科學(xué)ppt課件肺炎-內(nèi)科學(xué)ppt課件肺炎-內(nèi)科學(xué)ppt課件肺炎-內(nèi)科學(xué)ppt課件HostFactorsSurgeryContaminatedRespiratoryTherapy,TestingandAnesthesiaEquipmentInvasiveDeviceInadequateDeviceDisinfection/SterilizationAntimicrobialsandOtherMedicationsGastricColonizationAspirationCross-Colonization(Hand,Glove)Contaminated-aerosolGenerationContaminatedWater,SolutionsOropharyngealColonizationInhalationLungDefensesareOvercomeBacteremiaTranslocation?PneumoniaPathogenesisofnosocomialbacterialpneumoniaHostSurgeryContaminatedInvasiv[臨床表現(xiàn)]急性起病起病隱匿：原發(fā)病掩蓋，或免疫功能低機(jī)體反應(yīng)差?？人浴⒛撎?，發(fā)熱。重癥HAP可有ALI、ARDS、左心衰竭、肺栓塞。[臨床表現(xiàn)][實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查]X線：新出現(xiàn)或進(jìn)展性肺部浸潤(rùn)甚至實(shí)變、壞死和多個(gè)小膿腔。有時(shí)X線正常：粒缺、嚴(yán)重脫水、PCP合并HAP。[實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查][診斷]（一）臨床診斷

X線顯示新出現(xiàn)或進(jìn)展性肺部浸潤(rùn)性病變合并以下之一者：

①發(fā)熱>38℃；

②近期出現(xiàn)咳嗽、咳痰或原有呼吸道癥狀加重，膿痰，胸痛；③肺部實(shí)變體征、濕性羅音；④WBC﹥10×109/L伴或不伴核左移。須排除肺不張、心衰、肺水腫、藥物性肺損傷、肺栓塞和ARDS[診斷]（一）臨床診斷（一）臨床診斷高危人群（昏迷、胸腹部手術(shù)、免疫低下、機(jī)械通氣等）：出現(xiàn)發(fā)熱、膿痰或痰液改變、缺氧加重等應(yīng)警惕HAP，—及時(shí)X線或CT檢查以利早期診斷。

（一）臨床診斷（二）病原學(xué)診斷某些基礎(chǔ)疾病和危險(xiǎn)因素有助于估計(jì)感染病原體昏迷,頭部創(chuàng)傷,近期流感病毒感染,糖尿病,腎衰→金葡長(zhǎng)期住ICU,激素,廣譜抗生素,支擴(kuò),粒缺→銅綠假單胞菌激素,地方性或流行性因素→軍團(tuán)菌腹部手術(shù),吸入史→厭氧菌

HAP病原譜復(fù)雜多變,多重耐藥菌頻發(fā),應(yīng)重視病原學(xué)診斷。培養(yǎng)結(jié)果需參考細(xì)菌濃度。目前MDR所致的HAP有增高趨勢(shì)，如MRSA，銅綠假單胞菌和鮑曼不動(dòng)桿菌（二）病原學(xué)診斷

無(wú)感染高危因素者：

常見病原菌依次為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌等。有感染高危因素者：常見病原菌為金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、肺炎克雷伯桿菌等。無(wú)感染高危因素者：[診斷與鑒別診斷]

Diagnosis病史和體格檢查

Patienthistoryandphysicalexamination

詳細(xì)采集病史和體檢是診斷的基礎(chǔ)。Who

age,habit,occupation,etc.When

timeofonset,epidemicWhere

Communityacquired/Hospitalacquired,Trival,

Why

CauseHow

symptoms,characters.[診斷與鑒別診斷]Diagnosis病史和體格檢查（一）確定肺炎診斷肺炎與上、下呼吸道感染，后者無(wú)肺實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)，X線檢查可鑒別；肺炎與其他疾病相鑒別1、肺結(jié)核多有全身中毒癥狀，如午后低熱、盜汗、疲乏無(wú)力、失眠、心悸；X線：病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，可形成空洞或肺內(nèi)播散；一般抗感染無(wú)效；痰中找到抗酸桿菌。2、肺癌無(wú)急性感染中毒癥狀，有時(shí)痰中帶血絲，WBC不高，可伴發(fā)租塞性肺炎，肺門淋巴結(jié)腫大、肺不張；治療后陰影不消散或反復(fù)在同一處發(fā)生肺炎，應(yīng)密切觀察。3、肺栓塞咯血、暈厥、呼吸困難明顯，好發(fā)于有血栓性靜脈炎、心肺疾病、創(chuàng)傷、手術(shù)和腫瘤等病史；D-二聚體和CT肺動(dòng)脈造影；放射性核素肺通氣/灌注掃描等有助于診斷。4、非感染性肺部疾病，如間質(zhì)性肺炎、肺水腫、肺血管炎等。（一）確定肺炎診斷影像學(xué)檢查(Imageology)X線檢查是診斷肺炎的重要依據(jù)。病變范圍是病情嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)的重要參考指標(biāo)。形態(tài)特征對(duì)病原學(xué)診斷雖無(wú)特異性，但可結(jié)合病史進(jìn)行推測(cè)，以提供進(jìn)一步檢查的大致方向。CT有助于揭示病變性質(zhì)、隱匿部位病變和其他伴隨改變。肺炎-內(nèi)科學(xué)ppt課件（二）、病情評(píng)估Assessmentofpatient'scondition

評(píng)估嚴(yán)重程度決定患者在門診、住院、ICU治療。

內(nèi)容包括：age,livingconditions,basicdisease,physicalexamination,arterialbloodgasanalysis,bloodbiochemicaltest.肺炎嚴(yán)重性決定于三因素：局部炎癥程度、肺部炎癥的播散和全身炎癥反應(yīng)程度。（二）、病情評(píng)估Assessmentofpatient

重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn):

主要標(biāo)準(zhǔn)

①呼吸衰竭需機(jī)械通氣；②48h內(nèi)肺部浸潤(rùn)擴(kuò)大≥50%；③感染性休克；④急性腎衰。次要標(biāo)準(zhǔn)

