胃十二指腸疾病培訓(xùn)講義課件

胃十二指腸疾病()胃十二指腸疾病()1（優(yōu)選）胃十二指腸疾病()2（優(yōu)選）胃十二指腸疾病()233將胃小彎和胃大彎各作三等份上1／3即賁門胃底部U（upper）區(qū)；中1／3即胃體部M（middle）區(qū)；下1／3即幽門部L（lower）區(qū)；4將胃小彎和胃大彎各作三等份4

胃由韌帶組固定于上腹部有胃膈韌帶、肝胃韌帶、脾胃韌帶、胃結(jié)腸韌帶和胃胰韌帶胃胰韌帶位于胃幽門部區(qū)后方和胰頸之間，其內(nèi)有胃左動脈走行，參加組成小網(wǎng)膜囊后壁

5胃由韌帶組固定于上腹部5胃的血管胃大彎由發(fā)自胃十二指腸動脈的胃網(wǎng)膜右動脈和發(fā)自脾動脈的胃網(wǎng)膜左動脈及胃短動脈供血，構(gòu)成胃大彎的動脈弓。胃小彎由發(fā)自腹腔動脈干的胃左動脈和發(fā)自肝固有動脈的胃右動脈供血，形成胃小彎動脈弓。胃后動脈可以是一支或兩支，發(fā)自脾動脈主干或其分支，于小網(wǎng)膜囊后壁的腹膜后面伴同名靜脈上行，經(jīng)胃隔韌帶分布于胃體后壁的上部。6胃的血管胃大彎由發(fā)自胃十二指腸動脈的胃網(wǎng)膜右動脈和發(fā)自胃的靜脈與同名動脈伴行，最后均匯集于門靜脈系統(tǒng)。胃左靜脈（冠狀靜脈）的血液可直接注入門靜脈或匯入脾靜脈；胃右靜脈直接注入門靜脈。胃短靜脈、胃網(wǎng)膜左靜脈均回流入脾靜脈；胃網(wǎng)膜右靜脈則回流入腸系膜上靜脈。7胃的靜脈與同名動脈伴行，最后均匯集于門靜脈系統(tǒng)。78899④胰脾淋巴結(jié)群，引流胃大彎上部淋巴液。此期胃癌多伴有轉(zhuǎn)移，故也稱中、晚期胃癌。遠(yuǎn)端胃大部切除后，將殘胃與十二指腸吻合。突然大量嘔血或解柏油樣大便，出血猛則為鮮紅的血便。切除范圍是胃的遠(yuǎn)側(cè)2/3—3/4，包括胃體的遠(yuǎn)側(cè)部分、胃竇部、幽門和十二指腸球部的近胃部分。胃受植物神經(jīng)支配。手術(shù)切除了胃的大部，重建的消化道失去了部分原有的解剖結(jié)構(gòu)，引起消化道生理機(jī)能紊亂，影響消化吸收過程。切除范圍是胃的遠(yuǎn)側(cè)2/3—3/4，包括胃體的遠(yuǎn)側(cè)部分、胃竇部、幽門和十二指腸球部的近胃部分。在既往無典型潰瘍病史者、位于十二指腸及幽門后壁的潰瘍小穿孔、胃后壁潰瘍向小網(wǎng)膜腔內(nèi)穿孔、老年體弱反應(yīng)性差患者的潰瘍穿孔、空腹時發(fā)生的小穿孔等情況下，較難迅速作出診斷。多數(shù)患者經(jīng)2~3周保守治療能好轉(zhuǎn)。進(jìn)展期胃癌淋巴轉(zhuǎn)移率高達(dá)70%左右。胃的交感神經(jīng)來自腹腔神經(jīng)叢。將胃小彎和胃大彎各作三等份通過纖維胃鏡還可進(jìn)行局部直接止血。X線上消化道造影檢查晚期會引起鈣代謝紊亂，骨質(zhì)疏松、軟化。X線膈下新月狀游離氣體影。②幽門上淋巴結(jié)群，引流胃小彎下部淋液；常采用氣鋇雙重造影。結(jié)腸后畢Ⅱ式，將橫結(jié)腸系膜裂口錯誤的固定在小腸側(cè)，是該并發(fā)癥的常見原因。胃的淋巴胃周淋巴結(jié)，沿胃的主要動脈及其分支分布，淋巴管逆動脈血流方向走行。胃周共有16組淋巴結(jié)。按淋巴的主要引流方向可分為以下四群①腹腔淋巴結(jié)群，引流胃小彎上部淋巴液；②幽門上淋巴結(jié)群，引流胃小彎下部淋液；③幽門下淋巴結(jié)群，引流胃大彎右側(cè)淋液；④胰脾淋巴結(jié)群，引流胃大彎上部淋巴液。10④胰脾淋巴結(jié)群，引流胃大彎上部淋巴液。胃的淋巴胃周淋巴11111212進(jìn)展期胃癌淋巴轉(zhuǎn)移率高達(dá)70%左右。男女發(fā)病率之比為21，好發(fā)年齡在50歲以上。④胰脾淋巴結(jié)群，引流胃大彎上部淋巴液。由于胃切除量不夠所致。胃管抽出大量酸臭胃液和食物殘渣；保守治療非手術(shù)治療無效者。但此法改變了正常解剖生理關(guān)系，術(shù)后并發(fā)癥和后遺癥多。留置鼻胃管，用生理鹽水沖洗。如癥狀體征無好轉(zhuǎn)，反趨加重，應(yīng)立即改為手術(shù)治療。WHO2000年組織學(xué)國際分型法常在術(shù)后數(shù)月到數(shù)年發(fā)生，較為頑固。良性疾病切除胃大部后5年以上，殘胃出現(xiàn)原發(fā)癌成為殘胃癌。X線膈下新月狀游離氣體影。餐后，食物從胃完全排空約需4～6小時晚期會引起鈣代謝紊亂，骨質(zhì)疏松、軟化。畢（Billroth）Ⅱ式胃大部切除術(shù)食物從胃進(jìn)人十二指腸的過程稱為胃排空。一般而言，腹部體征不明顯，腹稍脹，潰瘍部輕壓痛，腸音亢進(jìn)。直接觀察病變的部位和范圍。是指一些使胃癌發(fā)病危險性增高的良性胃疾病和病理改變。在我國，胃、十二指腸潰瘍的HP檢出率分別為70％和90％.左迷走神經(jīng)在賁門前面，分出肝膽支和胃前支（Latafjet前神經(jīng)）；多數(shù)患者經(jīng)2~3周保守治療能好轉(zhuǎn)。胃的神經(jīng)胃受植物神經(jīng)支配。胃的運動神經(jīng)包括交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)，前者抑制胃的分泌和運動并傳出痛覺，后者促進(jìn)胃的分泌和運動。13進(jìn)展期胃癌淋巴轉(zhuǎn)移率高達(dá)70%左右。胃的神經(jīng)胃受植物神經(jīng)

