護理查房庫欣綜合

護理查房庫欣綜合癥內(nèi)分泌7-17病例匯報-馮婕35床李春燕住院號364070患者因臉變圓紅，皮膚變薄，瘀斑2年于2015年7月4號12:07分以“庫欣綜合征”收入院。入院后查體：T:36.5℃，P:90次每分，R：20次每分，BP：160，100mmhg.患者30歲，女性，向心性肥胖，庫欣面容，滿月臉，面色黑紅，前額發(fā)際低，水牛背，皮膚菲薄，微血管易透見，雙側腋窩及大腿根部可見色素沉著，下腹兩側，大腿外側可見紫紅色條紋。遵醫(yī)囑執(zhí)行內(nèi)科二級護理，完善血糖，血壓，血鉀監(jiān)測。給予降糖，降壓，補充電解質等綜合治療。7月5號，患者仍有乏力不適，晨測血壓144/96mmhg,查體神志清，精神好。趙紅霞主任查房分析，目前庫欣綜合征診斷明確，同時繼發(fā)糖尿病，高血壓，繼續(xù)給予口服及靜脈補鉀，一日四次胰島素聯(lián)合二甲雙胍降糖治療，觀察血糖變化，及時復查電解質。7月7號，患者乏力較前略緩解，飲食規(guī)律，血壓波動在（140—154），（81—100）mmhg之間，復查血鉀3.3mmol,血糖譜顯示，餐前在（5.2—8.2）mmol之間,餐后2小時在（6.3—10.3）mmol之間.患者家屬要求出院，至上級醫(yī)院進一步行垂體微腺瘤手術治療，請示趙紅霞主任后為其辦理自動出院手續(xù)。定義及病因分類

耿輝庫辛氏綜合征定義：又稱皮質醇增多癥，為各種原因造成腎上腺分泌過多糖皮質激素所致病癥的總稱，其中最多見者為垂體促腎上腺皮質激素分泌亢進所引起的臨床類型、病因分類一.依賴促腎上腺皮質激素的庫欣綜合征包括1、庫欣病指垂體ACTH分泌過多，伴腎上腺皮質增生，垂體多有微腺瘤，少數(shù)為大腺瘤，也有未能發(fā)現(xiàn)腫瘤者。2.異位ACTH綜合征系垂體以外腫瘤分泌大量ACTH,伴腎上腺皮質增多。二.不依賴ACTH的綜合征包括1.腎上腺皮質腺瘤2.腎上腺皮質癌3.不依賴ACTH的雙側腎上腺小結節(jié)增生4.不依賴ACTH的雙側腎上腺大結節(jié)性增生?；颊咴V2年前口服糖皮質激素治療關節(jié)痛，后建感臉變圓紅，膚色變黑皮膚變薄易出現(xiàn)皮瘀斑，向心型肥胖，滿月臉，水牛背現(xiàn)病史提示垂體微腺瘤雙側腎上腺增生。庫欣綜合癥的臨床表現(xiàn)-李翠翠典型的庫欣綜合征的臨床表現(xiàn)主要是由于皮質醇分泌的長期過多引起蛋白質、脂肪、糖、電解質代謝的嚴重紊亂及干擾了多種其他激素的分泌。此外，ACTH分泌過多及其他腎上腺皮質激素的過量分泌也會引起相應的臨床表現(xiàn)。1.向心性肥胖庫欣綜合征患者多數(shù)為輕至中度肥胖，極少有重度肥胖。有些臉部及軀干偏胖，但體重在正常范圍。典型的向心性肥胖指臉部及軀干部胖，但四肢包括臀部不胖。滿月臉、水牛背、懸垂腹和鎖骨上窩脂肪墊是庫欣綜合征的特征性臨床表現(xiàn)。少數(shù)患者尤其是兒童可表現(xiàn)為均勻性肥胖。2.糖尿病和糖耐量低減庫欣綜合征約有半數(shù)患者有糖耐量低減，約20%有顯性糖尿病。高皮質醇血癥使糖原異生作用加強，還可對抗胰島素的作用，使細胞對葡萄糖的利用減少。于是血糖上升，糖耐量低減，以致糖尿病。如果患者有潛在的糖尿病傾向，則糖尿病更易表現(xiàn)出來。很少會出現(xiàn)酮癥酸中毒。3.負氮平衡引起的臨床表現(xiàn)庫欣綜合征患者蛋白質分解加速，合成減少，因而機體長期處于負氮平衡狀態(tài)。長期負氮平衡可引起：肌肉萎縮無力，以肢帶肌更為明顯；因膠原蛋白減少而出現(xiàn)皮膚菲薄、寬大紫紋、皮膚毛細血管脆性增加而易有瘀斑；骨基質減少，骨鈣丟失而出現(xiàn)嚴重骨質疏松，表現(xiàn)為腰背痛，易有病理性骨折，骨折的好發(fā)部位是肋骨和胸腰椎；傷口不易愈合。不是每例庫欣綜合征患者都有典型的寬大呈火焰狀的紫紋。單純性肥胖患者常有細小紫紋，在鑒別時應予注意。4.高血壓和低血鉀皮質醇本身有潴鈉排鉀作用。庫欣綜合征時高水平的血皮質醇是高血壓低血鉀的主要原因，加上有時脫氧皮質醇及皮質酮等弱鹽皮質激素的分泌增加，使機體總鈉量顯著增加，血容量擴大，血壓上升并有輕度下肢水腫。尿鉀排量增加，致低血鉀和高尿鉀，同時因氫離子的排泄增加致堿中毒。庫欣綜合征的高血壓一般為輕至中度，低血鉀堿中毒的程度也較輕，但異位ACTH綜合征及腎上腺皮質癌患者由于皮質醇分泌量的大幅度上升，同時弱鹽皮質激素分泌也增加，因而低血鉀堿中毒的程度常常比較嚴重。該患者住院后主要是給予補鉀、降糖、降壓對癥治療