①呼吸≥30次/分；②PaO2/FiO2﹤250；③雙側(cè)或多葉炎癥；④收縮壓﹤90mmHg；⑤舒張壓﹤60mmHg。符合1條主要標(biāo)準(zhǔn)或2條次要標(biāo)準(zhǔn)可診斷重癥肺炎。重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn):各國(guó)重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)均注重肺部病變范圍、器官灌注和氧合狀態(tài).2007美國(guó)ATS成人CAP診斷標(biāo)準(zhǔn)：主要標(biāo)準(zhǔn)①需要有創(chuàng)機(jī)械通氣；②感染性休克需要血管收縮劑治療。次要標(biāo)準(zhǔn)①呼吸≥30次/分②PaO2/FiO2﹤250③多肺葉浸潤(rùn)④意識(shí)障礙/定向障礙⑤氮質(zhì)血癥⑥白細(xì)胞減少⑦血小板減少⑧低體溫⑨低血壓需要強(qiáng)力液體復(fù)蘇。1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)或3項(xiàng)以上次要標(biāo)準(zhǔn)可診斷重癥肺炎各國(guó)重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)均注重肺部病變范圍、器官灌注和氧合狀態(tài).影響CAP預(yù)后的危險(xiǎn)因素（增加嚴(yán)重程度和死亡危險(xiǎn)）⑴病史：年齡≥65歲，養(yǎng)老機(jī)構(gòu)生活、基礎(chǔ)疾病、一年內(nèi)住過院、疑有誤吸、神志異常、高熱或體溫不升、長(zhǎng)期嗜酒或營(yíng)養(yǎng)不良。⑵體征：呼吸≥30次/分，脈搏≥125次/分，血壓﹤90/60mmHg，體溫≥40℃或≤35℃，意識(shí)障礙；肺外感染病灶。

⑶實(shí)驗(yàn)室和X線異常：WBC﹥20×109/L或﹤4×109/L，或N﹤1×109/L；

pH≤7.30，PaO2﹤60mmHg、PaO2/FiO2﹤300，或PaCO2﹥50mmHg；血Cr升高；Hb﹤90g/L或血細(xì)胞比積﹤0.30；血漿白蛋白﹤25g/L；感染中毒或DIC證據(jù)。⑷

X線：病變累及兩個(gè)肺葉、空洞、病灶擴(kuò)散、胸水。凡有2項(xiàng)或2項(xiàng)以上的患者應(yīng)住院治療。影響CAP預(yù)后的危險(xiǎn)因素（增加嚴(yán)重程度和死亡危險(xiǎn)）重癥HAP病情評(píng)估①需住ICU；②呼吸衰竭需機(jī)械通氣，F(xiàn)iO2﹥35%才能維持PaO2﹥90%；③病變進(jìn)展迅速，X線上累及多肺葉或空洞形成；④嚴(yán)重膿毒血癥伴低血壓和（或）器官功能紊亂（休克：收縮壓﹤90mmHg或舒張壓﹤60mmHg，需要血管加壓藥﹥4h；腎功能損害：尿量﹤20ml/h或﹤80ml/4h而無(wú)其他原因，需透析）。

機(jī)械通氣并發(fā)VAP：PaO2/FiO2或肺順應(yīng)性進(jìn)行性下降，或氣道阻力進(jìn)行性升高（無(wú)其他原因）應(yīng)考慮肺炎加重。晚發(fā)性HAP和VAP多為多重耐藥菌感染，不論是否達(dá)到重癥標(biāo)準(zhǔn)抗感染治療均應(yīng)按重癥處理。重癥HAP病情評(píng)估（三）病原學(xué)檢查Etiology

（痰、纖支鏡刷取物、灌洗液）

最基本、最重要的病原學(xué)診斷技術(shù)—鏡檢和培養(yǎng)。

MicroscopeandCulture

普通細(xì)菌：標(biāo)本涂片革蘭氏染色鏡檢；特殊病原體：特種染色；根據(jù)不同病原體采用相應(yīng)的培養(yǎng)技術(shù)。※重視標(biāo)本質(zhì)量和采集：抗生素使用之前、清潔口腔、避免污染、盡快送檢（三）病原學(xué)檢查Etiology（痰、纖支鏡刷取物、灌洗液1、痰標(biāo)本

①細(xì)胞學(xué)篩選：深咳嗽、及時(shí)（＜2h）送檢；接種前確定痰標(biāo)本質(zhì)量，合格標(biāo)本：涂片每低倍視野白細(xì)胞數(shù)＞25個(gè)鱗狀上皮細(xì)胞＜10個(gè)鱗狀上皮細(xì)胞：白細(xì)胞＜1：2.5

1、痰標(biāo)本②定量或半定量培養(yǎng)：※定量培養(yǎng)：分離的致病菌或條件致病菌≥107cfu/ml※半定量培養(yǎng)（4區(qū)劃線法）：4+---肺炎的致病菌；≤104cfu/ml(或1+)---污染菌；介于兩種濃度之間---重新培養(yǎng)；濃度達(dá)到105~106cfu/ml（或3+）×2次相同細(xì)菌---致?、诙炕虬攵颗囵B(yǎng)：2、下呼吸道標(biāo)本直接采樣specimensfromlowerrespiratorytract環(huán)甲膜穿刺經(jīng)氣管吸引（transtrachealaspiration，TTA）；

經(jīng)人工氣道內(nèi)吸引（endotrachealaspiration，ETA）防污染標(biāo)本毛刷（protectedspecimenbrush，PSB）支氣管肺泡灌洗（bronchialalveolarlavage，BAL）經(jīng)胸壁穿刺肺吸引（lungaspiration，LA）—屬創(chuàng)傷性檢查2、下呼吸道標(biāo)本直接采樣specimensfromlow3、血和胸液培養(yǎng)blood/pleuraleffussionculture

