肺曲霉病的分型與影像診斷課件

肺曲霉病的分型與影像診斷

1肺曲霉病的分型與影像診斷1概述曲霉菌屬絲狀真菌，條件致病菌，廣泛存在自然界，在腐敗有機(jī)物及土壤中均可繁殖，從谷類中?？膳囵B(yǎng)出，寄生于正常人的皮膚和上呼吸道。曲霉孢子通過呼吸道進(jìn)入體內(nèi)，吸入量大或免疫功能受到損害萌發(fā)菌絲，引起發(fā)病。感染部位主要集中在肺部，約占全身曲霉感染的90%。2概述曲霉菌屬絲狀真菌，條件致病菌，廣泛存在自然界，在腐敗有機(jī)概述最常見的病原菌是煙曲菌,少見者為黑曲菌和黃曲菌。肺曲菌病的組織學(xué)的，臨床的，和放射學(xué)的表現(xiàn)取決于微生物的數(shù)量和毒力和患者的免疫反應(yīng)。

感染途徑：血管和氣道途徑。3概述最常見的病原菌是煙曲菌,少見者為黑曲菌和黃曲菌。3肺曲霉菌病分類腐生型曲霉菌病(曲霉菌球)變態(tài)反應(yīng)型(過敏性支氣管肺曲霉菌病，ABPA)慢性肺曲霉菌病氣道侵襲型(急性氣管支氣管炎、細(xì)支氣管炎支氣管肺炎、阻塞性支氣管肺曲霉菌?。?/p>

血管侵襲性肺曲霉菌病4肺曲霉菌病分類4曲霉菌球Aspergilloma5曲霉菌球Aspergilloma5曲霉菌球當(dāng)機(jī)體免疫力低下時(shí)，曲霉進(jìn)入肺內(nèi)并在空洞內(nèi)寄生繁殖。霉菌球位于已經(jīng)存在的肺內(nèi)空洞或擴(kuò)張的支氣管內(nèi)，成分：霉菌菌絲、菌體、黏液和壞死細(xì)胞碎片、纖維蛋白聚集成球。肺內(nèi)空洞或空腔病變常見：結(jié)核、支氣管擴(kuò)張，其次癌性空洞、肺膿腫、支氣管囊腫、肺隔離癥、肺大泡等常是曲霉在肺內(nèi)的良性腐物寄生狀態(tài)，但可在此基礎(chǔ)上發(fā)展為IPA。6曲霉菌球當(dāng)機(jī)體免疫力低下時(shí)，曲臨床表現(xiàn)曲霉球可不引起臨床癥狀而存在多年，可有輕微咯血，嚴(yán)重咯血多見于結(jié)核病基礎(chǔ)的病人?？┭∫颍呵咕植壳址缚斩幢谏系难?、曲霉釋放有溶血性質(zhì)的內(nèi)毒素和蛋白溶解酶導(dǎo)致組織溶解及曲霉球與空洞壁血管的機(jī)械摩擦。其他癥狀與基礎(chǔ)肺疾病有關(guān)，包括慢性咳嗽、胸痛和呼吸困難等，除非繼發(fā)細(xì)菌感染，發(fā)熱少見。7臨床表現(xiàn)曲霉球可不引起臨床癥狀而存在多年，可有輕微咯血，嚴(yán)重病理改變大體病理形態(tài)上曲菌球灰褐色或褐黃色，質(zhì)地松脆，周圍有纖維包膜。鏡下見曲菌球是菌絲纏繞形成的致密團(tuán)塊，并混有壞死的細(xì)胞體和炎細(xì)胞。周圍肺組織表現(xiàn)為間質(zhì)纖維化或機(jī)化性肺炎。洞壁多為上皮組織或慢性炎性肉芽組織。曲菌一般不侵及空洞（腔）壁，故曲菌球在空洞（腔）內(nèi)可隨體位改變而移動(dòng)。洞壁上可見草酸鈣沉積。8病理改變大體病理形態(tài)上曲菌球灰褐色或褐黃色，質(zhì)地松脆，周圍有影像學(xué)特征影像學(xué)表現(xiàn)：曲菌球?yàn)閳A形或類圓形致密陰影，位于肺內(nèi)空洞或空腔內(nèi)圓形、光滑。較長時(shí)間后可有鈣化曲霉菌上緣與空洞（腔）上壁之間有一半月形空隙，稱為空氣新月征隨體位改變（滾珠征）空洞壁的形態(tài)因病因而異合并空洞洞壁和周圍胸膜的增厚改變由于曲菌球易發(fā)生在肺結(jié)核空洞內(nèi)，故兩上葉多見，洞壁較薄多見?？