動脈血氣分析瞿星光

血氣指標的解讀及其臨床應用常用監(jiān)測指標PaO2動脈血氧分壓[PaCO2]動脈血二氧化碳分壓[SaO2]動脈血氧飽和度PH或[H+][HCO3-]碳酸氫根陰離子間隙（AG）BE堿剩余潛在HCO3-常用監(jiān)測指標------PaO2動脈血氧分壓溶解在動脈血中O2的所產(chǎn)生的壓力，正常人PaO280~100mmHg；PaO2可判斷有無低氧血癥及其程度，并可作為判斷呼吸衰竭的指標；低氧血癥：輕度：60~80mmHg中度：40~60mmHg重度：<40mmHg常用監(jiān)測指標------[P(A-a)O2]肺泡-動脈血氧分壓差P(A-a)O2是肺泡PO2（PAO2）與PaO2之差，反應肺的換氣功能，有時較PaO2更為敏感，能較早反映肺部氧攝取狀況；[P(A-a)O2]產(chǎn)生的原因主要是一、肺內(nèi)存在生理分流；二、營養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進入左心室正常青年人[P(A-a)O2]約為15~20mmHg；隨年齡增加而增大，但最大不超過30mmHg常用監(jiān)測指標------[SaO2]動脈血氧飽和度血紅蛋白被氧飽和的程度血氧飽和度=血紅蛋白氧含量血紅蛋白氧容量×100血氧飽和度與Hb和O2的結合能力有關與Hb多少無關常用監(jiān)測指標------[PaCO2]動脈血二氧化碳分壓

物理溶解在動脈血中的CO2所產(chǎn)生的壓力，是判斷呼吸衰竭類型及其程度和呼吸性酸堿失衡的指標，還可以作為判斷代謝性酸堿失衡代償反應的指標。PaCO2正常值為35~45mmHgPaCO2<35mmHg通氣過度PaCO2>45mmHg通氣不足常用監(jiān)測指標------PH或[H+]酸:凡能釋放出H+的物質(H+的供體)堿:能接受H+的物質(H+的受體)PH=[HCO3-][H2CO3]酸堿的來源可經(jīng)肺排出的揮發(fā)酸—碳酸；是體內(nèi)產(chǎn)生最多的酸性物質。H2CO3→HCO3-+H+腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙酰乙酸等。堿性物質主要來源于氨基酸和食物中有機酸鹽的代謝。

常用監(jiān)測指標------PH或[H+]常用監(jiān)測指標------[HCO3－]碳酸氫根標準碳酸氫鹽（SBStandardBicarbonate）：血溫在37℃，Hb充分氧飽和的條件下，經(jīng)用PCO2為40mmHg的氣體平衡后所測得的碳酸氫鹽濃度。正常值為22~27（24）mmol/L。排除了呼吸因素的影響。實際碳酸氫鹽（ABActualBicarbonate）：未經(jīng)PCO2為40mmHg的氣體平衡處理的血漿中HCO3-的真實含量。AB受代謝和呼吸兩方面的影響。常用監(jiān)測指標------[HCO3－]碳酸氫根SB與AB的差反映了呼吸性因素對酸堿平衡的影響。AB>SB

呼酸或代償后的代堿AB<SB

呼堿或代償后的代酸常用監(jiān)測指標------[BE]堿剩余

BE在標準狀態(tài)下，即血溫37℃、PaCO240mmHg和Hb完全氧合的條件下，將血液標本滴定至pH7.4時所需酸或堿的量。提示血液中堿儲備增加或減少的情況。需加酸者表明血液中有多余的堿，BE為正值

需加堿者表明血液中有多余的酸，BE為負值常用監(jiān)測指標------陰離子間隙（AG）AGAGAGHCO3HCO3NaNaNaClClNaUCClHCO3-UAAG血清中未測定陰離子（UA）和未測定陽離子（UC）的差值。即AG=UA-UCAG=Na+-(HCO3-+Cl-)正常波動范圍為12±2mmol/L常用監(jiān)測指標------陰離子間隙（AG）AG也是反映代謝性酸堿失衡的一項指標；AG增高提示代謝性酸中毒，且為“獲酸”性代謝性酸中毒（如乳酸酸中毒、尿毒癥、酮癥酸中毒）；AG正?？梢允钦Ｋ釅A狀態(tài)，也可以是“失堿”性代謝性酸中毒或高氯性酸中毒（如腹瀉、腎小管性酸中毒或過多使用含氯的酸）常用監(jiān)測指標------潛在HCO3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高。潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內(nèi)應有的HCO3-值。意義：

排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。

揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。

酸堿失衡的診斷-----------單純性酸堿失衡的診斷PH=[HCO3-][H2CO3]代謝因素呼吸因素代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒PH=[HCO3-][H2CO3]代謝性酸中毒代謝性堿中毒PH=[HCO3-][H2CO3]血漿原發(fā)性HCO3-減少而導致的pH下降稱之為代謝性酸中毒。代謝性酸中毒時主要靠肺來調(diào)節(jié)，由于肺的代償非?？?，故臨床上一般不分急性和慢性，但根據(jù)AG可分為高AG代謝性酸中毒和正常AG代謝性酸中毒（高氯性代謝性酸中毒）。血漿原發(fā)性HCO3-增加而導致的pH下降稱之為代謝性堿中毒。凡實測PaCO2落在預計值范圍內(nèi)，就可診斷代謝性堿中毒；實測PaCO2>預計值的上限或代償極限，則可診斷為代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒；實測PaCO2<預計值的下限，則可診斷代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒。PH=[HCO3-][H2CO3]呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒PH=[HCO3-][H2CO3]血漿原發(fā)性PaCO2增加而導致的pH下降稱之為呼吸性酸中毒。臨床上按呼吸性酸中毒發(fā)生時間長短可分為急性（<3d）和慢性（>3d）.COPD患者常見。血漿原發(fā)性PaCO2減少而導致的pH下降稱之為呼吸性堿中毒。癔癥患者常見。Step1數(shù)據(jù)本身是否一致？Step2酸中毒還是堿中毒？Step3原發(fā)紊亂？Step4是否在代償范圍內(nèi)？Step5高氯性酸中毒還是高AG酸中毒？Step6是否有潛在代謝性堿中毒存在？

介紹動脈血氣分析六步法病例22歲，男性，糖尿病合并急性上呼吸道感染。PHPaCO2PaO2HCO3BEKNaClFiO2

mmHgmmol/L％1AM7.1915102-6-105.9128

9440根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數(shù)值的內(nèi)在一致性[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]pH［H+］mmol/L7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522Step1數(shù)據(jù)本身是否一致？pH［H+］mmol/L7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522Step1數(shù)據(jù)本身是否一致？pH

7.19PaCO2

15mmHgHCO3-

6mmol/L[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]［H+］=24×15/6=60數(shù)據(jù)一致性符合Step2