適用于合并菌血癥或胸腔積液者：陽(yáng)性率不高，特異性高。4、免疫學(xué)檢測(cè)immunology

已知抗原或抗體與待測(cè)標(biāo)本的抗體或抗原發(fā)生反應(yīng)，借助肉眼、熒光、核素標(biāo)記技術(shù)進(jìn)行定性或定量測(cè)定?！駜?yōu)點(diǎn)：快速、簡(jiǎn)便、不受抗菌治療影響?！衲壳岸鄿y(cè)特異性抗體，IgM抗體：感染后7~10天達(dá)高峰，IgG抗體:感染后4~6周才達(dá)到高峰。●測(cè)定特定病原體的特異性抗原是一種理想的診斷技術(shù)，多處于研究階段。5、分子生物技術(shù)（基因診斷）molecularbiology

DNA探針和體外擴(kuò)增法。3、血和胸液培養(yǎng)blood/pleuraleffussioGeneralrulesandoptimizationofantibioticusing

1.EmpiricaltreatmentVSTargettreatment

coverpossiblepathogenicbacteria(4-8h),reassess(48-72h)

2.Pharmokinetics/PharmodymaticsTheroy

antimicrobialspectrum,activity,sideeffects,graspthecharacterofeachdrug,timedependent/concentrationdependent

Generalrulesandoptimization[治療]1、抗菌藥物經(jīng)驗(yàn)性治療和靶向治療的統(tǒng)一

（EmpiricaltreatmentVSTargettreatment）肺炎治療原則：根據(jù)病原學(xué)診斷選擇相應(yīng)抗微生物化學(xué)治療

1）微生物學(xué)診斷需時(shí)長(zhǎng)、敏感性和特異性不高，如等結(jié)果可能貽誤時(shí)機(jī)

2）肺炎多為細(xì)菌性感染，抗菌藥物發(fā)展使抗菌治療足以覆蓋可能的病原菌

●故對(duì)細(xì)菌性肺炎應(yīng)在病原學(xué)診斷前盡早（4~8h內(nèi)）開始經(jīng)驗(yàn)性抗菌治療

coverpossiblepathogenicbacteria(4-8h),reassess(48-72h)

（一）抗微生物化學(xué)治療的一般原則和合理應(yīng)用

Generalrulesandoptimizationofantibioticusing

Treatments[治療]1、抗菌藥物經(jīng)驗(yàn)性治療和靶向治療的統(tǒng)一*經(jīng)驗(yàn)性治療根據(jù)本地區(qū)和單位的病原體流行病學(xué)資料，結(jié)合具體的臨床與影像資料，選擇覆蓋可能病原體的抗生素，48~72h再次評(píng)價(jià)。病原學(xué)檢查如無(wú)肯定結(jié)果而經(jīng)驗(yàn)性治療有效—維持原方案。*抗病原體治療（目標(biāo)治療）

病原學(xué)檢查如獲得肯定結(jié)果而原治療方案不足或錯(cuò)誤或治療無(wú)反應(yīng)—根據(jù)培養(yǎng)和藥敏結(jié)果選擇體外敏感抗生素。

*經(jīng)驗(yàn)性治療

2、熟練和掌握抗菌藥物的基本藥理學(xué)知識(shí)是

合理抗菌治療的基礎(chǔ)

每種抗菌藥物的抗菌譜、抗菌活性、藥動(dòng)學(xué)和藥效學(xué)參數(shù)、組織穿透力及其在肺泡上皮襯液以及呼吸道分泌物中的濃度、不良反應(yīng)，以及藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)是正確選擇藥物和安排治療的基礎(chǔ)。

2、熟練和掌握抗菌藥物的基本藥理學(xué)知識(shí)是

合理藥動(dòng)學(xué)（pharmokinetics）/藥效學(xué)（pharmodymatics）（PK/PD）—對(duì)于抗菌藥物的臨床合理應(yīng)用有指導(dǎo)意義。β-內(nèi)酰胺類和大環(huán)內(nèi)酯類（除阿奇）屬時(shí)間依賴性殺菌藥物—要求血藥濃度高于最低抑菌濃度的時(shí)間占給藥間歇時(shí)間比值（T﹥MIC%）至少達(dá)到40~50%。

半衰期較短，抗生素后效應(yīng)時(shí)間很短或沒有。因此必須按半衰期所折算的給藥間歇時(shí)間每天多次規(guī)則給藥。

藥動(dòng)學(xué)（pharmokinetics）/藥效學(xué)（pharmo氨基糖苷類和喹諾酮類屬濃度依賴性殺菌藥物—要求①血藥峰值濃度與最低抑菌濃度之比（Cmax/MIC）達(dá)8~10倍；②藥時(shí)曲線下面積（AUC）與最低抑菌濃度之比（AUC/MIC，AUIC）在G+球菌達(dá)到30、Gˉ桿菌達(dá)100以上，療效才能肯定。氨基糖苷類和喹諾酮類屬濃度依賴性殺菌藥物—[治療]1、門診患者⑴無(wú)心肺基礎(chǔ)疾病和附加危險(xiǎn)因素者：

肺炎鏈球菌、肺炎支原體、衣原體、流感嗜血桿菌

推薦藥物：新大環(huán)內(nèi)酯類、多西環(huán)素或根據(jù)本地區(qū)細(xì)菌耐藥情況選擇β-內(nèi)酰胺類（青霉素或一代頭孢菌素）。必要時(shí)聯(lián)合用藥。

目前我國(guó)肺炎鏈球菌對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類耐藥率高故不單獨(dú)使用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。（一）抗感染治療

盡早開始經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療，48～72h后根據(jù)病原學(xué)再做調(diào)整或維持原方案。[治療]（一）抗感染治療⑵伴心肺基礎(chǔ)疾病和（或）附加危險(xiǎn)因素者：