斩磧?nèi)一般無液平9影像學(xué)特征影像學(xué)表現(xiàn)：曲菌球?yàn)閳A形或類圓形致密陰影，位于肺內(nèi)曲菌球空洞：為圓形或類圓形致密陰影，位于肺內(nèi)空洞或空腔內(nèi)，上緣與空洞（腔）上壁之間有一半月形空隙，稱為空氣半月征，空洞內(nèi)可見有重力的球，仰臥位及俯臥位時(shí)可見球在空洞內(nèi)移動(dòng)。10曲菌球空洞：為圓形或類圓形致密陰影，位于肺內(nèi)空洞或空腔內(nèi)，上CT顯示雙側(cè)空洞，空洞內(nèi)可見有重力的球，仰臥位及俯臥位時(shí)可見球在空洞內(nèi)移動(dòng)。胸片顯示左上葉空洞病變片11CT顯示雙側(cè)空洞，空洞內(nèi)可見有重力的球，仰臥位及俯臥位時(shí)可見氣環(huán)征：部分球體與空洞壁完全分離，殘存間隙較少則呈環(huán)狀。12氣環(huán)征：部分球體與空洞壁完全分離，殘存間隙較少則呈環(huán)狀。12球中含氣征：曲菌絲生長早期尚未能與纖維、黏液等混成致密團(tuán)塊，中間尚留有部分殘余氣體。13球中含氣征：曲菌絲生長早期尚未能與纖維、黏液等混成致密團(tuán)塊，鑒別診斷本病的CT診斷依據(jù)為空洞或空腔內(nèi)的球形陰影，密度均勻，邊緣清楚，位置可隨體位移動(dòng)。曲菌球內(nèi)無血管結(jié)構(gòu)，增強(qiáng)掃描無明顯強(qiáng)化。生長旺盛可緩慢增大，曲霉生長衰退或死亡，曲菌球可長期不變或縮小，并可出現(xiàn)鈣化。14鑒別診斷14過敏性的支氣管肺曲霉菌病（APBP)15過敏性的支氣管肺曲霉菌病（APBP)15臨床由曲霉菌引起的變態(tài)反應(yīng)性、非感染性肺部疾病，最常見的過敏性霉菌病。典型者見于長期哮喘或囊性纖維化病人。也發(fā)生于COPD、結(jié)節(jié)病、高IgE綜合征、肺結(jié)核患者。臨床癥狀最常見的征象為喘息，急性發(fā)作時(shí)可有發(fā)熱、頭痛、全身不適、咳白色或粘液泡沫痰，可有金棕色或黑色膠凍樣痰栓，這種痰栓易查見真菌菌絲，部分患者出現(xiàn)咳血。16臨床由曲霉菌引起的變態(tài)反應(yīng)性、非感染性肺部疾病，最常見的過敏發(fā)病機(jī)制對曲霉菌的高敏反應(yīng)引起。Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，釋放IgG和IgE抗體，支氣管痙攣、腺體分泌增加、嗜酸粒細(xì)胞增加、曲霉特異性IgE增加。Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)，抗體復(fù)合物和炎性細(xì)胞引起氣道損傷，導(dǎo)致中心性支氣管擴(kuò)張和肺纖維化。大量黏液產(chǎn)生，黏液栓產(chǎn)生。17發(fā)病機(jī)制對曲霉菌的高敏反應(yīng)引起。17實(shí)驗(yàn)室檢查外周血嗜酸性細(xì)胞增多血清總IgE

IgE濃度增高(>1000ng/ml)，可做為隨訪指標(biāo)：激素治療后降低35-50%是緩解的標(biāo)準(zhǔn)，較治療后穩(wěn)定的基線水平增加1倍及以上提示復(fù)發(fā)。血清抗曲霉特異性IgG和IgG抗體增高。痰培養(yǎng)示曲菌生長，支持ABPA診斷，但陽性率低；氣管鏡檢查對診斷ABPA有重要價(jià)值。18實(shí)驗(yàn)室檢查外周血嗜酸性細(xì)胞增多18病理病理：嵌塞的黏液栓內(nèi)可見曲霉菌和嗜酸粒細(xì)胞，鄰近支氣管壁纖維化和慢性炎性浸潤，有大量的嗜酸性粒細(xì)胞。中心性支氣管擴(kuò)張主要累及段和亞段支氣管，管壁破壞。