堿血癥或酸血癥？？pH＜7.35酸中毒pH＞7.45堿中毒患者pH7.19＜7.35酸中毒Step3

原發(fā)紊亂？？pH7.19PaCO215mmHgHCO3-6mmol/LpH值改變的方向與PaCO2改變方向的關系如何？在原發(fā)呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同。PH=[HCO3-][PaCO2]原發(fā)性代謝性酸中毒Step4是否在代償范圍內(nèi)？原發(fā)紊亂代

償矯正因子代謝性酸中毒PaCO2=（1.5×HCO3

-）+8±2急性呼吸性酸中毒HCO3-=24+ΔPaCO2/10慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+ΔPaCO2/3代謝性堿中毒PaCO2=（0.7×HCO3

-）+21±1.5急性呼吸性堿中毒HCO3-=24-ΔPaCO2/5慢性呼吸性堿中毒HCO3-=24-ΔPaCO2/2Step4是否在代償范圍內(nèi)？原發(fā)紊亂代償矯正因子代謝性酸中毒PaCO2=（1.5×HCO3-）+8±2代償PaCO2=（1.5×6）+8±2=17±2患者PaCO215mmHg，在代償范圍內(nèi)。PHPaCO2PaO2HCO3BEKNaClFiO2

mmHgmmol/L％1AM7.1915102-6-105.9128

9440AG=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2正常的AG是大約12mmol/L當患者存在低蛋白血癥時，白蛋白每下降10g/L，AG大約下降2.5mmol/L。AG=128-(6

+94)=28患者存在高AG代謝性酸中毒。Step5計算AG

-----判斷是高氯性酸中毒還是高AG酸中毒Step6

計算ΔAG,判斷是否有潛在代謝性堿中毒存在？ΔAG=測定AG-正常AG潛在HCO3-=ΔAG+測定HCO3-潛在HCO3-＜22，無潛在的代謝性堿中毒。

＞26（27），存在代謝性堿中毒。Step6

計算ΔAG,判斷是否有潛在代謝性堿中毒存在？HA=H++A-H++HCO3-=H2CO3H2CO3=H2O+CO2↑A-=↓HCO3-ΔAG=ΔHCO3-AGAGAGHCO3HCO3NaNaNaClClNaUCClHCO3-UAAG“陰陽平衡增一減一”ΔAG=測定AG-正常AG=28-10=18潛在HCO3-=ΔAG+測定HCO3-=18+6=2424在22~26mmol/L范圍內(nèi)，所以患者是單純性的代謝性酸中毒。Step6

計算ΔAG,判斷是否有潛在代謝性堿中毒存在？高AG代酸的原因乳酸酸中毒酮癥酸中毒

糖尿病乙醇饑餓尿毒癥甲醇乙二醇水楊酸醛類

此患者存在糖尿病，所以最可能的因素是糖尿病酮癥酸中毒。舉例一：pH7.29、PaCO230mmHg、HCO3-14mmol/L、K+5.2mmol/LNa+140mmol/LCl-108mmol/L判斷方法PaCO230mmHg＜40mmHg,pH7.29＜7.40，同向改變提示：代酸。按代酸預計代償公式計算：預計PaCO2在27-31mmHg；而實測PaCO230mmHg落在此代償范圍內(nèi)，結論為代酸；AG=140-（14+108）=18mmol/L，提示高AG代酸，

△AG=18-12=6mmol/L，

潛在HCO3-=6+14=20＜22mmol/L結論：高AG代酸合并高Cl-性代酸（混合性代酸）混合性代酸臨床注意點此型混合性失衡臨床上常見于以下兩種情況：1、糖尿病酮癥酸中毒病人并腹瀉：糖尿病酮癥酸中毒可引起高AG代酸，而腹瀉可引起高Cl-代酸；2、腎功能不全時：腎小管功能不全時可引起高Cl-性代酸，而腎小球損傷時引起高AG代酸。此類病人一旦合并腹瀉，酸中毒可更為明顯。舉例二：pH7.32、PaCO221.7mmHg、HCO3-11.2mmol/L、SB14.1mmol/L、BE-12.8；-15.2K+3.98mmol/LNa+140.9mmol/LCl-100.9mmol/L判斷方法PaCO221.7mmHg＜40mmHg,pH7.32＜7.40，同向改變。提示代酸。按代酸預計代償公式計算：預計HCO3-在22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼堿AG=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L＞14mmol/L，提示高AG代酸并呼堿?！鰽G=AG-12=28.8-12=16.8潛在HCO3-

=實測HCO3-+△AG=11.2+16.8=28mmol/L，28mmol/L＞26mmol/L，提示代堿。結論：呼堿+高AG代酸+代堿舉例二：pH7.32、PaCO221.7mmHg、HCO3-11.2mmol/L、SB14.1mmol/L、BE-12.8；-15.2K+3.98mmol/LNa+140.9mmol/LCl-100.9mmol/L判斷方法PaCO221.7mmHg＜40mmHg,pH7.32＜7.40，同向改變。提示代酸。按代酸預計代償公式計算：預計HCO3-在22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼堿AG=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L＞14mmol/L，提示高AG代酸并呼堿?！鰽G=AG-12=28.8-12=16.8潛在HCO3-

=實測HCO3-+△AG=11.2+16.8=28mmol/L，28mmol/L＞26mmol/L，提示代堿。結論：呼堿+高AG代酸+代堿

病例

女性23歲，患者以咽痛，發(fā)熱一天，伴全身不適，氣憋，惡心嘔吐6小時入院，入院時患者神志清楚，呼吸困難、紫紺明顯。查體：雙側扁桃體腫大，肺部可聞少量濕羅音，余正常。T39℃、心率130次/分、R28次/分，確診為“急性扁桃腺炎，肺部感染”。患者因呼吸困難加重，給以氣管插管、氧療及抗感染等處理后作血氣檢查，其結果如下：血氣分析診斷：重度低氧血癥，代酸未代償13/11PHPaCO2PaO2HCO3BEFiO2

(mmHg)

(mmol/L)％1PM7.251

42.55018-8.640臨床上給以NaHCO3抗酸處理后，患者病情未見緩解，反而加重。患者血壓下降，神志不清，立即給予升壓藥后，再請血氣分析會診結果如下：血氣分析診斷：中度低氧血癥，代酸呼酸代堿，并要求急查K+、Na+、CL–,排除呼吸道梗阻。故行進一步臨床檢查發(fā)現(xiàn)胸部左側扣實，無呼吸音。故考慮氣管插管過深，插至右側主支氣管，而導致左側急性肺不張。急請放射科拍片得到證實PHPaCO2PaO2HCO3BEFiO2

(mmHg)

(mmol/L)％9PM7.24139.461.816.6-8.840

病例

病例重新插管后血氣分析如下：血氣分析診斷：中度低氧血癥，代酸代堿呼酸。討論：患者為年輕女性，以往體健、病史短，診斷清楚。1PM患者氣管插管后，在FiO2為40％時作血氣分析測定。血氣分析診斷為重度低氧血癥，代酸未代償，這顯然是錯誤的。PaO2降低刺激頸A竇和主動脈體化學感受器，反射興奮呼吸中樞，使呼吸加深快，CO2排出增多，PaCO2↓：另外，由于低O2代謝產(chǎn)生乳酸量增加，消耗了HCO3，HCO3↓PHPaCO2PaO2HCO3BEKNaClFiO2