附加危險(xiǎn)因素指：

①肺炎鏈球菌耐藥（DRSP）危險(xiǎn)性包括：年齡﹥65歲、近3個(gè)月接受β-內(nèi)酰胺類治療、免疫低下、酗酒、多種內(nèi)科合并癥、托幼機(jī)構(gòu)生活的兒童。②感染腸道Gˉ桿菌危險(xiǎn)性包括：護(hù)理院內(nèi)生活、基礎(chǔ)心肺疾病、多種內(nèi)科合并癥、近期接受過抗生素治療。⑵伴心肺基礎(chǔ)疾病和（或）附加危險(xiǎn)因素者：

常見病原體:

肺炎球菌（包括DRSP）、肺炎支原體、衣原體、復(fù)合感染（細(xì)菌+非典型病原體）、流感嗜血桿菌、腸道Gˉ桿菌等。

推薦治療：

β-內(nèi)酰胺類（口服二、三代頭孢菌素、高劑量阿莫西林、阿莫西林/克拉維酸、氨芐西林/舒巴坦、或頭孢曲松/頭孢噻肟）+大環(huán)內(nèi)酯類/多西環(huán)素；或具有顯著抗肺炎鏈球菌活性的喹諾酮類（呼吸喹諾酮：左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星）單用。常見病原體:2、住院（普通病房）患者⑴伴心肺基礎(chǔ)疾病和（或）附加危險(xiǎn)因素（同上）：肺炎鏈球菌（包括DRSP）、流感嗜血桿菌、肺炎支原體、衣原體、復(fù)合感染（細(xì)菌+非典型病原體）、厭氧菌、軍團(tuán)菌等。推薦：靜脈應(yīng)用β-內(nèi)酰胺類（頭孢噻肟、頭孢曲松）或β-內(nèi)酰胺類-酶抑制劑，聯(lián)合應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類/多西環(huán)素，或呼吸喹諾酮類。⑵無(wú)心肺基礎(chǔ)疾病和附加危險(xiǎn)因素：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、復(fù)合感染（細(xì)菌+非典型病原體）、軍團(tuán)菌等。推薦：靜脈應(yīng)用β-內(nèi)酰胺類聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類，或呼吸喹諾酮類。2、住院（普通病房）患者3、入住ICU重癥肺炎患者⑴無(wú)銅綠假單胞菌感染危險(xiǎn)因素：肺炎鏈球菌（包括DRSP）、軍團(tuán)菌、流感嗜血桿菌、腸道Gˉ桿菌、金葡菌、肺炎衣原體等。

推薦治療：靜脈應(yīng)用β-內(nèi)酰胺類（頭孢噻肟、頭孢曲松）+大環(huán)內(nèi)酯類，或呼吸喹諾酮類（靜脈應(yīng)用）。

3、入住ICU重癥肺炎患者⑵伴銅綠假單胞菌感染危險(xiǎn)因素：

危險(xiǎn)因素：結(jié)構(gòu)性肺病、糖皮質(zhì)激素、近一個(gè)月內(nèi)廣譜抗生素治療>7天、營(yíng)養(yǎng)不良等。推薦治療：抗假單胞菌β-內(nèi)酰胺類（頭孢吡肟、頭孢他啶、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦、亞胺培南、美羅培南）

+抗假單胞菌喹諾酮類（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）；

或抗假單胞菌β-內(nèi)酰胺類+氨基糖苷類+大環(huán)內(nèi)酯類/非抗假單胞菌喹諾酮類。⑵伴銅綠假單胞菌感染危險(xiǎn)因素：[治療]

抗感染治療、呼吸治療、免疫治療、支持治療以及痰液引流。

1、早發(fā)、輕中癥HAP

常見肺炎鏈球菌、腸桿菌科細(xì)菌、流感嗜血桿菌、MSSA?？垢腥舅幬铮憾?、三代頭孢菌素（不必包括抗假單胞菌活性）、

β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑。青霉素過敏者選喹諾酮類。[治療]

抗感染治療、呼吸治療、免疫治療、支持治療以及痰液引2、晚發(fā)、重癥HAP

常見銅綠假單胞菌、不動(dòng)桿菌、腸桿菌科細(xì)菌、MRSA.選擇：左氧氟沙星或環(huán)丙沙星或氨基糖苷類聯(lián)合下列藥物之一①抗假單胞菌β-內(nèi)酰胺類（頭孢吡肟,頭孢他啶,派拉西林,頭孢哌酮）②廣譜β-內(nèi)酰胺類/β-內(nèi)酰胺酶抑制劑(派拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦)。③亞胺培南、美羅培南。存在MRSA應(yīng)加用萬(wàn)古霉素或替考拉林。如初期經(jīng)驗(yàn)性治療抗生素覆蓋面不足會(huì)增加病死率，是影響預(yù)后最重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。覆蓋銅綠假單胞菌、不動(dòng)桿菌、MRSA等高耐藥菌。

2、晚發(fā)、重癥HAP常見銅綠假單胞菌、不動(dòng)桿菌、腸桿菌科細(xì)

VAP氣管吸引物涂片成堆的G+球菌，最初治療聯(lián)合糖肽類，48～72h再評(píng)估：

⑴臨床和（或）微生物學(xué)證實(shí)診斷→繼續(xù)治療。如結(jié)果特異性高（血,胸水,PSB培養(yǎng)和涂片）則減少聯(lián)合用藥，保留或選用1～2種敏感藥物。

⑵臨床診斷可能，微生物學(xué)不確定，無(wú)膿毒血癥或休克→繼續(xù)抗感染治療，按原方案或略作調(diào)整。⑶出現(xiàn)肺外感染或不能解釋的嚴(yán)重膿毒血癥或休克→應(yīng)強(qiáng)化抗感染治療。⑷臨床診斷不符，培養(yǎng)結(jié)果無(wú)意義，或已肯定其他非感染因素，無(wú)嚴(yán)重膿毒血癥或休克→應(yīng)?？股亍?/p>

VAP氣管吸引物涂片成堆的G+球菌，最初治療聯(lián)合糖抗感染療程遵循普遍規(guī)律+提倡個(gè)性化。取決于病原體、嚴(yán)重程度、基礎(chǔ)疾病以及臨床治療反應(yīng)等。目前多數(shù)情況下療程可縮短至7～8天（傳統(tǒng)14～21