早期多為單核細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞浸潤，隨著疾病進(jìn)展，形成支氣管管腔黏液嵌塞和中心性支氣管擴(kuò)張，隨后見閉塞性細(xì)支氣管炎、肉芽腫性支氣管炎和肺間質(zhì)纖維化。19病理病理：嵌塞的黏液栓內(nèi)可見曲霉菌和嗜酸粒細(xì)胞，鄰近支氣管壁影像學(xué)特征1、指套征2、支氣管擴(kuò)張、黏液栓（黏液栓可以由一個(gè)區(qū)域轉(zhuǎn)移到另一個(gè)區(qū)域）。3、多發(fā)支氣管壁增厚，腔內(nèi)黏液栓。4、支氣管改變：管壁增厚、管腔狹窄與擴(kuò)張并存5、小葉核心結(jié)節(jié)，或樹芽征。7、兩肺上葉多見8、偶發(fā)葉和段的不張及肺內(nèi)實(shí)變。20影像學(xué)特征1、指套征20CT典型表現(xiàn)指套征：粘液栓充填于擴(kuò)張的支氣管內(nèi)21CT典型表現(xiàn)指套征：粘液栓充填于擴(kuò)張的支氣管內(nèi)212222232324242525鑒別診斷長期支氣管哮喘病史，X線或CT檢查兩肺上野有柱狀、V字形、手指套裝陰影，或支氣管擴(kuò)張陰影提示診斷。痰檢曲菌陽性而得以確診。過敏性支氣管肺型曲菌病，當(dāng)黏液栓子咳出后所出現(xiàn)的環(huán)狀或管狀支氣管增寬陰影需與支氣管擴(kuò)張區(qū)別。過敏性支氣管肺型曲菌病支氣管異常多發(fā)生在近側(cè)支氣管，而支氣管擴(kuò)張好發(fā)于兩肺下葉，多為支氣管外圍分支。26鑒別診斷26慢性肺曲霉?。–PA）27慢性肺曲霉?。–PA）27逐漸破壞肺部組織的感染性疾病，好發(fā)于沒有明顯免疫缺陷但合并肺部疾病的病人中：糖尿病、慢性消耗性疾病、營養(yǎng)不良、酗酒、長期的皮質(zhì)激素治療和慢性阻塞性肺病。病理：組織壞死和肉芽腫形成，類似繼發(fā)結(jié)核。邊界不清的實(shí)變和纖維化內(nèi)可見單發(fā)或多發(fā)厚壁空洞或擴(kuò)張的支氣管。

纖維化和急慢性機(jī)化性炎癥，可見包含菌絲的局灶性壞死性肉芽腫。28逐漸破壞肺部組織的感染性疾病，好發(fā)于沒有明顯免疫缺陷但合并肺因臨床、影像和病理生理的不同，CPA具獨(dú)特的分類，分為單純曲霉腫、CCPA（慢性空洞性肺曲霉?。FPA（慢性纖維化性肺曲霉?。?、曲霉結(jié)節(jié)、SAIA（亞急性浸潤性肺曲霉病）29因臨床、影像和病理生理的不同，CPA具獨(dú)特的分類，分為單純曲不同類型慢性肺曲霉?。–PA）的診斷標(biāo)準(zhǔn)表3：不同類型慢性肺曲霉病的診斷標(biāo)準(zhǔn)類型定義簡單型曲霉球（Simpleaspergilloma）發(fā)生在非免疫抑制患者中的包含真菌球的單發(fā)肺部空腔，血清和微生物證據(jù)指向曲霉菌。患者伴有輕微或無任何癥狀。在就診前至少3個(gè)月沒有任何影像學(xué)進(jìn)展。慢性空洞型肺曲霉（CCPA）單發(fā)或多發(fā)肺部空腔（伴隨薄壁或厚壁空腔）可能包含一個(gè)或多個(gè)曲霉球或不規(guī)則的內(nèi)容物。血清和微生物證據(jù)指向曲霉菌?；颊甙橛忻黠@的肺部癥狀和全身癥狀，以及在此之上就診前至少3個(gè)月的影像學(xué)進(jìn)展（新發(fā)的空腔，空腔壁周圍的滲出增加或纖維化的增加）慢性纖維化肺曲霉（CFPA）至少2個(gè)肺葉嚴(yán)重的纖維化肺結(jié)構(gòu)破壞并伴有由于慢性空洞型肺曲霉病導(dǎo)致的肺功能丟失；單個(gè)肺葉嚴(yán)重的纖維化肺結(jié)構(gòu)破壞伴有空腔，該空腔單純由慢性空洞型肺曲霉病對該肺葉的影響造成。