Kpa(mmHg)(mmol/L)％11PM7.2884.3(32.6)8.5(63.8)15.1-102.9413195.140病例根據(jù)Handerson-Hasselbalch方程，PaCO2也應下降，而該患者PaCO2未降低，相反是正常水平的高值42.5mmHg（均值40mmHg）是不成比例的，應考慮是混合性酸中毒，也應想到氣道不通暢，有阻塞；再則根據(jù)代酸代償預計值，當HCO3降為18mmol/L時，PaCO2應下降為32.8mmHg。而實測PaCO2遠高于此值9.7mmHg，也說明氣道不通暢，不管從任何角度判斷，這個血氣報告不可能是單純的酸堿失衡，血氣正確診斷應為：代酸呼酸。臨床醫(yī)生沒有鑒別是何種代酸？是否慎用或根本不需要用NaHCO3糾酸？血氣報告對自己初時診斷有否質疑（R28次/分、嚴重感染）？而就按照血氣報告“代酸未代償”給以NaHCO3糾酸處理，而忽視氣道阻塞，導致病人病情惡化，血壓下降，昏迷。此患者經(jīng)過全力搶救，盡管生命是得以保全，但應大腦缺氧時間過長，而導致腦功能損害，成為植物人。動脈血氣分析的臨床意義血氣分析儀是人體內(nèi)環(huán)境監(jiān)測儀。它廣泛應用于臨床各科，在協(xié)助診斷，指導治療、觀察療效、判斷預后中起著舉足輕重的作用。血氣分析檢查，能迅速、及時、全面地了解我們的呼吸、代謝情況，并以此推測出循環(huán)狀況。只要能熟練掌握它，就能給臨床提供快速、正確診斷方向或處理措施。并通過血氣分析檢查可了解你的治療措施是否合適。鑒于它的重要性，血氣分析檢查定為臨床處理危重、疑難病例的常規(guī)檢查內(nèi)容提要血氣的病理生理學基礎動脈血氣檢測誤差分析專業(yè)血氣針特點血氣的定義嚴格的講，血氣指的是通常情況下是氣體并在一定程度上溶解于我們血液中的任何分子和復合物。氧氣：PaO2,SaO2,CaO2二氧化碳：PaCO2一氧化碳：%COHb惰性氣體：氦、氮、氪不是所有的血中氣體都常規(guī)檢測，也不是所有的血氣測量是真正的血中氣體如：PH、HCO3-、BE血氣分析的定義血氣分析是指測定血液中氧分壓、二氧化碳分壓、血氧飽和度，以及測定血液酸堿度、碳酸氫鹽、陰離子間隙等參數(shù)，通過分析判定而了解肺的通氣與換氣功能、呼吸衰竭類型與嚴重程度，以及各種類型的酸堿失衡狀態(tài)。簡明臨床血氣分析羅炎杰馮玉麟人民衛(wèi)生出版社血氣檢測的目的獲得血氣結果的唯一原因是評估：肺泡通氣氧合酸堿平衡判讀血氣的目的就是為了正確理解血氣檢測參數(shù)。因此充分理解以上三個生理過程與血氣檢測相關參數(shù)的定性關系對于我們正確理解血氣參數(shù)至關重要。pH肺泡通氣二氧化碳分壓方程式

VCO2*0.863

PaCO2=------------

VA

VCO2:代謝產(chǎn)生并運輸?shù)椒蔚腃O2量VA：肺泡通氣量VA=VE-VDVE=呼吸頻率*潮氣量VD=呼吸頻率*死腔量生理死腔=解剖死腔+肺泡死腔生理死腔量：潮氣量=1:3肺泡通氣二氧化碳分壓方程式的提示：決定人體通氣狀態(tài)的唯一指標是PaCO2臨床上不必知道VA和VCO2，僅需知道病人的VA是否適合VCO2正常的PaCO2僅僅意味著，在PaCO2被測量時肺泡通氣對病人CO2產(chǎn)生的水平是足夠的。通氣不足和通氣過度僅表現(xiàn)為PaCO2的高和低PaCO2上升的唯一生理原因是對于產(chǎn)生和運輸?shù)椒蔚腃O2量，肺泡通氣的水平是不足的。肺泡通氣

PaCO2

血液狀況

肺泡通氣狀態(tài)

>45mmHg高碳酸血癥低通氣

35-45mmHg正常血碳酸正常通氣<35mmHg低碳酸血癥高通氣對于正常的呼吸系統(tǒng)而言，過度的CO2產(chǎn)生不是問題1.為什么較大運動量鍛煉時，CO2明顯增加而PaCO2保持不變？

2.大運動量鍛煉的正常個體，當CO2產(chǎn)生達到最大水平時，PaCO2將怎樣變化？為什么？

PaCO2將下降，決不會上升。乳酸酸中毒的代償性變化

肺泡通氣PaCO2升高的臨床原因

1.不充足的VE：

中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，如藥物過量

呼吸肌虛弱或麻痹（重癥肌無力），

呼吸節(jié)律或呼吸深度的限制（過度肥胖，嚴重肺纖維化）2.VD的增加：

肺實質疾病如COPD

呼吸淺快

3.以上兩種情況的聯(lián)合既有COPD又有呼吸肌疲勞肺泡通氣臨床上不能根據(jù)病人的呼吸頻率和深度來判斷PaCO2，也就是說PaCO2與呼吸頻率和深度或呼吸困難沒有確定的關系，PaCO2與臨床表現(xiàn)之間不存在可預測的聯(lián)系。為什么？實例：老年女性，三天前因與心肺無關的疾病入院。病人焦慮，陳述氣短。聽診肺野清晰，輕度心動過速，呼吸頻率30/分。護士說病人‘每晚都這樣’。醫(yī)生診斷為‘過度通氣和焦慮’，給與抗焦慮藥物治療。30分鐘后病人呼吸大幅減慢，紫紺，被送入ICU。

病人為什么會出現(xiàn)這樣的變化？醫(yī)生的錯誤在哪里？肺泡通氣醫(yī)生的錯誤在于假設病人通氣過度（呼吸加快）能忍受鎮(zhèn)靜劑，實際她通氣不足，血氧不足。正確的做法是治療前做動脈血氣檢查，了解PaCO2和PaO2，評估肺的通氣狀態(tài)和氧合狀況，然后采取合理的治療措施。高碳酸血癥代表的是呼吸系統(tǒng)（中樞神經(jīng)系統(tǒng)，胸廓，肺，氣道）一些組分的衰竭，表明的是一組器官系統(tǒng)受損的進展狀態(tài)。潛在原因多種多樣，從穩(wěn)定COPD到急性肺水腫，從慢性麻醉藥的攝取到嚴重間質性肺病。肺泡通氣PaCO2上升除了表明呼吸系統(tǒng)受損以外，還有潛在的危險：PaCO2升高------PAO2下降，PaO2下降PaCO2升高------PH下降PaCO2基礎越高，保護病人對抗任何VA下降的能力越小。任何討論氣體交換和動脈血氣應從PaCO2開始，PaCO2是唯一能夠提供通氣、氧合和酸堿平衡的血氣值。PaCO2是臨床實踐中理解動脈血氣的關鍵氧合機體的氧合狀況及氧利用涉及到氧的供給與攝取是否滿足機體代謝的需要。缺氧是危重癥的共同病理生理基礎。氧合包括如下過程攝取PAO2、PaO2、P(A-a)O2運輸SaO2、CaO2釋放和利用氧離曲線P50氧合評估—氧攝取氣體交換的部位：肺泡毛細血管膜氣體交換的方式：被動擴散即氣體從分壓相對高的區(qū)域擴散到相對低的區(qū)域檢測項目：PaO2、P(A-a)O2目的：評估肺是否適當?shù)剡\送氧氣氧合評估—氧攝取肺泡氣方程PAO2=PIO2-1.2*PaCO2