天），部分病人延用到14天；銅綠假單胞菌等多耐藥菌、合并膿腫、伴免疫功能損害者治療時(shí)間適當(dāng)延長(zhǎng)?？垢腥警煶套裱毡橐?guī)律+提倡個(gè)性化。3.護(hù)理院獲得性肺炎

(nursinghomeacquiredpneumonia,NHAP)或稱健康護(hù)理相關(guān)肺炎(health-careassociatedpneumonia，HCAP)。在護(hù)理院生活者為特殊人群，肺炎易感性高，臨床特征和病原學(xué)介于CAP和HAP之間。我國(guó)目前護(hù)理院少，可按HAP處理NHAP。3.護(hù)理院獲得性肺炎

(nursinghomeacqui4.免疫低下宿主肺炎

（immunocompromisedhostpneumonia，ICHP）免疫功能低下宿主包括：HIV/ADIS、腫瘤放化療、器官移植或其他疾病接受免疫抑制治療者；是一組特殊人群，對(duì)病原微生物極度敏感；肺是最常見的感染靶器官；既可是CAP也可是HAP。4.免疫低下宿主肺炎

（immunocompromised第四節(jié)免疫低下宿主肺炎免疫低下宿主(immunocompromisedhost,ICH)按起因分為先天性和獲得性（inbornoracquired）。按免疫防御機(jī)制分為特異性和非特異性。特異性ICH又區(qū)分為B細(xì)胞介導(dǎo)和T細(xì)胞介導(dǎo)免疫損害非特異性ICH主要有中性粒細(xì)胞數(shù)量減少或功能異常、補(bǔ)體缺乏和物理屏障破壞（如體內(nèi)留置導(dǎo)管、氣管插管/切開）。臨床上按其病因區(qū)分為HIV∕AIDS和非HIV-ICH。第四節(jié)免疫低下宿主肺炎免疫低下宿主(immunocompr【病原體】

雖然ICH對(duì)各類病原微生物感染的易感性均增高，但不同類型免疫損害的感染在病原體分布上存在差異：【病原體】

雖然ICH對(duì)各類病原微生物感染的易感實(shí)體器官移植后（細(xì)胞免疫抑制為主）

早期(第1個(gè)月)多為強(qiáng)毒力致病菌的細(xì)菌性肺炎(少有機(jī)會(huì)性致病菌)；

6個(gè)月以后如無(wú)附加危險(xiǎn)因素病原體近似于普通人群的社區(qū)感染；

CMV肺炎多見于術(shù)后1～4月（4個(gè)月是高峰）；

PCP多見于術(shù)后2～6個(gè)月，未見有6周內(nèi)發(fā)病的。實(shí)體器官移植后（細(xì)胞免疫抑制為主）骨髓移植后

早期（﹤1個(gè)月）感染主要是敗血癥（G+、G-桿菌和白色念珠菌）；中期（1～3個(gè)月）CMV肺炎常見，其次PCP；

后期（﹥3個(gè)月）除CMV外的皰疹病毒常見，肺部感染以細(xì)菌性為主。骨髓移植后未經(jīng)化療的粒細(xì)胞白血病和淋巴瘤其病原體與免疫損害類型有一定相關(guān)性：前者容易發(fā)生化膿菌感染后者則易患肺結(jié)核和真菌感染—經(jīng)過化療后這種相關(guān)性不存在。接受化療

最初誘導(dǎo)階段以敏感菌多見，隨后多為耐藥的G-桿菌和真菌；

強(qiáng)化階段長(zhǎng)期接受激素可發(fā)生PCP、真菌和其他機(jī)會(huì)性感染。

未經(jīng)化療的粒細(xì)胞白血病和淋巴瘤其病原體與免疫損害類型有自身免疫性疾病無(wú)活動(dòng)者感染以G+球菌多見；活動(dòng)性患者多為G-桿菌感染；激素或環(huán)磷酰胺治療→加重免疫抑制→機(jī)會(huì)性病原體（曲霉菌、諾卡菌、新型隱球菌、卡氏肺孢子蟲、

CMV等）感染增加。同時(shí)警惕潛伏結(jié)核的激發(fā)和復(fù)燃。自身免疫性疾病【臨床表現(xiàn)】

宿主免疫反應(yīng)抑制可顯著改變肺炎的臨床和X線表現(xiàn)；激素和免疫抑制劑可干擾或掩蓋感染癥狀及臨床過程?！九R床表現(xiàn)】

宿主免疫反應(yīng)抑制可顯著改變肺炎的臨床和X線表現(xiàn)【診斷】（一）肺部病變的早期發(fā)現(xiàn)和病因鑒別

早期發(fā)現(xiàn)和確診直接影響預(yù)后。腎移植受者的發(fā)熱和肺浸潤(rùn)﹤5天發(fā)現(xiàn)和確診-存活率為79%，而﹥5天僅為35%。PaO2對(duì)移植受者肺部疾病的早期發(fā)現(xiàn)和診斷有一定幫助。約80%的細(xì)菌性肺炎和70%肺栓塞PaO2﹤8.6KPa（65mmHg）。X線檢查對(duì)診斷雖非特異性，但仍有幫助。局限性病變、結(jié)節(jié)或空洞性病變、彌漫性間質(zhì)/腺泡浸潤(rùn)性病變。核素肺掃描對(duì)PCP篩選和診斷有一定意義。CT對(duì)隱蔽部分病變的發(fā)現(xiàn)和診斷很有價(jià)值?！驹\斷】（一）肺部病變的早期發(fā)現(xiàn)和病因鑒別（二）病原學(xué)診斷

1.標(biāo)本采集肺外標(biāo)本（體液、分泌物以及腫大淋巴結(jié)、體表腫物活檢標(biāo)本）呼吸道標(biāo)本（最基本和最重要）。2.微生物學(xué)檢查強(qiáng)調(diào)：