通常這種纖維化表現(xiàn)為實(shí)變，但是大空腔周圍伴有纖維化同樣可見。曲霉結(jié)節(jié)（Aspergillusnodule）單個(gè)或多個(gè)結(jié)節(jié)（可以空腔化或不空腔化）是慢性肺曲霉病不常見的類型。它們?nèi)菀缀头尾康慕Y(jié)核球，腫瘤，球孢子病和其他診斷相混淆。曲霉結(jié)節(jié)只能通過組織學(xué)進(jìn)行診斷。不表現(xiàn)為組織侵襲，盡管常發(fā)生壞死。亞急性侵襲性曲霉?。⊿AIA）侵襲性曲霉病，常見于輕度免疫抑制患者，發(fā)病時(shí)間超過1-3周。伴有多樣的影像學(xué)特點(diǎn)包含空腔，結(jié)節(jié)，進(jìn)行性實(shí)變伴有“膿腫形成”?；顧z顯示菌絲侵襲肺組織，同時(shí)微生物檢測反應(yīng)侵襲性曲霉病，血液標(biāo)本（呼吸道液體）表現(xiàn)為曲霉半乳甘露聚糖抗原顯著陽性。30不同類型慢性肺曲霉病（CPA）的診斷標(biāo)準(zhǔn)表3：不同類型慢性肺影像學(xué)改變局灶、進(jìn)行性、慢性肉芽腫實(shí)變合并/不合并空洞、臨近胸膜增厚，多發(fā)密度增高結(jié)節(jié)病程進(jìn)展緩慢。主要累及上肺。

鑒別霉菌球：有無組織侵犯和壞死

31影像學(xué)改變局灶、進(jìn)行性、慢性肉芽腫313232慢性壞死性肺曲霉菌?。–NPA）肺實(shí)變：呈邊界清晰的團(tuán)塊狀影，內(nèi)部密度偏低，增強(qiáng)掃描無強(qiáng)化壞死改變顯示清晰33慢性壞死性肺曲霉菌?。–NPA）肺實(shí)變：呈邊界清晰的團(tuán)塊狀影侵襲性肺曲霉病（IPA）34侵襲性肺曲霉?。↖PA）34IPA是肺曲霉病中較為嚴(yán)重的類型，曲霉經(jīng)呼吸道吸入或經(jīng)血行播散至肺所致，多繼發(fā)于慢性消耗性疾病、免疫功能低下、菌群失調(diào)、長期大劑量激素或抗生素等人群，繼發(fā)于肺部已有疾病，還多見于急性白血病、淋巴瘤、HIV、惡性腫瘤化療后，屬機(jī)會(huì)性感染。主要有煙曲霉引起；黃曲霉常見于過敏性鼻炎、術(shù)后曲霉??；土曲霉是IPA的一個(gè)常見病因。35IPA是肺曲霉病中較為嚴(yán)重的類型，曲霉經(jīng)呼吸道吸入或經(jīng)血行播病理肺部病灶組織病理查到曲霉是診斷IPA的金標(biāo)準(zhǔn)。病理特征：曲霉菌屬在支氣管、肺組織浸潤生長，破壞正常組織結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致急性炎癥反應(yīng)、壞死性血管炎、菌栓性出血及肺梗死，伴有壞死或膿腫形成，慢性期為非特異性肉芽腫。曲霉內(nèi)毒素可致組織壞死，病灶為浸潤性、實(shí)變、支氣管周圍炎或粟粒狀彌漫性病變。36病理肺部病灶組織病理查到曲霉是診斷IPA的金標(biāo)準(zhǔn)。36病理實(shí)質(zhì)結(jié)節(jié)性損害、支氣管肉芽腫性損害及侵入性氣管、支氣管炎。組織病理學(xué)可在壞死組織中找到真菌菌絲、孢子或菌體，HE染色可辨認(rèn)，PAS染色清晰。37病理實(shí)質(zhì)結(jié)節(jié)性損害、支氣管肉芽腫性損害及侵入性氣管、支氣管炎單發(fā)或多發(fā)類圓形結(jié)節(jié)影：病理基礎(chǔ)為真菌菌絲浸潤和阻塞小中等大小的肺動(dòng)脈，導(dǎo)致肺梗死。病變常多發(fā)，常為不同類型的結(jié)節(jié)混合存在。結(jié)節(jié)病變在初次檢查后7-14天隨訪時(shí)，無論大小和數(shù)目均有增加趨勢，即使在大劑量抗真菌治療過程中也表現(xiàn)相似的變化。