類型及臨床特點-李霜1.依賴垂體ACTH的Cushing病最常見，約占Cushing綜合征的76%，多見于成人，女性多于男性。垂體病變最多見者為ACTH微腺瘤，其余為下丘腦功能失調(diào)。ACTH微腺瘤并非完全自主性，仍可被大劑量外源性糖皮質激素抑制，也可受CRH和血管加壓素興奮。Cushing病中由于過量ACTH刺激，雙側腎上腺皮質彌漫性增生，主要是產(chǎn)生糖皮質激素的束狀帶細胞增生肥大。有時網(wǎng)狀帶細胞亦增生。2.異位ACTH綜合征是由于垂體以外的惡性腫瘤產(chǎn)生ACTH，刺激腎上腺皮質增生，分泌過量的皮質類固醇。引起異位ACTH綜合征的腫瘤最常見有肺癌（小細胞性或燕麥細胞性），支氣管類癌，胸腺癌，胰腺癌等。臨床上分為緩慢發(fā)展型和迅速進展型兩型。3.腎上腺皮質腺瘤生長和分泌功能為自主性，不受垂體ACTH控制。約占Cushing綜合征的15%～20%，多見于成人，男性較多。4.腎上腺皮質癌占Cushing綜合征的5%，病情重，進展快。臨床上有重度Cushing綜合征表現(xiàn)，血壓高，血鉀低，女性呈多毛，痤瘡，陰蒂肥大，亦可有腹痛，背痛等表現(xiàn)。5.不依賴ACTH的雙側小結節(jié)性增生（發(fā)育不良）又稱Meador綜合征或原發(fā)性結節(jié)性色素性腎上腺病，患者多為兒童或青年。一部分表現(xiàn)為一般Cushing綜合征，另一部分表現(xiàn)為家族性顯性遺傳的綜合征患者血中ACTH低或測不到。發(fā)病機制有遺傳和免疫兩因素。6.不依賴ACTH的腎上腺大結節(jié)性增生此型表現(xiàn)為Cushing綜合征，可見于各種年齡的男性或女性。血漿ACTH低，大劑量地塞米松試驗抑制作用不明顯。腎上腺雙側增生伴5mm以上