①標(biāo)本新鮮，及時(shí)送檢和處理；②檢測(cè)項(xiàng)目齊全：涂片和培養(yǎng)。3.免疫學(xué)診斷和基因診斷技術(shù)

抗體檢測(cè)(可能因宿主免疫抑制影響其價(jià)值)?？乖突驒z測(cè)(理論上可提供早期診斷、特異性和敏感性高，但迄今前者僅限于極少數(shù)特殊病原體的研究)。（二）病原學(xué)診斷

1.標(biāo)本采集（三）組織學(xué)診斷

組織學(xué)上壞死性肺炎見于化膿菌、真菌及CMV等感染。

見到“假單胞菌血管炎”則對(duì)銅綠假單胞菌感染有診斷意義。

細(xì)菌和真菌陰性、而炎癥病灶中有較多巨噬細(xì)胞→軍團(tuán)菌肺炎可能。

銀染或PAS染色→真菌診斷。組織化學(xué)及原位雜交方法檢測(cè)抗原或DNA→CMV肺炎。

并發(fā)于ICH的肺結(jié)核其組織學(xué)改變可以很不典型或呈現(xiàn)“無(wú)反應(yīng)性結(jié)核”，應(yīng)常規(guī)加作抗酸染色。

HE染色肺泡內(nèi)大量嗜伊紅泡沫樣滲出物、哥氏銀染可見濃染成黑色的蟲體包囊壁、在印片和涂片標(biāo)本中采用Giemsa或Wright_Giemsa特殊染色可以發(fā)現(xiàn)染成紅或暗紅色的囊內(nèi)小體→

PCP。（三）組織學(xué)診斷組織學(xué)上壞死性肺炎見于化膿菌、真菌及C【治療】一、抗微生物治療

ICH肺炎按病情可以分為兩類：

⑴急性感染：需要緊急經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療，在留取各種微生物檢驗(yàn)標(biāo)本后盡快靜脈應(yīng)用抗生素。

⑵亞急性感染：病情允許，可進(jìn)行詳細(xì)的病原學(xué)診斷檢查包括組織檢查，然后選擇敏感的抗微生物藥物治療。【治療】一、抗微生物治療藥物治療分為3種形式：第一種治療用藥，治療確定的感染；第二種預(yù)防用藥，在所有患者應(yīng)用安全性高的抗微生物藥物以預(yù)防常見和重要的微生物；第三種預(yù)澈（pre-emptive）治療：在實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)和觀察基礎(chǔ)上對(duì)某些具有嚴(yán)重感染高危指征、而預(yù)計(jì)抗微生物藥物干預(yù)可以取得最大益處的患者亞群進(jìn)行針對(duì)性預(yù)防治療

ICH肺炎的抗微生物治療影響因素：微生物負(fù)荷、免疫抑制程度、藥物、感染累及的器官和組織以及全身狀態(tài)。自然病程和免疫健全者可能存在很大差異，故藥物劑量常需調(diào)整、療程要足。藥物治療分為3種形式：第一種治療用藥，治療確定的感染；2、免疫重建

盡可能停用或減量使用免疫抑制藥物；集落刺激因子（G-CSF或GM-CSF）增加白細(xì)胞數(shù)和吞噬功能；補(bǔ)充IgG或與抗生素聯(lián)用—先天性Ig減少和重癥患者。改善細(xì)胞免疫功能的藥物—臨床意義不肯定。2、免疫重建盡可能停用或減量使用免疫抑制藥物；三、支持療法

營(yíng)養(yǎng)、心肺功能和心理支持都十分重要。

氣管插管機(jī)械通氣—重癥，并有助于從下呼吸道采樣進(jìn)行病原學(xué)診斷。三、支持療法Case吳XX,女性,56歲。尿蛋白陽(yáng)性22年，規(guī)則透析17月，于06-1-6行同種異體腎移植術(shù)，術(shù)后一直服用免疫抑制劑和強(qiáng)的松，因咳嗽、氣促3天于06-4-3入住我科。4/4呼吸困難加重予人工呼吸機(jī)輔助通氣?？紤]：腎移植術(shù)后重癥肺炎（巨細(xì)胞病毒肺炎？卡氏肺孢子蟲肺炎？）Case吳XX,女性,56歲。尿蛋白陽(yáng)性22年，規(guī)則透析17予以更昔洛韋+百炎凈+大劑量免疫球蛋白+抗生素+支持治療（呼吸支持、營(yíng)養(yǎng)支持等）病情好轉(zhuǎn)40多天后好轉(zhuǎn)出院予以更昔洛韋+百炎凈+大劑量免疫球蛋白+抗生素+支持治療（呼05-11-2305-11-2306-4-406-4-406-4-1106-4-1106-4-1706-4-1706-4-2106-4-2106-4-3006-4-3006-9-2506-9-2506-4-406-4-406-4-2406-4-2406-5-1206-5-12愛滋病并發(fā)肺部感染人體免疫缺陷病毒（HIV）感染時(shí)T淋巴細(xì)胞受損（抑制型TS細(xì)胞多，輔助TH細(xì)胞少，功能不足）→繼發(fā)感染

卡氏肺孢子蟲（Pneumocystiscarinii，PC）、巨細(xì)胞病毒、非典型分枝桿菌（發(fā)展中國(guó)家肺結(jié)核最為常見）愛滋病并發(fā)肺部感染癥狀：全身性非特異性癥狀：發(fā)熱、乏力、納差、腹瀉、消瘦

呼吸道癥狀：干咳、呼吸急促、呈進(jìn)行性加重

癥狀：X線：無(wú)特征性間質(zhì)彌漫性條索狀、斑點(diǎn)顆粒狀陰影→肺門向外周擴(kuò)散→融合成結(jié)節(jié)云霧狀。

肺尖和肺底較少受累。薄壁空洞、伴發(fā)氣胸或胸腔積液。X線：無(wú)特征性診斷：檢出病原體：纖支鏡灌洗液—病原體檢出率60-80%；經(jīng)纖支鏡活檢—陽(yáng)性率達(dá)90%；經(jīng)皮肺穿、開胸肺活檢。診斷：治療：噴他瞇、SMZ（復(fù)方新諾明）、氯林可霉素治療：第五節(jié)按病原學(xué)分類常見肺炎的臨床要點(diǎn)第五節(jié)按病原學(xué)分類常見肺炎的臨床要點(diǎn)Case