胃的交感神經(jīng)來自腹腔神經(jīng)叢。胃的副交感神經(jīng)來自左、右迷走神經(jīng)。左迷走神經(jīng)在賁門前面，分出肝膽支和胃前支（Latafjet前神經(jīng)）；右迷走神經(jīng)在賁門背側(cè)，分出腹腔支和胃后支（Latarjet后神經(jīng)）。

14胃的交感神經(jīng)來自腹腔神經(jīng)叢。14迷走神經(jīng)的胃前、后支都沿胃小彎行走，分別發(fā)出分支，進(jìn)人胃前后壁。最后的終末支，在距幽門約5～7cm處進(jìn)人胃竇，形似“鴉爪”，可作為高選擇性胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)保留分支的標(biāo)志。15迷走神經(jīng)的胃前、后支都沿胃小彎行走，分別發(fā)出分支，進(jìn)人胃壁的結(jié)構(gòu)胃壁從外向內(nèi)分為漿膜層、肌層、粘膜下層和粘膜層。胃粘膜是由單層柱狀上皮細(xì)胞組成，表面有密集的小凹陷稱為胃小凹，是胃腺管的開口。胃壁肌層由發(fā)達(dá)的平滑肌構(gòu)成。粘膜下層為疏松結(jié)締組織，血管、淋巴管及神經(jīng)叢豐富。16胃壁的結(jié)構(gòu)胃壁從外向內(nèi)分為漿膜層、肌層、粘膜下層和粘膜層

胃粘膜層由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌構(gòu)成。粘膜層含大量胃腺。胃腺分為泌酸腺—分布在胃底和胃體，約占全胃面積的2／3；幽門腺—分布在胃竇和幽門區(qū)；賁門腺—分布在賁門部。17胃粘膜層由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌構(gòu)成。粘膜層含大量

泌酸腺腺體由壁細(xì)胞、主細(xì)胞、粘液細(xì)胞、內(nèi)分泌細(xì)胞等組成，分泌胃酸、電解質(zhì)、蛋白酶原和粘液。幽門腺含主細(xì)胞和粘蛋白原分泌細(xì)胞，還含有G細(xì)胞、D細(xì)胞，分泌胃泌素和生長抑素，此外還含有嗜銀細(xì)胞，參與胃腸胰腺內(nèi)分泌系統(tǒng)的組成。賁門腺與胃體部粘液細(xì)胞相似，主要分泌粘液。18泌酸腺腺體由壁細(xì)胞、主細(xì)胞、粘液細(xì)胞、內(nèi)分泌細(xì)胞等組成，胃的運動