影像學(xué)特點(diǎn)38單發(fā)或多發(fā)類圓形結(jié)節(jié)影：病理基礎(chǔ)為真菌菌絲浸潤和阻塞小中等大39394040段或亞段實(shí)變：代表肺葉、肺段或亞段范圍的梗死。彌漫磨玻璃影（暈征）病理基礎(chǔ)為曲霉侵犯血管導(dǎo)致出血性梗死，周圍肺泡內(nèi)出血。高峰期為病變第五天（1-30天）。早期診斷曲霉感染，也是活性曲霉存在的標(biāo)志。敏感性高，特異性不是很高，還見于結(jié)核、腫瘤特別是肉瘤、肉芽腫性多血管炎。影像學(xué)特點(diǎn)41段或亞段實(shí)變：代表肺葉、肺段或亞段范圍的梗死。影像學(xué)特點(diǎn)41424243434444胸膜為基底的片狀陰影（提示梗死）空洞形成：隨著病變進(jìn)展開始液化，出現(xiàn)空氣新月征，病理基礎(chǔ)是白細(xì)胞釋放蛋白分解酶使壞死組織再吸收。IPA發(fā)展更晚期的典型表現(xiàn)。空氣新月征和空洞出現(xiàn)往往被認(rèn)為是白細(xì)胞數(shù)量和功能恢復(fù)的表現(xiàn)，代表感染消退期的開始。胸腔積液不常見。影像學(xué)特點(diǎn)45胸膜為基底的片狀陰影（提示梗死）影像學(xué)特點(diǎn)45反暈征：中央磨玻璃影，外周環(huán)以實(shí)變。IPA患者在真菌治療1周后病灶往往會(huì)輕度增大，繼續(xù)治療1周后和結(jié)束治療時(shí)（平均17天）病灶明顯縮小。應(yīng)考慮胸部CT的改變存在延遲效應(yīng)。影像學(xué)特點(diǎn)46反暈征：中央磨玻璃影，外周環(huán)以實(shí)變。影像學(xué)特點(diǎn)46氣道侵襲的曲霉菌病完全或幾乎完全局限于支氣管樹的感染，主要發(fā)生于免疫功能受損相對較輕的病人，部分見于免疫功能正常者。與更具侵襲性、且以分隔分枝菌絲直接侵犯肺實(shí)質(zhì)為基本特征曲霉病相比較，組織浸潤僅限于氣道淺表黏膜層，一般不累及肺實(shí)質(zhì)，沒有或很少出現(xiàn)血管浸潤和凝固性壞死。47氣道侵襲的曲霉菌病完全或幾乎完全局限于支氣管樹的感染，主要發(fā)氣道侵襲的曲霉菌病影像學(xué)早期可正常，或僅存在氣道擴(kuò)張、氣道壁增厚，部分病人進(jìn)展變化迅速：肺實(shí)質(zhì)內(nèi)結(jié)節(jié)和空洞形成，緊鄰支氣管。確診主要靠病理。48氣道侵襲的曲霉菌病影像學(xué)早期可正常，或僅存在氣道擴(kuò)張、氣道壁氣道侵襲的曲霉菌病氣管鏡鏡下表現(xiàn)：1、炎性改變：黏膜充血、水腫、糜爛、假膜；2、氣管內(nèi)腫塊或結(jié)節(jié)，新生的肉芽腫樣阻塞支氣管腔，外觀呈菜花樣、息肉樣或膠凍狀，病理學(xué)檢查在慢性肉芽腫性炎癥組織中發(fā)現(xiàn)曲霉菌絲。BALF中GM試驗(yàn)對診斷有意義，但無法排除曲霉污染或定植。49氣道侵襲的曲霉菌病氣管鏡鏡下表現(xiàn)：1、炎性改變：黏膜充血、水5050氣道播散IPA的特點(diǎn)沿氣道分布小葉中央型結(jié)節(jié)和樹芽支氣管壁增厚多病灶、多節(jié)段多發(fā)空洞和空洞內(nèi)絮狀物支氣管旁實(shí)變非胸膜下分布胸水較少和較遲51氣道播散IPA的特點(diǎn)沿氣道分布51Tree-in-bud52Tree-in-bud52A/B病程第3天，氣道擴(kuò)張、氣管壁增厚C/D病程第10天，病變迅速進(jìn)展為實(shí)變、空洞影53A/B病程第3天，氣道擴(kuò)張、