=FiO2*（PB-PH2O）-1.2*PaCO2PAO2：平均肺泡PO2（mmHg)PIO2:吸入氣氧分壓（mmHg)FiO2:吸入氧濃度PB：大氣壓PH2O:水蒸氣壓氧合評估—氧攝取影響PAO2的因素：吸入氧濃度FiO2大氣壓PB水蒸汽壓PH2OPaCO2氧合評估—氧攝取理想肺狀態(tài)下

PAO2=PaO2事上不存在理想狀況，因此PAO2決定了PaO2的上限肺泡-動脈PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧氣從肺運送到血液的情況

P(A-a)O2:5-15mmHg青年到中年人，F(xiàn)iO2=0.21

15-25mmHg老年人，F(xiàn)iO2=0.21

10-110mmHg呼吸100%氧氣的個體

氧合評估—氧攝取影響P(A-a)O2的生理原因：彌散障礙：不是臨床主要原因。由于肺部顯著彌散障礙疾?。ǚ卫w維化、充血性心衰）的病人靜息時沒有明顯的低氧血癥，特殊情況（鍛煉）時才引起。通氣-灌注失衡（V-Q）：指每分鐘進入肺泡的氣體量與肺泡的毛細血管灌注之比。在低氧血癥中扮演臨床重要角色。氧合—氧攝取通氣、血流比例正常生理狀況下肺的通氣、血流的分布不均勻病理狀態(tài)下，肺的通氣不均進一步加重氧合—氧攝取V-Q比例的協(xié)調(diào)最恰當?shù)腣-Q比例是0.8機體對V-Q比例的自動調(diào)節(jié)V-Q比例失衡V-Q比例大于0.8—無效通氣（死腔效應、肺泡死腔）V-Q比例小于0.8—靜脈血摻雜（靜-動脈分流、右-左分流）V-Q比例失衡的后果主要影響PaO2，對PaCO2影響不大正常動靜脈氧分壓差遠大于二氧化碳分壓差

V-Q失衡時，機體調(diào)節(jié)作用會增加通氣量氧合—氧攝取正常情況下，P(A-a)O2是V-Q不等的結果，與彌散障礙關系不明顯P(A-a)O2增高是由于肺內(nèi)一些單位對灌注它們的血量來說通氣不足V-Q不平衡的程度越大，低氧血癥越重氧合—氧攝取PaO2的實測值取決于：V-Q失衡狀態(tài)（主要）彌散障礙（較少見）進入肺動脈（混合靜脈血）血氧含量（較少見）氧合—氧攝取P(A-a)O2臨床應用案例

27歲女性急診室主訴胸膜痛。曾服用避孕藥，胸片和體格檢查正常，動脈血氣表明初步判斷：病毒性胸膜痛可能性大治療：止痛治療，回家休息計算P(A-a)O2=27mmHg,說明氧運輸缺陷，原因不明第二天患者因相同主訴返回，肺掃描提示肺栓塞高度可能。

pHPaCO2PaO2HCO3FIO2PBmmHgmmol/L7.453183210.21747氧合—氧攝取P(A-a)O2臨床應用當看到一個血氣結果PaO295、60、28mmHg時，哪一個正常？答案：無法評估大氣壓？FiO2?

通氣不足？肺部氣體交換缺陷？所以沒有大氣壓、FiO2、任何PaCo2及結合PAO2方程式的信息就不能正確評估任何PaO2氧合—氧攝取P(A-a)O2雖然應用廣泛，但臨床中有兩個問題：正常P(A-a)O2隨FIO2變化明顯，范圍從呼吸房間空氣的5-15mmHg到呼吸100%氧氣的大于100mmHg.計算復雜為了臨床實用而檢測：PaO2/FiO2=100/0.21=480PaO2/FiO2并不是不隨FIO2變化而變化，只是變化的程度較小。對于伴隨嚴重疾病的病人，PaO2/FIO2是首選的低氧血癥指數(shù)。PaO2/FIO2<300意味著氣體交換嚴重缺陷PaO2/FIO2<200急性呼吸窘迫綜合征的標準但是PaO2/FIO2不能解釋PaCO2的變化，當?shù)脱跹Y主要是高碳酸血癥引起時，比率將被誤解。氧合–氧運輸決定血氧水平的因素氧分壓PaO2氧飽和度SaO2(95-98%)

指Hb上與氧結合的位點占全部結合位點的百分比氧含量CaO2（16-22ml/dl)

CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.003*PaO2

CaO2是唯一決定血中有多少氧的參數(shù)P50

氧合—氧運輸動脈氧分壓PaO2PaO2—僅僅是由PAO2和肺部結構決定的，正常量的分流情況下，貧血和血紅蛋白的改變不會影響PaO2，所以嚴重的貧血、CO中毒或高鐵血紅蛋白血癥者有正常的PaO2PaO2與其它因素一起決定SaO2

氧合—氧運輸氧飽和度SaO2決定氧飽和度的因素PaO2最重要的因素溫度、pH、PaCO2、2，3-DPG、CO等SaO2不受Hb含量的影響，貧血不降低SaO2PaO2和SaO2正常仍可能缺氧，比如貧血氧合—氧運輸氧離曲線：PaO2與SaO2的關系S形曲線氧合—氧運輸SaO2升高：氧離曲線左移溫度、2，3-DPG、PaCO2、[H+]降低，pH、COHb、metHb升高氧離曲線左移，組織獲得氧減少SaO2降低：氧離曲線右移溫度、2，3-DPG、PaCO2、[H+]升高pH降低氧離曲線右移，肺毛細血管獲得氧減少，但組織獲氧增加氧合—氧運輸P50與氧離曲線定義：

P50是指血氧飽和度達到50%時的PaO2。正常值

P50=25-29mmHg意義

P50>27氧離曲線右移

P50<27氧離曲線左移氧合—氧運輸一氧化碳與氧飽和度CO影響組織獲得氧氣的方式阻止氧氣和血紅蛋白結合，降低動脈血氧飽和度增加結合在血紅蛋白上的氧分子與血紅蛋白的親和力后果在肺毛細血管內(nèi)，減少氧氣和血紅蛋白結合任何PaO2條件下，氧氣進入組織減少治療盡可能快地提高PO2（100%純氧，高壓氧倉，機械通氣）病例男性27歲，昏迷進入急診室，查體，昏迷，呼吸8次/分，心率105次/分，ECG竇性心動過速，無明顯心肌缺血。血氣分析如下：你認為哪種信息必須獲得？血氧計檢測SaO2上述答案的理論基礎是：計算的氧飽和度能掩蓋SaO2的真實下降pHPaCO2PaO2SaO2HCO3NaKClFIO2HbmmHgmmol/Lg/dl7.34428293222116病例隨后補充以下資料：SaO2