食物從胃進(jìn)人十二指腸的過程稱為胃排空。餐后，食物從胃完全排空約需4～6小時食物入胃后經(jīng)胃液作用和胃幽門竇研磨在胃內(nèi)初步消化，變?yōu)橐簯B(tài)食糜排進(jìn)十二指腸。胃內(nèi)液體食物的排空取決于幽門兩側(cè)腔內(nèi)的壓力差。胃的生理19胃的運動食物從胃進(jìn)人十二指腸的過程稱為胃排空。胃的生理1研究發(fā)現(xiàn)幽門括約肌單獨并不具備完全管制食物通過幽門的作用。幽門竇、幽門括約肌和十二指腸球部在解剖結(jié)構(gòu)與生理功能上互為一體，三者緊張性的改變和對蠕動波到達(dá)時產(chǎn)生的反應(yīng)具有一定的順序性，其中幽門括約肌收縮持續(xù)時間比其它二者長，因此可阻止十二指腸內(nèi)容物的倒流。20研究發(fā)現(xiàn)幽門括約肌單獨并不具備完全管制食物通過幽門的作胃運動的神經(jīng)調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)為混合性神經(jīng)，其內(nèi)臟運動（副交感）纖維，主要通過神經(jīng)遞質(zhì)如乙酰膽堿和激肽刺激平滑肌運動。迷走神經(jīng)所含的內(nèi)臟感覺纖維使胃底在進(jìn)食時發(fā)生容受性舒張；交感神經(jīng)主要是通過減少膽堿能神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質(zhì)或直接作用于平滑肌細(xì)胞而抑制胃平滑肌運動。21胃運動的神經(jīng)調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)為混合性神經(jīng)，其內(nèi)臟運動（副交胃運動的胃腸激素調(diào)節(jié)胃排空除了受神經(jīng)調(diào)節(jié)外還受體液因素的調(diào)控。胃腸激素以內(nèi)分泌、神經(jīng)內(nèi)分泌或作為肽能神經(jīng)遞質(zhì)等方式對胃排空進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)。22胃運動的胃腸激素調(diào)節(jié)胃排空除了受神經(jīng)調(diào)節(jié)外還受體液因素十二指腸的解剖和生理23十二指腸的解剖和生理232424十二指腸為幽門和十二指腸懸韌帶（Treitz韌帶）之間的C形小腸，全長約25cm。四部分球部長約45cm，是DU好發(fā)部位。25十二指腸為幽門和十二指腸懸韌帶（Treitz韌帶）之間降部長約7cm，為腹膜外位，僅前外側(cè)有腹膜遮蓋，膽總管和胰管的總開口于此部中下1/3交界處的內(nèi)后側(cè)腸壁，此處腸粘膜隆起稱之為十二指腸乳頭。26降部長約7cm，為腹膜外位，僅前外側(cè)有腹膜遮蓋，膽總管水平部自降部向左走行，長約10cm，完全固定于腹后壁，屬腹膜外位，橫部的末端前方有腸系膜上動、靜脈跨越下行。27水平部自降部向左走行，長約10cm，完全固定于腹后壁，升部先向上行，然后急轉(zhuǎn)向下、向前，與空腸相接，形成十二指腸空腸曲，由十二指腸懸韌帶固定于后腹壁，此韌帶是十二指腸空腸分界的解剖標(biāo)志。整個十二指腸環(huán)抱在胰頭周圍28升部先向上行，然后急轉(zhuǎn)向下、向前，與空腸相接，形成十二2929胃十二指腸潰瘍的外科治療30胃十二指腸潰瘍的外科治療303131概述胃、十二指腸局限性圓形或橢圓形的全層粘膜缺損，稱為胃十二指腸潰瘍（gastroduodenalulcer）。通常也稱胃十二指腸潰瘍?yōu)橄詽儯╬epticulcer）。32概述胃、十二指腸局限性圓形或橢圓形的全層粘膜缺損，稱近年來對其病因的認(rèn)識、診斷和治療已發(fā)生了很大的改變。纖維內(nèi)鏡技術(shù)的不斷完善、新型制酸劑和抗幽門螺桿菌（HPhelicobacterpylori）藥物的合理應(yīng)用使得消化性潰瘍的內(nèi)科治愈率顯著提高，手術(shù)率逐年降低。外科治療僅用于急性穿孔、出血、幽門梗阻或藥物治療無效及胃潰瘍惡性變等情況。33近年來對其病因的認(rèn)識、診斷和治療已發(fā)生了很大的改變。3病因和發(fā)病機(jī)制1、幽門螺桿菌（helicobacterpylori,HP)感染。2、胃酸3、胃粘膜屏障受損藥物、飲酒。4、其它因素精神神經(jīng)因素、體質(zhì)、某些疾?。ㄈ缥该谒亓觯┑取?/p>