男性，26歲，發(fā)熱，咳嗽，鐵銹色痰，胸痛；查體：右肺叩診濁音，語(yǔ)顫增強(qiáng)，呼吸音減低；

血白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞升高，

肺炎-內(nèi)科學(xué)ppt課件肺炎-內(nèi)科學(xué)ppt課件第二節(jié)細(xì)菌性肺炎一、肺炎鏈球菌肺炎pneumococcalpneumonia定義：肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌或肺炎球菌（streptococcuspneumoniae）所引起的肺段或肺葉的炎癥。占CAP半數(shù)。特征：突發(fā)起?。╝cute）、寒戰(zhàn)高熱（fever）、咳嗽（cough）、血痰（鐵銹色痰）、胸痛（chestpain），肺實(shí)變體征。

第二節(jié)細(xì)菌性肺炎一、肺炎鏈球菌肺炎pneumococcaPneumoniacausedbybacteriaStreptococcuspneumonia

(1)Pathogen:

Grampositive,lancet-shapeddiplococci.Capsuleisitsmostimportantvirulencefactor.Serotypingisdoneoncapsularantigens.Thereare86serotypetotally.Type3isthemostimportantpathogeninadult.

StreptococcuspneumoniaePneumoniacausedbybacteriaSt1、病原體

為G+雙球菌，成對(duì)或短鏈排列。有夾膜，其毒力大小與夾膜有關(guān)，不同菌株多糖不同，有型特異性：成人有86血清型，第3型可產(chǎn)生大量夾膜，毒力最強(qiáng)。2、發(fā)病機(jī)制和病理肺炎鏈球菌表面蛋白和人鼻咽部上皮細(xì)胞表面受體結(jié)合而粘附和定植于上呼吸道。免疫功能正常時(shí)，是寄生在口腔、鼻咽部的正常菌群。免疫功能受損，肺炎鏈球菌侵入人體而致病。肺炎：吸入鼻咽部定植菌所致。

1、病原體PneumoniacausedbybacteriaPathogenesisPneumoniacausedbybacteriaPa細(xì)菌夾膜（高分子多糖體）→侵襲組織+肺泡繁殖→引起炎癥浸潤(rùn)和滲出（肺泡壁水腫+白、紅細(xì)胞滲出）→含菌滲出液經(jīng)Cohn孔向肺中央擴(kuò)展→累及肺段或肺葉；如在肺外周，累及胸膜→滲出性胸膜炎。細(xì)菌夾膜（高分子多糖體）→侵襲組織+肺泡繁殖→引起炎癥浸潤(rùn)和PneumoniacausedbybacteriaPathology

Fourstages:

Congestion.Red

Hepatization

（2dExudation+RBC）Gray

Hepatizaiton

（4dneutro&Macrophages）.Resolution–（8dfewmacrophages,normal）.Nostructuraldamagewasfoundinthelung.PneumoniacausedbybacteriaPa典型的病理變化分四期：1、充血水腫期（早期）：充血、水腫液和漿液析出；2、紅色肝變期（中期）：滲出纖維蛋白、紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，不含氣體，外觀似肝；3、灰色肝變期（后期）：大量白細(xì)胞浸潤(rùn)、吞噬細(xì)菌4、溶解消散期：大部分細(xì)菌被吞噬，產(chǎn)生夾膜抗體，滲出物溶解、吸收，肺泡重新充氣。典型的病理變化分四期：圖9-15紅色肝樣變期圖9-15紅色肝樣變期圖9-16灰色肝樣變期圖9-16灰色肝樣變期實(shí)際上在肝變期病理階段并無(wú)明顯分界，經(jīng)早期抗生素治療，典型病理分期已很少見。肺炎球菌不產(chǎn)生毒素→不引起組織壞死或形成空洞。

病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)基本無(wú)損壞，不留纖維瘢痕。少數(shù)患者（免疫機(jī)制不全）肺泡內(nèi)纖維蛋白吸收不完全+成纖維細(xì)胞形成→機(jī)化性肺炎。實(shí)際上在肝變期病理階段并無(wú)明顯分界，經(jīng)早期抗生素治療，典型病

發(fā)病以冬季與初春多發(fā)，常與呼吸道病毒感染相平行?；颊叨酁榍鄩涯?，男性多。

上呼吸道免疫功能受損→細(xì)菌進(jìn)入下呼吸道、肺泡繁殖。發(fā)病以冬季與初春多發(fā)，常與呼吸道病毒感染相平行?；颊?、臨床表現(xiàn)

1)癥狀:

受涼淋雨、疲勞、醉酒、精神刺激、病毒感染史；①寒戰(zhàn)高熱：起病急，伴頭痛、全身酸痛、患側(cè)胸痛，呼吸增快與體溫不成比例；②胸痛：炎癥波及胸膜，刺痛，患側(cè)臥位（可減少胸廓運(yùn)動(dòng)）炎癥波及↙↘膈周圍膈中心↙↘放射同側(cè)下胸部、上腹放射到肩部③咳嗽、咳痰：粘痰、膿痰、血痰、鐵銹色痰，消散期痰多。④呼吸困難：病變廣泛→缺氧所致。⑤消化道癥狀：惡心、嘔吐，腹痛、腹瀉、黃疸，無(wú)特征性。3、臨床表現(xiàn)

1)癥狀:受涼淋雨、疲勞、醉酒、精神2)體征:①急性病容，面頰緋紅，皮膚干燥，單純性皰疹；②氣急、紫紺、鼻翼扇動(dòng)；③心動(dòng)過速；④早期肺部體征不明顯，