50%，COHb

47%，乳酸2.0mmol/L’患者動脈血氧含量是多少？10.9氧離曲線的位置是：氧離曲線左移，抑制氧在組織水平的釋放最爭取的治療措施是：插管給純氧一小時后血氣如下：pHPaCO2PaO2SaO2HCO3COHbKClFIO2HbmmHg

mmol/Lg/dl7.453052575222510016病例

你如何解釋當前血氣？與CO中毒改善一致那種治療方式最合適：持續(xù)100%FIO2或高壓氧治療pHPaCO2PaO2SaO2HCO3COHbKClFIO2HbmmHg

mmol/Lg/dl7.453052575222510016氧合—氧運輸血氧含量CaO2

CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.003*PaO2可見CaO2幾乎是由血紅蛋白含量和SaO2決定的通常提示缺氧的嚴重程度特別注意PaO2和SaO2正常，但仍缺氧氧合低氧血癥和缺氧低氧血癥定義為PaO2、SaO2降低或血紅蛋白含量減少。通常PaO2(60-80mmHg)輕度低氧血癥，60-40中度低氧血癥，<40重度

CaO2越低，低氧血癥越嚴重，不考慮PaO2和SaO2缺氧缺氧是機體組織得不到充足的氧供，或組織不能很好的利用氧，要考慮心輸出量和組織攝氧水平。低氧血癥只是缺氧的一種類型，低氧血癥的病人可能不缺氧（通過心輸出量和/或在組織水平提取氧適應性上升），有充足氧含量的病人可能缺氧（低心輸出量或線粒體中毒）。氧合低張性缺氧表現(xiàn)為PaO2降低，CaO2減少，組織供氧不足血液性缺氧指Hb的數(shù)量或性質改變，致CaO2減少或氧不易釋放循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧組織性缺氧組織細胞利用氧障礙酸堿平衡

H-H方程酸堿平衡的生理調(diào)節(jié)酸堿平衡與電解質酸堿平衡的常用參數(shù)酸堿平衡紊亂的判斷方法病例分析酸堿平衡狀態(tài)—H-H方程

[HCO3-]

[HCO3-]

PH=pK

+Log

-----------

=pK

+Log

----------------

[H2CO3]

0.03*(PaCO2)pH值是隨HCO3-和PaCO2兩個變量變化而變化pH變化取決于HCO3-/PaCO2的比值，并非單純?nèi)Q于任何一個變量的絕對值酸堿平衡—H-H方程代償規(guī)律HCO3-、PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償性變化。原發(fā)失衡變化必大于代償變化酸堿失衡的代償性變化有一定限度結論原發(fā)失衡決定了pH值是偏酸抑或偏堿HCO3-和PaCO2呈相反變化，必有混合型酸堿失衡存在PaCO2和Hco3-明顯異常同時伴有pH正常，應考慮混合型酸堿失衡存在酸堿平衡—生理調(diào)節(jié)

酸堿平衡的調(diào)節(jié)機理緩沖調(diào)節(jié)離子交換肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)酸堿平衡--生理調(diào)節(jié)緩沖調(diào)節(jié)（血液緩沖）碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)NaHCO3/H2CO3是血液中緩沖能力最強的一組，約53%，主要對固定酸起緩沖作用。

酸中毒時經(jīng)碳酸氫鈉緩沖后生成水和二氧化碳，CO2由肺排出，堿中毒時經(jīng)碳酸緩沖變成碳酸氫根，由腎排出血紅蛋白緩沖系統(tǒng)主要存在于紅細胞內(nèi)，占血液緩沖能力35%，主要對揮發(fā)酸起緩沖作用血漿蛋白緩沖系統(tǒng)緩沖作用小，約占7%磷酸鹽系統(tǒng)Na2HPO4/NaH2PO4約占5%酸堿平衡—生理調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外離子交換酸中毒時：3K+由細胞內(nèi)轉移到細胞外，同時2Na+，1H+由細胞外轉移到細胞內(nèi)，堿中毒時，3H+由細胞內(nèi)轉移到細胞外，同時2Na+和1K+由細胞外轉移到細胞內(nèi)肺的調(diào)節(jié)作用：

中樞性調(diào)節(jié)功能位于延髓的呼吸中樞，對CO2含量和pH的改變非常敏感。PaCO2增加0.3%，呼吸頻率幅度就加大一倍。

化學反射作用O2、pH、CO2濃度改變刺激主動脈體和頸動脈體內(nèi)化學感受器。酸堿平衡—生理調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)作用肺對代謝性酸堿失衡的代償

代酸時，肺代償性過渡通氣，pH值正常代堿時，肺代償性通氣不足，pH值正常腎臟的代償調(diào)節(jié)近端腎單位的泌H+保堿遠端腎單位的泌H+保堿腎單位泌NH3增加H+與HPO42-結合形成H2PO4-酸堿失衡與電解質遵循三個規(guī)律電中和定律體內(nèi)任何部位體液內(nèi)陰陽離子必須相等。Na+=Cl-+HCO3-+AG等滲定律能夠互相進行水交換的各種體液系統(tǒng)之間，其滲透壓必須相等血漿滲透壓=（血鈉+10）*2維持pH值正常的生理規(guī)律酸堿失衡與電解質陰離子間隙AGAG=

Na+-(HCO3-+CL-)AG增高多見于代謝性酸中毒，也可見于脫水、大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出本周氏蛋白過多。

AG降低多見于低蛋白血癥等計算AG時強調(diào)同步監(jiān)測電解質要結合臨床判斷要考慮電解質檢測誤差升高的標準酸堿失衡與電解質碳酸氫鹽間隙碳酸氫鹽間隙=△AG-△HCO3-多數(shù)認為其值超出-6--

+6范圍為異常。正值表示代謝性堿中毒，負值表示高氯性代酸簡便計算Na

–

Cl

-

39酸堿失衡與電解質酸中毒與電解質血鉀—升高原因：細胞內(nèi)外離子交換，

腎小管H+

-

Na+交換增加，K+—Na+交換減少酸中毒性高血鉀是假象，體內(nèi)總鉀不一定增高，糾正酸中毒后注意補鉀。血鈉—多在正常范圍原因：腎小管Na+回吸收增加，血鈉升高，但是細胞內(nèi)外K-Na交換導致血鈉降低。血氯—升高（HCO3-降低）血鈣—升高（結合鈣轉變?yōu)橛坞x鈣）酸堿失衡與電解質堿中毒與電解質血鉀—降低原因：細胞內(nèi)外離子交換，腎小管H-Ｎa交換減少，Ｋ－Ｎａ交換增加鉀異常為原發(fā)病引起的酸堿紊亂常出現(xiàn)矛盾尿血鈉－降低原因：細胞內(nèi)外離子交換導致血鈉降低，腎小管Ｈ－Ｎａ交換減少，排鈉增加。血氯－降低（HCO3-升高）血鈣－降低（鈣的離解作用受抑制）病例27歲男性因脫水和嗜睡送到急診室，靜脈血檢驗結果如下：有需要進行動脈血氣分析的指征嗎？如何分析？