十二指腸潰瘍胃潰瘍高酸低酸無酸則無潰瘍伴有胃排空延遲、萎縮性胃炎、十二指腸液返流

34病因和發(fā)病機(jī)制十二指腸潰瘍

幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌（HP）感染是慢性胃炎的主要病因，而慢性胃炎與消化性潰瘍密切相關(guān)。在我國，胃、十二指腸潰瘍的HP檢出率分別為70％和90％.35幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌（HP）感染35急性胃、十二指腸潰瘍穿孔急性穿孔是常見并發(fā)癥,病急，重，需要緊急處理。十二指腸潰瘍穿孔多位于球部，胃潰瘍穿可多見于小彎側(cè)。36急性胃、十二指腸潰瘍穿孔急性穿孔是常見并發(fā)癥,病急，重潰瘍侵蝕到肌層，最終穿透肌層、漿膜層進(jìn)入游離腹腔形成穿透性潰瘍（后壁）。穿孔后，胃酸、膽汁、胰液和食物溢入腹腔，引起化學(xué)性腹膜炎。數(shù)小時后，由于胃腸分泌抑制，穿孔周圍粘連，溢出減少，腹腔滲出液的稀釋，化學(xué)性腹膜炎減輕，約6～8小時后細(xì)菌繁殖逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛撔愿鼓ぱ住?7潰瘍侵蝕到肌層，最終穿透肌層、漿膜層進(jìn)入游離腹腔形成穿3838胃角部潰瘍39胃角部潰瘍39臨床表現(xiàn)絕大多數(shù)患者(80％)有潰瘍病史，穿孔前潰瘍病癥狀加劇。情緒波動、過度疲勞、刺激性飲食、非甾體類藥物、激素等常為誘發(fā)因素。多在夜間空腹或飽食后突然發(fā)生。40臨床表現(xiàn)絕大多數(shù)患者(80％)有潰瘍病史，穿孔前潰瘍病表現(xiàn)為驟起上腹部刀割樣劇痛，迅速波及右下腹及全腹，疼痛可放射至肩部，當(dāng)胃內(nèi)容物沿右結(jié)腸旁溝向下流注時，可出現(xiàn)右下腹痛。疼痛劇烈，難以忍受，伴面色蒼白、出冷汗、脈搏細(xì)速等?？珊粑贝佟⒀獕合陆档?。惡心、嘔吐。當(dāng)腹腔有大量滲出液稀釋時，腹痛可略有減輕。繼之，由于繼發(fā)細(xì)菌感染，發(fā)生化膿性腹膜炎，腹痛可再次加重。41表現(xiàn)為驟起上腹部刀割樣劇痛，迅速波及右下腹及全腹，疼痛望診:表情痛苦，仰臥，屈膝，不敢移動和深呼吸，腹式呼吸減弱或消失；觸診:腹肌緊張呈“板樣”強(qiáng)直，全腹壓痛、反跳痛，右上腹顯著；叩診移動性濁音，肝濁音界縮小或消失；聽診腸音消失或減弱。X線膈下新月狀游離氣體影。實驗室WBC增加，血清淀粉酶輕度升高。42望診:表情痛苦，仰臥，屈膝，不敢移動和深呼吸，腹式呼吸診斷和鑒別診斷根據(jù)既往潰瘍史，特征性表現(xiàn)，X線等較易作出診斷。在既往無典型潰瘍病史者、位于十二指腸及幽門后壁的潰瘍小穿孔、胃后壁潰瘍向小網(wǎng)膜腔內(nèi)穿孔、老年體弱反應(yīng)性差患者的潰瘍穿孔、空腹時發(fā)生的小穿孔等情況下，較難迅速作出診斷。43診斷和鑒別診斷根據(jù)既往潰瘍史，特征性表現(xiàn)，X線等較易作膈下游離氣體44膈下游離氣體44切除范圍是胃的遠(yuǎn)側(cè)2/3—3/4，包括胃體的遠(yuǎn)側(cè)部分、胃竇部、幽門和十二指腸球部的近胃部分。急性穿孔是常見并發(fā)癥,病急，重，需要緊急處理。食物從胃進(jìn)人十二指腸的過程稱為胃排空。是上消化道大出血中最常見的原因，約占50％以上，其中5％～10％需要外科手術(shù)治療。胃的靜脈與同名動脈伴行，最后均匯集于門靜脈系統(tǒng)。纖維胃鏡檢查可確定梗阻，并明確梗阻原因。如癥狀體征無好轉(zhuǎn)，反趨加重，應(yīng)立即改為手術(shù)治療。缺點是有相當(dāng)一部分病人，術(shù)后因潰瘍未愈而需施行第二次手術(shù)纖維內(nèi)鏡技術(shù)的不斷完善、新型制酸劑和抗幽門螺桿菌（HPhelicobacterpylori）藥物的合理應(yīng)用使得消化性潰瘍的內(nèi)科治愈率顯著提高，手術(shù)率逐年降低。急性完全性輸入袢梗阻屬閉袢性腸梗阻,易發(fā)生腸絞窄。左迷走神經(jīng)在賁門前面，分出肝膽支和胃前支（Latafjet前神經(jīng)）；急性胃、十二指腸潰瘍穿孔左迷走神經(jīng)在賁門前面，分出肝膽支和胃前支（Latafjet前神經(jīng)）；T1(粘摸或粘摸下），T2(肌層或漿膜下），T3(穿破漿膜），T4（侵及鄰近結(jié)構(gòu)或器官）。畢（Billroth）Ⅱ式胃大部切除術(shù)胃短靜脈、胃網(wǎng)膜左靜脈均回流入脾靜脈；胃受植物神經(jīng)支配。胃、十二指腸潰瘍大出血多發(fā)生在術(shù)后3~6天④粘液腺癌⑤印戒細(xì)胞癌；有潰瘍史者，有嘔血、黑便，診斷不困難。胃大部切除術(shù)后，幽門竇、幽門括約肌及十二指腸球部解剖結(jié)構(gòu)不復(fù)存在，若胃腸吻合口（特別是畢Ⅱ式）過大，導(dǎo)致胃排空過速所產(chǎn)生的一系列征候群。須與急性胰腺炎、急性膽囊炎、急性闌尾炎等疾病作鑒別診斷。診斷性腹腔穿刺檢查，若抽出液含膽汁或食物殘渣示胃、十二指腸潰瘍穿孔；若抽出血性液、淀粉酶高，則提示重癥胰腺炎。45切除范圍是胃的遠(yuǎn)側(cè)2/3—3/4，包括胃體的遠(yuǎn)側(cè)部分、胃竇部治療近年來，隨著新型制酸藥物質(zhì)子泵拮抗劑、高效抗生素、生長抑素等的應(yīng)用，潰瘍病穿孔非手術(shù)治療的療效有所提高。46治療近年來，隨著新型制酸藥物質(zhì)子泵拮抗劑、高效抗生素保守治療須掌握適應(yīng)癥，在密切觀察下進(jìn)行。適用于空腹小穿孔，癥狀體征輕，一般情況好，或穿孔超過24小時，腹膜炎已局限者。

47保守治療須掌握適應(yīng)癥，在密切觀察下進(jìn)行。47保守治療原則：持續(xù)胃腸減壓；高效制酸藥物；抗生素；胃腸道外營養(yǎng)；動態(tài)觀察病情變化。48保守治療原則：持續(xù)胃腸減壓；高效制酸藥物；抗生素；胃腸道外營

如癥狀體征無好轉(zhuǎn)，反趨加重，應(yīng)立即改為手術(shù)治療。手術(shù)治療目前仍為胃十二指腸潰瘍急性穿孔的主要療法。4949胃、十二指腸潰瘍大出血胃、十二指腸潰瘍大出血系指出血量大，出現(xiàn)嚴(yán)重出血和失血癥狀的潰瘍出血，有大量嘔血，柏油樣便，甚至便血，RBC、Hb和血細(xì)胞比容明顯下降，P加快，BP下降，表現(xiàn)為休克前期和休克狀態(tài)。是上消化道大出血中最常見的原因，約占50％以上，其中5％～10％需要外科手術(shù)治療。50胃、十二指腸潰瘍大出血胃、十二指腸潰瘍大出血系指出血量傾倒綜合征（DumpingSyndrome）是上消化道大出血中最常見的原因，約占50％以上，其中5％～10％需要外科手術(shù)治療。表現(xiàn)頭昏、蒼白、出冷汗、脈細(xì)弱甚至有暈厥。胃的靜脈與同名動脈伴行，最后均匯集于門靜脈系統(tǒng)。望診:表情痛苦，仰臥，屈膝，不敢移動和深呼吸，腹式呼吸減弱或消失；由于胃切除量不夠所致。此期胃癌多伴有轉(zhuǎn)移，故也稱中、晚期胃癌。左迷走神經(jīng)在賁門前面，分出肝膽支和胃前支（Latafjet前神經(jīng)）；交感神經(jīng)主要是通過減少膽堿能神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質(zhì)或直接作用于平滑肌細(xì)胞而抑制胃平滑肌運動。食物從胃進(jìn)人十二指腸的過程稱為胃排空。BergmannIV（彌漫浸潤型）癌組織沿胃壁各層向四周彌漫浸潤生長，胃壁變厚、僵硬，呈革袋狀（皮革胃）。有明顯地域性差別，美國發(fā)生率低，日本移民發(fā)病率逐漸降低。以往無潰瘍病史或有潰瘍病史未經(jīng)內(nèi)科藥物治療，無出血、梗阻并發(fā)癥，特別是十二指腸潰瘍病人；常有出血及疼痛，胃鏡能確診。腹膜腔種植轉(zhuǎn)移:女性患者胃癌可通過血行和種植兩種途徑向卵巢轉(zhuǎn)移，形成卵巢轉(zhuǎn)移性腫瘤（Krukenberg瘤）。胃大部切除胃十二指腸吻合術(shù)。急性胃、十二指腸潰瘍穿孔DSA可明確部位，同時可予栓塞或注射垂體加壓素等介入性止血治療。淋巴轉(zhuǎn)移:主要轉(zhuǎn)移途徑.診斷明確后，應(yīng)手術(shù)治療。胃的靜脈與同名動脈伴行，最后均匯集于門靜脈系統(tǒng)。病因與病理潰瘍基底的動脈壁被侵蝕，破裂出血。常于球后壁，潰瘍可侵蝕胰十二指腸上動脈或胃十二指腸動脈及其分支側(cè)壁引起動脈性大出血。十二指腸前壁附近無大血管，故此處的潰瘍常無大出血。