典型實(shí)變體征（大片實(shí)變）：語(yǔ)顫增強(qiáng)、叩診濁音、聽診支氣管呼吸音、濕音；⑤嚴(yán)重→休克、DIC、ARDS、神經(jīng)癥狀（中毒癥狀）：細(xì)菌毒素→血管舒縮中樞→中毒性末梢循環(huán)衰竭→24-72h以內(nèi)出現(xiàn)休克狀態(tài)。2)體征:3）并發(fā)癥近年少見嚴(yán)重膿毒癥或毒血癥→感染性休克；胸膜炎、膿胸、心肌炎、腦膜炎、關(guān)節(jié)炎3）并發(fā)癥4、診斷1）血象：WBC↑、N↑，核左移，胞漿內(nèi)中毒顆粒如WBC不升→預(yù)后不佳；2）痰涂片染色：成對(duì)、成鏈G+球菌；3）痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)：可確定病原菌，抗菌素使用前做，陽(yáng)性率達(dá)20%；4、診斷早：肺紋理增粗、病變肺段、肺葉稍模糊；

典型(實(shí)變期

)：肺段或亞段分布的密度增高陰影，實(shí)變影中有支氣管氣道征，近年少見。消散期：陰影密度逐漸減少、散在，因片塊區(qū)域吸收較早—“假空洞”征。

多數(shù)3-4周后消散完全。4）X線檢查早：肺紋理增粗、病變肺段、肺葉稍模糊；4）X線檢查

社區(qū)發(fā)病、典型癥狀、體征+實(shí)驗(yàn)室檢查

+胸部X線

病原菌檢測(cè)可確診社區(qū)發(fā)病、典型癥狀、體征+實(shí)驗(yàn)室檢查5、治療與預(yù)防

診斷明確后予抗生素治療，不等細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果。重視其耐藥問題。肺炎鏈球菌僅在高水平耐藥（青霉素MIC≥4μg/ml）時(shí)才影響臨床預(yù)后。高劑量青霉素G（歐洲指南320萬(wàn)U/次，1次/4h）、阿莫西林、氨芐西林或二、三代頭孢菌素。近3個(gè)月內(nèi)應(yīng)用過β-內(nèi)酰胺類的患者可選用氟喹諾酮類藥物。高水平耐藥株感染應(yīng)選用萬(wàn)古霉素/替考拉寧/利奈唑胺。

療程一般5-7天，或熱退后3-5天停藥5、治療與預(yù)防支持治療1、臥床、補(bǔ)充蛋白質(zhì)、熱量和維生素;2、觀測(cè)P、R、Bp和尿量;3、鼓勵(lì)飲水，1-2L/天，輸液；

中等或重癥PaO2<8.0Kpa或有紫紺，應(yīng)給O2；

呼衰→搶救；腸麻→禁食；煩躁不安→安定或水合氯醛、不能用抑制呼吸的鎮(zhèn)靜劑。

支持治療1、臥床、補(bǔ)充蛋白質(zhì)、熱量和維生素;Case：

患者，男，22歲。

畏寒、高熱（39-40℃）、咳嗽、咳痰（膿痰、

痰中帶血）一周。

有靜脈注射海洛因（自來(lái)水稀釋）史一年。

查體：神志恍惚，鞏膜黃染，雙前臂皮膚有密集

小針眼，右胸語(yǔ)顫增強(qiáng)、叩診濁音、雙肺可

聞及水泡音，心界擴(kuò)大，肝脾無(wú)腫大。

Case：

患者，男，22歲。

畏寒、高熱（39-40℃化驗(yàn)：血WBC49.3X109/L，N88%,RBC2.7X109/L、Hb88g/L;

血培養(yǎng)(二次)：金黃色葡萄球菌（MRSA）

超聲心動(dòng)圖：右房、右室擴(kuò)大，三尖瓣增厚、

有2.3X1.8cm大小的贅生物。

化驗(yàn)：血WBC49.3X109/L，N88%,診斷：金葡菌敗血癥、金葡菌肺炎、心內(nèi)膜炎。

治療：新青Ⅱ一周效果差，萬(wàn)古霉素有效，

手術(shù)后須用敏感抗生素6-8周，三次血培養(yǎng)陰性后停藥。診斷：金葡菌敗血癥、金葡菌肺炎、心內(nèi)膜炎。

肺炎-內(nèi)科學(xué)ppt課件肺炎-內(nèi)科學(xué)ppt課件肺炎-內(nèi)科學(xué)ppt課件肺炎-內(nèi)科學(xué)ppt課件二、葡萄球菌肺炎1、病原體葡萄球菌為G＋小球菌，在涂片上呈葡萄串狀排列。金黃色葡萄球菌（staphylococcusaureus,簡(jiǎn)稱金葡菌）、表皮葡萄球菌（S.epidermidis）和腐生葡萄球菌（S.sparophyticus）。按細(xì)菌產(chǎn)血漿凝固酶與否通常將葡萄球菌分為凝固酶陽(yáng)性葡萄球菌（coagulasepositivestaphylococcus）凝固酶陰性葡萄球菌（coagulasenegativestaphylococcus,CoNS）。二、葡萄球菌肺炎致病物質(zhì)主要是毒素與酶，如溶血毒素、殺白細(xì)胞素、腸毒素等，具有溶血、壞死、殺白細(xì)胞及血管痙攣等作用葡萄球菌致病力用血漿凝固酶在測(cè)定，陽(yáng)性者致病力較強(qiáng)。金黃色葡萄球菌凝固酶陽(yáng)性，凝固酶→細(xì)菌周圍產(chǎn)生纖維蛋白→保護(hù)其不被吞噬，是化膿性感染的主要原因。院內(nèi)獲得性肺炎中凝固酶陰性葡萄球菌引起者也不斷增多。致病物質(zhì)主要是毒素與酶，如溶血毒素、殺白細(xì)胞素、腸毒素等，具PneumoniacausedbybacteriaStaphylococci

pneumonia

(1)Pathogen:

Grampositivestaphylococcusthatiscoagulase-positive/negative.sta