NakClCO2SpO2FIO2BUNCrmmol/Lmg/dl1404.89024950.21882.1酸堿平衡的常用參數(shù)

pH(7.35-7.45)表示血液酸堿度的指標。PaCO2(35-45mmHg)表示呼吸性因素HCO3-（21-27mmol/L)判斷代謝性因素的指標AG=UA-UC(8-16)mmol/L

=NA+-(HCO3-+CL-)K+(3.5-5.0)mmol/LNa+(135-145)mmol/LCL-(96-108)mmol/LCa2+(1.15-1.29)mmol/L酸堿失衡判斷步驟根據(jù)pH的偏酸或偏堿，確定主要酸堿失衡是酸中毒或堿中毒根據(jù)PaCO2和HCO3-的改變確定是呼吸性酸堿失衡或代謝性酸堿失衡根據(jù)主要酸堿失衡使用相應的預計代償公式，計算其代償變化是否在預計代償范圍內(nèi)，若超過代償極限，應考慮并存另一種酸堿失衡。呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒患者，若電解質有明顯異常應計算AG，確定有無高AG代謝性酸中毒，以及有無三重酸堿失衡的存在。酸堿失衡預計代償公式急性呼吸性酸中毒主要靠細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖，代償作用有限。極限值30mmol/L慢性呼吸性酸中毒除離子交換和緩沖調(diào)節(jié)外，主要靠腎臟代償調(diào)節(jié)HCO3-=24+0.35*[PaCO2(mmHg)-40]±5.58=2.63*PaCO2(kPa)+10±5.58急性呼吸性堿中毒HCO3-=24-0.2*[40-PaCO2(mmHg)]±2.5=1.5*PaCO2(kPa)+16±2.5酸堿失衡預計代償公式慢性呼吸性堿中毒HCO3-=24-0.5*[PaCO2(mmHg)-40]±2.5=3.75*PaCO2(kPa)+4±2.5代謝性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3-+8±2(kPa)=0.2*HCO3-+1.07±0.27代謝性堿中毒PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3--24)±5(kPa)=0.12*HCO3-+2.45±0.67酸堿平衡圖-醫(yī)師的好助手病例分析病例分析分析：

pH7.32<7.40↓酸血癥

pCO260mmHg>40mmHg↑呼酸HCO3-30mmol/L>24mmol/L↑判斷：原發(fā)失衡為呼吸性酸中毒呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞

胸廓病變肺部疾患呼吸機使用不當，通氣量過小pHPaCO2HCO37.326030

分析：pH7.47>7.40↑堿血癥

pCO220mmHg<40mmHg↓

呼堿

HCO3-14mmol/L<24mmol/L↓代償判斷：原發(fā)失衡為呼吸性堿中毒低氧血癥呼吸中樞受到直接刺激癔病、腦炎、腦外傷、藥物、敗血癥、高熱甲亢人工呼吸機使用不當pHPaCO2HCO37.472014

分析：

pH7.34<7.40↓酸血癥

pCO228.5mmHg<40mmHg↓HCO3-15mmol/L<24mmol/L↓代酸

判斷：原發(fā)失衡為代謝性酸中毒HCO3丟失過多固定算排泄障礙嚴重腹瀉、腸瘺、CA抑制劑血液稀釋固定酸產(chǎn)生過多高鉀乳酸酸中毒、酮癥酸中毒外源性固定酸攝入過多pHPaCO2HCO37.3428.515

分析：

pH7.45>7.40↑堿血癥

pCO248mmHg>40mmHg↑HCO3-32mmol/L>24mmol/L↑代堿

判斷：原發(fā)失衡為代謝性堿中毒H+丟失經(jīng)胃丟失：劇烈嘔吐、胃管經(jīng)腎丟失：利尿劑，鹽皮質激素過多醫(yī)源性因素服用過多碳酸氫鈉，糾酸滴注過多碳酸氫鈉低鉀pHPaCO2HCO37.454832病例分析肺心病患者，血氣：分析

pH7.39<7.40有無酸中毒

PaCO2

67.5

>

40

mmHg呼酸

HCO3-預計代償值=24+(PaCO2–40)*0.4±3=32-38mmol/L實測HCO3-40

>

38考慮合并代堿

判定結果：呼酸合并代堿低鉀、低氯利尿劑、皮質激素、長期低鹽飲食通氣過渡代償升高的HCO3不能及時排出堿性藥物補充過量pHPaCO2HCO37.3967.540病例分析血氣結果：分析

pH7.42>7.40有無堿中毒

HCO3-

34

>

24mmol/L代堿

PaCO2預計代償值=0.12*HCO3

+

2.45±0.67=5.86—7.2

kPa實測PaCO27.3

>

7.2考慮合并并呼酸

判定結果：代堿合并呼酸pHPaCO2HCO37.427.3kpa34病例分析血氣結果：分析

pH7.21<7.40酸中毒

PaCO2

8.6

>

6.0kPa呼酸

HCO3-預計代償值=2.63*PaCO2+10±5.58=27—38.2mm0l/L實測HCO3-25

<

27考慮合并代酸

判定結果：呼酸合并代酸嚴重缺氧呼衰、休克導致乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增加腎功能衰竭pHPaCO2HCO37.218.6KPa25病例分析血氣結果：分析

pH7.21<7.40酸中毒

HCO3-

16

<

24mmol/L代酸

PaCO2預計代償值=0.2*HCO3

+

1.07±0.27=4.0—4.5kPa實測PaCO25.2

>

4.5考慮合并并呼酸判定結果：代酸合并呼酸pHPaCO2HCO37.235.216病例分析慢性呼吸衰竭患者機械通氣4天后，血氣結果：

分析

pH7.64>7.40堿中毒

PaCO2

2.7

<

5.33kPa呼堿

HCO3-預計代償值=3.75*PaCO2+4±2.5=11.6—16.6mm0l/L實測HCO3-21>

16.6考慮合并代堿判定結果：呼堿合并代堿pHPaCO2HCO37.642.721病例分析血氣結果：分析

pH7.54>7.40堿中毒

HCO3-

37

>

24mmol/L代堿

PaCO2預計代償值=0.12*HCO3

+

2.45±0.67=6.22—7.56kPa實測PaCO26.0

<

6.22考慮合并并呼堿判定結果：代堿合并呼堿pHPaCO2HCO37.546.037病例分析血氣結果：分析

pH7.36<7.40酸中毒可能

HCO3-

15

<

24mmol/L代酸

PaCO2預計代償值=0.2*HCO3

+

1.07±0.27=3.8—4.34kPa實測PaCO23.6

<

3.8考慮合并并呼堿判定結果：代酸合并呼堿pHPaCO2HCO37.363.615病例分析血氣結果：分析

pH7.56>7.40堿中毒

PaCO2

1.7

<

5.33kPa呼堿

HCO3-預計代償極限值12mmol/L實測HCO3-11<

12考慮合并代酸判定結果：呼堿合并代酸pHPaCO2HCO37.561.711病例分析例：幽門梗阻伴嚴重休克患者，血氣分析：分析pH、PaCO2、HCO3-均在正常范圍，似無酸堿失衡CL低，AG=138-（90+25）=23mmol/L>20高AG代酸潛在HCO3-