GU大出血多位于胃左、右動脈分布。51傾倒綜合征（DumpingSyndrome）病因與病理臨床表現(xiàn)突然大量嘔血或解柏油樣大便，出血猛則為鮮紅的血便。嘔血前有惡心，便血前感便意。心悸、眼前發(fā)黑、乏力、全身疲軟，甚至出現(xiàn)暈厥及明顯休克征象。過去多有典型潰瘍病史。出血速度慢則BP、P改變不明顯。短期內(nèi)失血量超過800ml，可有休克癥狀。52臨床表現(xiàn)突然大量嘔血或解柏油樣大便，出血猛則為鮮紅的血出血會有一定量存于消化道，實際出血量常比臨床估計量多。如血細(xì)胞比容<30％，出血量則>1000ml。大出血時每分鐘出血量常>lml。一般而言，腹部體征不明顯，腹稍脹，潰瘍部輕壓痛，腸音亢進(jìn)。腹痛嚴(yán)重應(yīng)注意伴潰瘍穿孔。大出血早期，血液濃縮，血象變化不大，但RBC、Hb、紅細(xì)胞壓積可進(jìn)行下降53出血會有一定量存于消化道，實際出血量常比臨床估計量多。5診斷與鑒別診斷有潰瘍史者，有嘔血、黑便，診斷不困難。無潰瘍史，應(yīng)與應(yīng)激性潰瘍出血、胃癌出血、食管靜脈曲張出血、賁門粘膜撕裂綜合征和膽道出血鑒別。急診胃鏡不僅可明確部位和病因，也可內(nèi)鏡下電凝、注射藥物等局部止血。DSA可明確部位，同時可予栓塞或注射垂體加壓素等介入性止血治療。54診斷與鑒別診斷有潰瘍史者，有嘔血、黑便，診斷不困難。5治療治療原則是補充血容量防治失血性休克，放置胃管，盡快明確出血部位并采取有效止血措施。

55治療治療原則是補充血容量防治失血性休克，放置胃補充血容量。留置鼻胃管，用生理鹽水沖洗。通過纖維胃鏡還可進(jìn)行局部直接止血。止血、制酸等藥物的全身及局部使用。急癥手術(shù)止血。56補充血容量。56大出血的手術(shù)指征

1.保守治療非手術(shù)治療無效者。2.出血速度很快，短期內(nèi)休克。

3.年齡>60歲伴動脈硬化癥。

4。地處偏遠(yuǎn)，無血源者。5.經(jīng)非手術(shù)治療出血已停止，短期內(nèi)可能再次出血者。57大出血的手術(shù)指征1.保守治療非手術(shù)治療無效者。57無酸則無潰瘍伴有胃排空延遲、原因吻合口太小、吻合時內(nèi)翻過多，或術(shù)后吻合口炎癥水腫所致。腹膜腔種植轉(zhuǎn)移:女性患者胃癌可通過血行和種植兩種途徑向卵巢轉(zhuǎn)移，形成卵巢轉(zhuǎn)移性腫瘤（Krukenberg瘤）。絕大多數(shù)患者(80％)有潰瘍病史，穿孔前潰瘍病癥狀加劇。胃右靜脈直接注入門靜脈。晚期會引起鈣代謝紊亂，骨質(zhì)疏松、軟化。近年來，隨著新型制酸藥物質(zhì)子泵拮抗劑、高效抗生素、生長抑素等的應(yīng)用，潰瘍病穿孔非手術(shù)治療的療效有所提高。胃粘膜是由單層柱狀上皮細(xì)胞組成，表面有密集的小凹陷稱為胃小凹，是胃腺管的開口。畢（Billroth）I式胃大部切除術(shù)望診:表情痛苦，仰臥，屈膝，不敢移動和深呼吸，腹式呼吸減弱或消失；早期胃癌無明顯癥狀。特別是輸出袢系膜過緊壓迫輸入袢時，更易發(fā)生；多數(shù)患者經(jīng)2~3周保守治療能好轉(zhuǎn)。食物從胃進(jìn)人十二指腸的過程稱為胃排空。傾倒綜合征（DumpingSyndrome）保守治療非手術(shù)治療無效者。如癥狀體征無好轉(zhuǎn)，反趨加重，應(yīng)立即改為手術(shù)治療。即切除遠(yuǎn)端胃后，縫合關(guān)閉十二指腸殘端，殘胃和上端空腸端側(cè)吻合。大出血時每分鐘出血量常>lml。②區(qū)別腫塊起源以鑒別胃平滑肌瘤或肉瘤。左迷走神經(jīng)在賁門前面，分出肝膽支和胃前支（Latafjet前神經(jīng)）；潰瘍長期反復(fù)侵蝕，在修復(fù)愈合過程中，形成瘢痕狹窄，致幽門梗阻。此外幽門管、幽門潰瘍或十二指腸潰瘍導(dǎo)致幽門痙攣水腫也可造成幽門梗阻（pyloricobstruction）