氣管壁增厚53鏡下表現(xiàn)病程第10天，氣管鏡下隆突、段、亞段層面曲霉浸潤54鏡下表現(xiàn)病程第10天，氣管鏡下隆突、段、亞段層面曲霉浸潤545555肺結(jié)核并支氣管播散（三多：多灶性、多態(tài)性、多鈣化，三少：少腫塊、少結(jié)節(jié)堆聚性、少增強(qiáng)）56肺結(jié)核并支氣管播散（三多：多灶性、多態(tài)性、多鈣化，三少：少腫樹芽征細(xì)支氣管炎----樹芽征支氣管肺炎（支原體肺炎、金葡菌肺炎、流血嗜血桿菌、綠膿桿菌等）：因?yàn)闅獾婪磻?yīng)壁、粘膜壁、呼吸性支氣管及鄰近肺實(shí)質(zhì)滲出，而非干酪性組織，所以結(jié)節(jié)密度低，邊緣模糊，周圍伴發(fā)磨玻璃征57樹芽征細(xì)支氣管炎----樹芽征57肺結(jié)核--結(jié)核樹丫征特點(diǎn)：小葉中心結(jié)節(jié)直徑約2-4毫米，在病理上為細(xì)支氣管充滿了干酪樣壞死組織，黏液阻塞形成并伴有支氣管壁增厚及擴(kuò)張等。小葉結(jié)節(jié)為中等密度，邊緣多較清晰，但發(fā)生融合增大傾向時(shí)邊緣模糊，周圍可伴毛玻璃影。58肺結(jié)核--結(jié)核樹丫征特點(diǎn)：小葉中心結(jié)節(jié)直徑約2-4毫米，在病支氣管播散結(jié)核樹芽征呈簇裝分布（紅色箭頭所示）

59支氣管播散結(jié)核樹芽征呈簇裝分布（紅色箭頭所示）

59結(jié)核患者：可見小葉中央型結(jié)節(jié)和與之相連的數(shù)條線形小分支結(jié)構(gòu)60結(jié)核患者：可見小葉中央型結(jié)節(jié)和與之相連的數(shù)條線形小分支結(jié)構(gòu)肺結(jié)核空洞：多發(fā)生在下葉背段和上葉尖或后段。壁厚3—5mm，邊緣光滑或不規(guī)則，空洞周圍常有肉芽腫性肺實(shí)變、纖維化和鈣化區(qū)（衛(wèi)星病灶），空洞內(nèi)壁大多光滑，結(jié)核空洞干凈。61肺結(jié)核空洞：多發(fā)生在下葉背段和上葉尖或后段。壁厚3—5mm，真菌空洞：空洞內(nèi)一般有分隔、結(jié)節(jié)、內(nèi)有絮狀物62真菌空洞：空洞內(nèi)一般有分隔、結(jié)節(jié)、內(nèi)有絮狀物62血管侵襲性曲霉菌病63血管侵襲性曲霉菌病63血管侵襲性曲霉菌病侵入血管壁的曲菌病主要發(fā)生在免疫抑制患者伴有嚴(yán)重中性粒細(xì)胞減少癥。其他原因：近期針對腫瘤的重度化療、器官移植后應(yīng)用免疫抑制劑，和其他免疫疾病免疫抑制劑用量增加。盡管有正常的中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)，由于應(yīng)用大劑量類固醇，中性粒細(xì)胞功能受抑制。病理：霉菌菌絲阻塞和侵犯了小-中等的肺動(dòng)脈，形成壞死性、出血性結(jié)節(jié)和楔形病灶或出血性的梗死。64血管侵襲性曲霉菌病侵入血管壁的曲菌病主要發(fā)生在免疫抑制患者伴6565患者，男，42歲，因頭暈、乏力2周余于2014-02-08入我院，入院診斷為急性髓系白血病。Case66患者，男，42歲，因頭暈、乏力2周余于2014-02-08入2014-2-10日片：兩肺未見明顯異常672014-2-10日片：兩肺未見明顯異常672014-2-12日給予DA方案，化療后骨髓抑制粒缺期，出現(xiàn)高熱，先后給予泰能、萬古霉素、舒普深抗感染體溫正常，后再次出現(xiàn)高熱。682014-2-12日給予DA方案，化療后骨髓抑制粒缺期，出現(xiàn)2014-