=(23-12)-(27-25)=9合并代堿判定結果：高AG代酸合并代堿急性胃腸炎嘔吐-代堿、腹瀉-代酸幽門梗阻初期嘔吐-代堿、嚴重-灌注減少-代酸慢性腎功能不全攝入不足、利尿、嘔吐糖尿病酮癥酸中毒pHPaCO2HCO3KNaCL7.415.5253.013890病例分析分析pH7.36

<

7.40酸中毒可能PaCO2

8.8

>

6.0kPa

呼酸CL低，AG=140-（75+36）=29mmol/L>20高AG代酸碳酸氫鹽間隙=(29-12)-(27-36)=26合并代堿判定結果：呼酸+高AG代酸+代堿呼酸--肺心病、呼衰代酸--缺氧、腎功能障礙代堿--低氯、低鉀pHPaCO2HCO3NaKCL7.368.8361404.575病例分析男性25歲，咳嗽，發(fā)熱，進行性呼吸困難3天，查體：紫紺，呼吸窘迫，左肺羅音，呼吸頻率40次/分，胸片示左下肺炎，血氣分析如下：嚴重低氧血癥的原因通氣-關注失衡P（A-a)O2是多少？82動脈血氧含量是？14.6pHPaCO2PaO2SaO2HCO3KNaCLFIO2Hb7.55253878214.21401060.2114病例分析PaO2/FIO2是多少？180酸堿水平如何？急性呼吸性堿中毒出抗炎治療外，還應如何治療面罩給60%氧12小時后，進入ICU，面罩給氧濃度90%，PaO2只有55mmHg,胸片提示雙側廣泛肺炎，診斷：ARDS，肺炎，給與機械通氣，30分鐘后血氣如下：pHPaCO2PaO2SaO2HCO3HbFIO2mmHgmmol/Lg/dl7.425608515131.0病例分析最有可能導致低氧血癥的原因？肺灌注部位通氣不足動脈血氧含量如何？14.8PaO2/FIO2是60酸堿狀況如何？呼堿加代酸（HCO3代償范圍14-19）最好的治療措施呼吸末正壓給氧病例分析1.男性55歲，氣促，因高血壓常規(guī)使用利尿劑和阿司匹林，煙1包/天

氧合：換氣功能障礙P（A-a)43,氧飽和度低，動脈血氧含量足夠通氣正常酸堿代謝性堿中毒（利尿劑有關）pHPaCO2PaO2SaO2HCO3COHbCaO2FIO2Hb7.53376287307.816.50.2114病例分析2.女性23，呼吸困難急診室就診，肺檢查和胸片正常。

氧合：氧合功能正常，動脈血氧含量足夠通氣通氣過度酸堿呼吸性堿中毒（HCO3在代償范圍之內(nèi)）pHPaCO2PaO2SaO2HCO3COHbCaO2FIO2Hb7.552511298211.817.40.2113病例分析3.女性60歲，因胸痛入冠心病監(jiān)護病房，面罩給氧，胸片示肺水腫。

氧合：嚴重氧換氣障礙，氧飽和度低，血氧含量不足通氣正常通氣，與臨床不符，說明肺代償不足酸堿代謝性酸中毒伴呼吸性酸中毒（PaCO2代償范圍28.5-32.5），病人有CO2潴留和呼吸衰竭的可能pHPaCO2PaO2SaO2HCO3COHbmetHbCaO2FIO2Hb7.22387684152.26.212.20.410.8病例分析4.男性46歲，因肺炎住院兩天，在康復時出現(xiàn)多汗，呼吸困難和低血壓。

氧合：嚴重氧換氣障礙，血氧含量足夠通氣過度通氣酸堿呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒，如果這些改變突然發(fā)生強烈支持膿毒癥診斷，特別是在有感讓證據(jù)的患者pHPaCO2PaO2SaO2HCO3COHbmetHbCaO2FIO2Hb7.22208095120.20.217.20.3313.3病例分析5.男性35歲，因呼吸困難在肺科實驗室。

氧合：正常氧狀態(tài)通氣正常通氣酸堿正常，總之休息時血氣正常pHPaCO2PaO2SaO2HCO3COHbmetHbCaO2FIO2Hb7.43379296241.50.619.30.2114.8病例分析6.男性44歲，因昏迷送入急診室，血壓心率正常。

氧合：換氣功能基本正常，但氧飽和度明顯降低，氧含量明顯不足，養(yǎng)的運輸和釋放出現(xiàn)障礙。通氣通氣過度酸堿呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒（HCO3超出代償范圍18.5-23.5）pHPaCO2PaO2SaO2HCO3COHbKNaCLCaO2FIO2Hb7.46252325517433.813610110.80.413.7病例分析7.女性30歲，因突發(fā)胸痛入急診室

FIO20.21,pH7.50,PaCO230,PaO285,SaO295%,HCO323,MetHb0.3%,Hb12,CaO215.5，COHb

1.3%

氧合：P（A-a)O2升高（29），說明通氣灌注不平衡，肺栓賽可能性大通氣通氣過度酸堿急性呼吸性堿中毒病例分析8.女性23歲，因昏迷送入急診室，有糖尿病史

FIO20.21,pH7.02,PaCO212,PaO2115,SaO293%,HCO33，Na136，K3.8，CL107，Glu

675mg/dl氧合：氧合，功能正常，氧飽和度略低，氧含量正常通氣極度通氣過度，酸堿代謝性酸中毒（酮癥），AG26，不足以造成HCO3為3，所以還存在高氯性酸中毒，可能與腎臟疾病有關病例分析9.男性23歲，因焦慮不安在門診部，顯著焦慮和搖晃，有酗酒史

FIO20.21,pH7.54,PaCO254,PaO265,SaO297%,HCO334，Na130，K2.8，CL84，CaO2

10.6，Hb

8，COHB

1.1氧合：氧分壓降低使通氣不足的結果，無明顯V-Q失衡，氧飽和度正常是ODC左移所致，由于貧血，氧含量嚴重不足通氣通氣不足酸堿代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒病例分析10.女性58歲，因嘔吐鮮血送入急診室，血壓略低，呼吸36次/分

FIO20.21,pH7.34,PaCO235,PaO269,SaO288%,HCO320，CaO2

4.92，Hb

4，COHB

6.1氧合：氧分壓降低說明V-Q失衡，氧含量降低部分由于氧飽和度降低，主要是因為貧血通氣通氣基本正常酸堿輕度代謝性酸中毒病例分析11.男性48歲，因急性呼吸困難送入急診室