胃十二指腸潰瘍瘢痕性幽門梗阻58無酸則無潰瘍伴有胃排空延遲、潰臨床表現(xiàn)嘔吐量大，有宿食，腐敗酸臭味。嘔吐多在下午或晚間，量多，膽汁，吐后癥狀改善。上腹膨脹，噯氣、惡心，常少尿、便秘等慢性消耗表現(xiàn)。皮膚干，彈性差，上腹隆起，有胃蠕動波，上腹有振水音。嚴(yán)重者營養(yǎng)不良、消瘦、貧血及失水。59臨床表現(xiàn)嘔吐量大，有宿食，腐敗酸臭味。59診斷和鑒別診斷根據(jù)病史，特征性嘔吐和體征，即可診斷幽門梗阻。胃管抽出大量酸臭胃液和食物殘渣；鋇餐胃擴(kuò)大，張力減低，排空障礙；纖維胃鏡檢查可確定梗阻，并明確梗阻原因。60診斷和鑒別診斷根據(jù)病史，特征性嘔吐和體征，即可診斷幽門鑒別痙攣水腫性幽門梗阻，系活動潰瘍所致，有潰瘍疼痛癥狀，梗阻為間歇性，嘔吐雖劇但胃不擴(kuò)大，嘔吐物無宿食，胃腸減壓和解痙制酸藥可改善癥狀。球部以下的梗阻性病變，十二指腸腫瘤、晚期胰頭癌可致上消化道梗阻，據(jù)其嘔吐物含膽汁及X線鋇餐檢查可以鑒別。61鑒別痙攣水腫性幽門梗阻，系活動潰瘍所致，有潰瘍疼痛癥狀治療先行非手術(shù)治療，包括胃腸減壓、高滲鹽水洗胃、補液、維持體液平衡。保守治療無效，痕性梗阻是外科手術(shù)治療的絕對適應(yīng)癥。以胃大部切除為主。62治療先行非手術(shù)治療，包括胃腸減壓、高滲鹽水洗胃、補液、

胃十二指腸潰瘍的手術(shù)方式

治療胃十二指腸潰瘍的手術(shù)方式分穿孔縫合術(shù)和胃大部切除術(shù)兩大類。

63胃十二指腸潰瘍的手術(shù)方式

治療胃十二指腸潰瘍的手術(shù)單純穿孔縫合術(shù)適應(yīng)癥；胃或十二指腸潰瘍急性穿孔優(yōu)點:操作簡便易行，手術(shù)時間短，危險性較小。缺點是有相當(dāng)一部分病人，術(shù)后因潰瘍未愈而需施行第二次手術(shù)64單純穿孔縫合術(shù)適應(yīng)癥；胃或十二指腸潰瘍急性穿孔64單純穿孔縫合術(shù)的適應(yīng)證穿孔時間超出8小時，腹腔內(nèi)感染嚴(yán)重，有大量膿性滲出液；以往無潰瘍病史或有潰瘍病史未經(jīng)內(nèi)科藥物治療，無出血、梗阻并發(fā)癥，特別是十二指腸潰瘍病人；其它系統(tǒng)有嚴(yán)重器質(zhì)性疾病不能耐受急診徹底性潰瘍手術(shù)。65單純穿孔縫合術(shù)的適應(yīng)證穿孔時間超出8小時，腹腔內(nèi)感染嚴(yán)胃大部切除術(shù)適應(yīng)癥非手術(shù)治療無效；并發(fā)穿孔、出血、幽門梗阻、癌變。包括胃切除及胃腸道重建兩大部分。切除范圍是胃的遠(yuǎn)側(cè)2/3—3/4，包括胃體的遠(yuǎn)側(cè)部分、胃竇部、幽門和十二指腸球部的近胃部分。66胃大部切除術(shù)適應(yīng)癥非手術(shù)治療無效；并發(fā)穿孔、出血、幽門胃大部切除治療潰瘍的機(jī)理

切除大部分胃壁細(xì)胞和主細(xì)胞，胃酸和胃蛋白酶分泌大為減少切除胃竇部，消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌；切除潰瘍本身及潰瘍的好發(fā)部位。67胃大部切除治療潰瘍的機(jī)理切除大部分胃壁細(xì)胞和主細(xì)胞，胃畢（Billroth）I式胃大部切除術(shù)胃大部切除胃十二指腸吻合術(shù)。遠(yuǎn)端胃大部切除后，將殘胃與十二指腸吻合。優(yōu)點吻合后的胃腸道接近于正常解剖生理狀態(tài)，術(shù)后因胃腸功能紊亂而引起的并發(fā)癥較少。多適用于胃潰瘍。68畢（Billroth）I式胃大部切除術(shù)胃大部切除胃十二畢（Billroth）Ⅱ式胃大部切除術(shù)即切除遠(yuǎn)端胃后，縫合關(guān)閉十二指腸殘端，殘胃和上端空腸端側(cè)吻合。優(yōu)點即使胃切除較多，胃空腸吻合也不致張力過大，潰瘍復(fù)發(fā)率低。十二指腸潰瘍切除困難時允許行潰瘍曠置。但此法改變了正常解剖生理關(guān)系，術(shù)后并發(fā)癥和后遺癥多。69畢（Billroth）Ⅱ式胃大部切除術(shù)即切除遠(yuǎn)端胃后，70707171術(shù)后出血包括胃腸道腔內(nèi)出血和腹腔內(nèi)出血。胃腸道腔內(nèi)出血包括十二指腸殘端出血及吻合口出血。腹腔出血多位結(jié)扎血管線結(jié)松脫出血。

術(shù)后早期并發(fā)癥72術(shù)后出血包括胃腸道腔內(nèi)出血和腹腔內(nèi)出血。術(shù)后早期并發(fā)術(shù)后胃癱胃排空障礙為主的綜合征。胃癱多發(fā)生于術(shù)后23天。癥狀拔除胃管后上腹持續(xù)性飽脹，嘔吐有食物和膽汁的胃液。上消化道造影檢查，殘胃擴(kuò)張、無張力，蠕動波少而弱，胃腸吻合口通過欠佳。多數(shù)患者經(jīng)2~3周保守治療能好轉(zhuǎn)。73術(shù)后胃癱胃排空障礙為主的綜合征。73影像學(xué)表現(xiàn)吻合口良好胃腔充盈，無蠕動74影像學(xué)表現(xiàn)吻合口良好胃腔充盈，無蠕動74術(shù)后胃腸壁缺血壞死、吻合口破裂或漏早期吻合口破裂或漏，多因手術(shù)操作不當(dāng)所致，如吻合口張力過大或縫合不當(dāng)；術(shù)后5~7日后發(fā)生的吻合口破裂或漏，多與患者嚴(yán)重貧血、低蛋白血癥、組織水腫等使組織愈合能力差有關(guān)。吻合口破裂或漏會引起彌漫性腹膜炎或局限性膿腫。診斷明確后，應(yīng)手術(shù)治療。75術(shù)后胃腸壁缺血壞死、吻合口破裂或漏早期吻合口破裂或漏，十二指腸殘端破裂是BillrothII式胃大部切除術(shù)后近期的嚴(yán)重并發(fā)癥多發(fā)生在術(shù)后3~6天表現(xiàn)為右上腹突發(fā)劇痛，急性彌漫性腹膜炎癥狀立即手術(shù)處理，術(shù)后持續(xù)減壓引流，糾正水、電介質(zhì)紊亂，腸內(nèi)營養(yǎng)，保護(hù)引流管周圍皮膚76十二指腸殘端破裂是BillrothII式胃大部切除術(shù)后預(yù)防殘端瘺的方法

DU切除困難時，應(yīng)行潰瘍曠置，而不可勉強(qiáng)切除；關(guān)閉十二指腸殘端時，縫合應(yīng)細(xì)致；避免胃空腸吻合口輸入袢排空不暢。77預(yù)防殘端瘺的方法DU切除困難時，應(yīng)行潰瘍曠置，而不可勉術(shù)后腸梗阻包括輸入袢梗阻、吻合口梗阻和輸出袢梗阻

78術(shù)后腸梗阻包括輸入袢梗阻、吻合口梗阻和輸出袢梗阻

78輸入袢梗阻急性完全性輸入袢梗阻屬閉袢性腸梗阻,易發(fā)生腸絞窄。多發(fā)生于畢Ⅱ式結(jié)腸前輸入袢對胃小彎作吻合的術(shù)式。特別是輸出袢系膜過緊壓迫輸入袢時，更易發(fā)生；輸入袢過長也是發(fā)生輸入袢綜合征的主要原因。表現(xiàn)上腹部劇烈疼痛、頻繁嘔吐，量少，不含膽汁。保守治療不緩解者應(yīng)行手術(shù)治療，以解除梗阻。79輸入袢梗阻急性完全性輸入袢梗阻屬閉袢性腸梗阻,易發(fā)生腸吻合口梗阻原因吻合口太小、吻合時內(nèi)翻過多，或術(shù)后吻合口炎癥水腫所致。吻合口梗阻保守治療數(shù)周后，若未解除，應(yīng)再次手術(shù)，以解除梗阻。80吻合口梗阻原因吻合口太小、吻合時內(nèi)翻過多，或術(shù)后吻合口輸出袢梗阻常因吻合口下方輸出段腸管受壓或扭曲所致。結(jié)腸后畢Ⅱ式，將橫結(jié)腸系膜裂口錯誤的固定在小腸側(cè)，是該并發(fā)癥的常見原因。血管弓外游離胃大彎側(cè)，致術(shù)后大網(wǎng)膜水腫粘連壓迫輸出袢腸管也可導(dǎo)致此并發(fā)癥，術(shù)中需予以避免。81輸出袢梗阻常因吻合口下方輸出段腸管受壓或扭曲所致。81膽汁反流性胃炎表現(xiàn)是上腹燒灼痛、嘔吐膽汁和體重減輕三聯(lián)征。常在術(shù)后數(shù)月到數(shù)年發(fā)生，較為頑固。胃鏡胃內(nèi)有返流的膽汁，胃粘膜水腫、充血、糜爛，常有吻合口炎同時存在。治療服用胃粘膜保護(hù)劑、胃動力藥及消膽胺。癥狀嚴(yán)重，可行手術(shù)治療，術(shù)式一般采用RouxenY吻合術(shù)。術(shù)后遠(yuǎn)期并發(fā)癥82膽汁反流性胃炎表現(xiàn)是上腹燒灼痛、嘔吐膽汁和體重減輕三聯(lián)征傾倒綜合征（DumpingSyndrome）

胃大部切除術(shù)后，幽門竇、幽門括約肌及十二指腸球部解剖結(jié)構(gòu)不復(fù)存在，若胃腸吻合口（特別是畢Ⅱ式）過大，導(dǎo)致胃排空過速所產(chǎn)生的一系列征候群。83傾倒綜合征（DumpingSyndrome）胃大部切除表現(xiàn):進(jìn)食后半小時內(nèi)，心慌、心動過速、呼吸深大、大汗、無力、頭昏甚至?xí)炟?，并有腹脹不適、腹瀉等消化系統(tǒng)癥狀。多發(fā)生于畢Ⅱ式術(shù)后。治療:飲食調(diào)整療法，少量多餐、低糖固體食物為主和餐后平臥休息。長期癥狀不能緩解者，可慎重選用手術(shù)治療，改作畢Ⅰ式或RouxenY吻合。早期傾倒綜合癥84表現(xiàn):進(jìn)食后半小時內(nèi)，心慌、心動過速、呼吸深大、大汗、癥狀出現(xiàn)餐后24小時，系由先期胃排空過快刺激胰島素大量分泌，繼而出現(xiàn)的低血糖征候群，故以往也稱之為低血糖綜合征。表現(xiàn)頭昏、蒼白、出冷汗、脈細(xì)弱甚至有暈厥。治療以飲食調(diào)整療法為主，減少碳水化合物含量，增加蛋白質(zhì)，少食多餐可防止其發(fā)生。