FIO20.21,pH7.19,PaCO265,PaO245,SaO290%,HCO324，CaO2

18.3，Hb

15.1，COHB

2.1%氧合：氧分壓降低說明V-Q失衡（P（A-a)O227)，也是高碳酸血癥的結果，氧含量正常通氣通氣不足酸堿急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒病例分析12.女性65歲，股骨骨折手術后一天突然發(fā)生低血壓

FIO20.21,pH7.47,PaCO232,PaO257,SaO283%,HCO323，CaO2

12.9，Hb

11.5，COHB

2.1%，術前血氣PaO2

84，PaCO2

39氧合：呼吸空氣氧分壓明顯降低說明V-Q嚴重失衡，高度懷疑急性肺栓塞，氧含量輕度降低通氣通氣過度酸堿急性呼吸性堿中毒病例分析13.心肺復蘇血氣如下

FIO21.00,pH7.10,PaCO276,PaO2125,SaO299%,HCO320，CaO2

16.3，Hb

12，COHB

2.1%，氧合：呼吸純氧，P（A-a)O2明顯增高，標志明顯的肺右向左分流，氧含量正常通氣通氣不足酸堿急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒病例分析14.女性28歲，企圖用阿司匹林自殺后到急診室

FIO20.4,pH7.35,PaCO216,PaO2130,SaO298%,HCO315，Na140，K4.1，CL100，CaO2

16.9，Hb

12.6，COHB

1.1%氧合：在這種吸氧濃度下氧分壓是不足的，明顯V-Q失衡，要考慮肺部情況，如吸入性肺炎，氧含量足夠通氣顯著高通氣酸堿代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒病例分析15.男性65歲，因顯著肥胖和高血壓在門診，主訴勞力性呼吸困難

FIO20.21,pH7.33,PaCO259,PaO254,SaO289%,HCO330，CaO2

21.6，Hb

18，COHB

4.1%氧合：氧分壓降低說明V-Q失衡（P（A-a)O2升高)，也是高碳酸血癥的結果，氧含量正常，可能與慢性缺氧有關通氣通氣不足，可能與肥胖有關酸堿呼吸性酸中毒部分代償病例分析16.男性55歲，因胃腸內(nèi)窺鏡檢查后，呼吸頻率明顯加快，紫紺，檢查前學期正常

FIO20.21,pH7.34,PaCO231,PaO279,SaO275%,HCO316，CaO2

11.4，Hb

11.1，COHB

1.1%，MetHb18%氧合：氧分壓輕度降低，P（A-a)O2正常，SaO2明顯降低是MetHb升高的結果，可能與使用局麻藥物有關（本坐卡因），氧含量降低通氣通氣不足，代償反應酸堿代謝性酸中毒部分代償病例分析17.男性23歲，因嚴重肺炎在急診室觀察，呼吸頻率38次/分，輔助呼吸

FIO20.9,pH7.29,PaCO255,PaO247,SaO286%,HCO323，Na154，K4.1，CL100，Hb

13氧合：嚴重通氣-灌注失衡，PaO2/FIO2

通氣通氣不足，提示顯著的死腔通氣，這是危險情況，由機械通氣必要酸堿代謝性酸中毒，呼吸性酸中毒，代謝性堿中毒第三節(jié)分析文體特征和表現(xiàn)手法2大考點書法大家啟功自傳賞析中學生，副教授。博不精，專不透。名雖揚，實不夠。高不成，低不就。癱偏‘左’，派曾‘右’。面微圓，皮欠厚。妻已亡，并無后。喪猶新，病照舊。六十六，非不壽。八寶山，漸相湊。計平生，謚曰陋。身與名，一起臭?！举p析】寓幽默于“三字經(jīng)”，名利淡薄，人生灑脫，真乃大師心態(tài)。1.實用類文本都有其鮮明的文體特征，傳記的文體特征體現(xiàn)為作品的真實性和生動性。傳記的表現(xiàn)手法主要有以下幾個方面：人物表現(xiàn)的手法、結構技巧、語言藝術和修辭手法。2.在實際考查中，對傳記中段落作用、細節(jié)描寫、人物陪襯以及環(huán)境描寫設題較多，對于材料的選擇與組織也常有涉及。3.考生復習時要善于借鑒小說和散文的知識和經(jīng)驗，同時抓住傳記的主旨、構思以及語言特征來解答問題。傳記的文體特點是真實性和文學性。其中，真實性是傳記的第一特征，寫作時不允許任意虛構。但傳記不同于一般的枯燥的歷史記錄，它具有文學性，它通過作者的選擇、剪輯、組接，傾注了愛憎的情感；它需要用藝術的手法加以表現(xiàn)，以達到傳神的目的?？键c一分析文體特征從哪些方面分析傳記的文體特征？一、選材方面1.人物的時代性和代表性。傳記里的人物都是某時代某領域較

突出的人物。2.選材的真實性和典型性。傳記的材料比較翔實，作者從傳主

的繁雜經(jīng)歷中選取典型的事例，來表現(xiàn)傳主的人格特點，有

較強的說服力。3.傳記的材料可以是重大事件，也可以是日常生活小事。[知能構建]二、組材方面1.從時序角度思考。通過抓時間詞語，可以迅速理清文章脈絡，

把握人物的生活經(jīng)歷及思想演變過程。2.從詳略方面思考。組材是與主題密切相關的。對中心有用的，

與主題特別密切的材料，是主要內(nèi)容，則需濃墨重彩地渲染，

要詳細寫；與主題關系不很密切的材料，是次要內(nèi)容，則輕

描淡寫，甚至一筆帶過。三、句段作用和標題效果類別作用或效果開頭段內(nèi)容：開篇點題，渲染氣氛，奠定基調(diào)，表明情感。結構：總領下文，統(tǒng)攝全篇；與下文某處文字呼應，為下文做鋪墊或埋下伏筆；與結尾呼應。中間段內(nèi)容：如果比較短，它的作用一般是總結上文，照應下文；如果比較長，它的作用一般是擴展思路，豐富內(nèi)涵，具體展示，深化主題。結構：過渡，承上啟下，為下文埋下伏筆、鋪墊蓄勢。結尾段內(nèi)容：點明中心，深化主題，畫龍點睛，升華感情、卒章顯志，啟發(fā)思考。結構：照應開頭；呼應前文；使結構首尾圓合。標題①突出了敘述評議的對象。②設置懸念，激發(fā)讀者的閱讀興趣。③表現(xiàn)了傳主的精神或品質。④點明了主旨，表達了作者的情感。⑤運用修辭，使文章內(nèi)涵豐富，意蘊深刻，增加了文章的厚度與深度。四、語言特色角度分析鑒賞傳記的類別自傳采用第一人稱，語言或幽默調(diào)侃或自然親切；他傳采用第三人稱，語言或樸實自然或文采斐然。語意和句式句子中的關鍵詞所包含的情感、態(tài)度等，整句與散句、推測與肯定、議論與抒情、祈使與反問等特殊句式，往往有著不同一般的表現(xiàn)力。這