晚期傾倒綜合征85癥狀出現(xiàn)餐后24小時，系由先期胃排空過快刺激胰島素大量潰瘍復(fù)發(fā)

由于胃切除量不夠所致。常有出血及疼痛，胃鏡能確診。保守治療無效者應(yīng)再次手術(shù)，以減少胃酸分泌量86潰瘍復(fù)發(fā)由于胃切除量不夠所致。86營養(yǎng)性并發(fā)癥手術(shù)切除了胃的大部，重建的消化道失去了部分原有的解剖結(jié)構(gòu)，引起消化道生理機(jī)能紊亂，影響消化吸收過程。久之可出現(xiàn)體重減輕、貧血、腹瀉。晚期會引起鈣代謝紊亂，骨質(zhì)疏松、軟化。治療以對癥補充為主，通過食物構(gòu)成的調(diào)整結(jié)合相應(yīng)藥物的補充，常能得以控制。87營養(yǎng)性并發(fā)癥手術(shù)切除了胃的大部，重建的消化道失去了部分殘胃癌良性疾病切除胃大部后5年以上，殘胃出現(xiàn)原發(fā)癌成為殘胃癌。88殘胃癌良性疾病切除胃大部后5年以上，殘胃出現(xiàn)原發(fā)癌成為殘胃癌胃癌

89胃癌

89胃癌（gastriccarcinoma）是人類發(fā)病率最高的惡性腫瘤。發(fā)病率有地區(qū)差。日本是世界上胃癌發(fā)病率和死亡率最高的國家，我國屬高發(fā)區(qū)。男女發(fā)病率之比為21，好發(fā)年齡在50歲以上。我國的早期胃癌就診率、檢出率很低，明確診斷時多已為進(jìn)展期胃癌，治療效果不理想，五年及十年生存率較低。90胃癌（gastriccarcinoma）是人類發(fā)病率胃癌死亡率91胃癌死亡率91病因地域有明顯地域性差別，美國發(fā)生率低，日本移民發(fā)病率逐漸降低。92病因地域92長年大量食用薰、烤、炸、鹽漬食品及吸煙者胃癌發(fā)病率高，吸煙者的胃癌發(fā)病危險較不吸煙者高50%。與上述食品中多環(huán)芳烴化合物、亞硝酸鹽等致癌物質(zhì)含量高有關(guān)。亞硝酸鹽及3，4苯并芘對胃有很強(qiáng)的致癌作用，并有很高的器官親和性。飲食及生活因素93長年大量食用薰、烤、炸、鹽漬食品及吸煙者胃癌發(fā)病率高，吸煙

幽門螺桿菌感染

幽門螺桿菌感染也是引發(fā)胃癌的主要因素之一。它能促使硝酸鹽轉(zhuǎn)化亞硝胺，還能引起胃粘膜慢性炎癥并通過加速粘膜上皮細(xì)胞的增殖，導(dǎo)致畸變致癌；其毒性產(chǎn)物和癌基因產(chǎn)物也具有很強(qiáng)的致癌和促癌作用?？刂朴拈T螺桿菌的感染已越來越受到高度重視。94幽門螺桿菌感染94

慢性疾患和癌前病變

是指一些使胃癌發(fā)病危險性增高的良性胃疾病和病理改變。癌前狀態(tài)是指那些易發(fā)生胃癌的胃息肉、胃潰瘍、慢性萎縮性胃炎及胃部分切除后的殘胃有不同程度的癌變率，其中腺瘤性胃息肉的癌變率最高。95慢性疾患和癌前病變95

遺傳和基因

研究結(jié)果顯示胃癌病人有血緣關(guān)系的親屬其胃癌發(fā)病率較對照組高4倍；

96遺傳和基因96病理分型

97病理分型

97早期胃癌即凡癌組織僅侵及粘膜或粘膜下層者，不論病灶大小或有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，均為早期胃癌（earlygastriccarcinoma）。微小胃癌、小胃癌、一點癌進(jìn)展期胃癌病變超出粘膜下層的胃癌，稱為進(jìn)展期胃癌(advancedgastriccarcinoma)。此期胃癌多伴有轉(zhuǎn)移，故也稱中、晚期胃癌。98早期胃癌即凡癌組織僅侵及粘膜或粘膜下層者，不論病灶進(jìn)展期胃癌（Bergmann分類法）BergmannI（結(jié)節(jié)型）菜花狀腫塊，邊界清楚。BergmannII（潰瘍局限型）邊界清楚、略隆起而中央凹陷的潰瘍。BergmannIII（潰瘍浸潤型）邊緣不清的潰瘍，癌組織向周圍浸潤。BergmannIV（彌漫浸潤型）癌組織沿胃壁各層向四周彌漫浸潤生長，胃壁變厚、僵硬，呈革袋狀（皮革胃）。99進(jìn)展期胃癌（Bergmann分類法）BergmannI進(jìn)展期胃癌的Borrmann分型(國際)BorrmannⅠ型(結(jié)節(jié)型)、BorrmannⅡ型(潰瘍局限型癌)、BorrmannⅢ型(潰瘍浸潤型癌)、BorrmannⅣ型(彌漫浸潤型病)100進(jìn)展期胃癌的Borrmann分型(國際)BorrmannⅠ組織學(xué)分型

WHO2000年組織學(xué)國際分型法①腺癌；②乳頭狀腺癌；③管狀腺癌；④粘液