癡呆的鑒別診斷醫(yī)學(xué)課件

常見癡呆的診斷與治療

1.常見癡呆的診斷與治療癡呆的鑒別診斷1，與老年精神科常見癥狀的鑒別2，常見癡呆的鑒別2.癡呆的鑒別診斷1，與老年精神科常見癥狀的鑒別2.癡呆的鑒別診斷老年精神科的3D：Dementia癡呆Delirium譫妄Depression抑郁3.癡呆的鑒別診斷老年精神科的3D：3.癡呆的鑒別診斷*癡呆：發(fā)展緩慢，幾個(gè)月到幾年，以記憶障礙智能障礙為主，有不可逆*抑郁：發(fā)展比較快，幾天或幾周，記憶智能正常，可逆*譫妄：急性起病，幾分鐘或幾個(gè)小時(shí)，非常容易被忽視，是意識(shí)障礙，多數(shù)可逆4.癡呆的鑒別診斷4.癡呆、抑郁、譫妄的區(qū)別：癡呆－－慢性腦器質(zhì)性精神障礙抑郁－－功能性精神障礙譫妄－－急性腦器質(zhì)性精神障礙5.癡呆、抑郁、譫妄的區(qū)別：癡呆－－慢性腦器質(zhì)性精神障礙5.癡呆的定義：由于腦功能障礙而產(chǎn)生的獲得性、全面性、持續(xù)性的智能障礙綜合癥獲得性－－非先天性全面性－－非單方面持續(xù)性－－不太可逆，往往是持續(xù)進(jìn)展的智能障礙6.癡呆的定義：由于腦功能障礙而產(chǎn)生的獲得性、全面性、持續(xù)性的智癡呆綜合征的診斷1.記憶減退，最明顯的是學(xué)習(xí)新事物的能力受損；2.以思維和信息處理過程減退為特征的智能損害，如抽象概括能力減退，難以解釋成語、諺語，掌握詞匯量減少，不能理解抽象意義的詞匯，難以概括同類事物的共同特征，或判斷力減退，聯(lián)想障礙；3.情感障礙，如抑郁、淡漠，或敵意增加等；4.意志減退，如懶散、主動(dòng)性降低；5.其它高級(jí)皮層功能受損，如失語、失認(rèn)、失用，或人格改變等；6.無意識(shí)障礙。7.實(shí)驗(yàn)室檢查：如CT、MRI檢查對(duì)診斷有幫助，神經(jīng)病理學(xué)檢查有助于確診。7.癡呆綜合征的診斷7.CCMD－III器質(zhì)性精神障礙分類00阿爾茨海默(Alzheimer)病01腦血管病所致精神障礙02其它腦部疾病所致精神障礙03軀體疾病所致精神障礙09其它或待分類器質(zhì)性精神障礙8.CCMD－III器質(zhì)性精神障礙分類8.癡呆的分類：根據(jù)性質(zhì)分：血管性退行性感染性占位性代謝性外傷性中毒性缺氧性9.癡呆的分類：根據(jù)性質(zhì)分：9.癡呆的分類：根據(jù)病因：（1）原發(fā)性癡呆：是指在老年人衰老退化基礎(chǔ)上發(fā)生的癡呆。如早老性癡呆、老年性癡呆。（2）繼發(fā)性癡呆：是指由各種已知病因所引起的癡呆。如：顱內(nèi)占位性病變、腦外傷、血管性病變、代謝與內(nèi)分泌疾病、中毒、缺氧性腦損、營(yíng)養(yǎng)不良與維生素缺乏等所致癡呆。

10.癡呆的分類：根據(jù)病因：10.最常見的癡呆：老年性癡呆－阿爾茨海默?。瑼D腦血管性癡呆－VD（MID）11.最常見的癡呆：老年性癡呆－阿爾茨海默病－AD11.阿爾茨海默?。ˋD）：病因至今不明，具有特征性神經(jīng)病理和神經(jīng)化學(xué)改變，常漸起病，起病可在老年前期，但老年期的發(fā)病率更高。在65歲以前起病的類型常有癡呆家族史，病情進(jìn)展較快，有明顯顳葉和頂葉損害的特征，包括失語、失用等，錐體系癥狀也較多。65歲以后起病者病情進(jìn)展較慢，以廣泛高級(jí)皮層功能障礙（即記憶障礙）為主要特征，腦部特征病理為神經(jīng)元數(shù)量顯著減少。12.阿爾茨海默病（AD）：病因至今不明，具有特征性神經(jīng)病理和神經(jīng)阿爾茨海默?。ˋD）的病因：1．遺傳因素：2.鋁的蓄積：3.病毒感染：4.免疫系統(tǒng)機(jī)能障礙：5.神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：6.正常衰老：7.雌激素作用：13.阿爾茨海默?。ˋD）的病因：1．遺傳因素：13.1．遺傳因素：AD具有家庭聚集性，40%的患者有陽(yáng)性家族史，呈常染色體顯性遺傳及多基因遺傳，有人提出遺傳學(xué)說（或基因?qū)W說），認(rèn)為和Down綜合征一樣，在第21對(duì)染色體上均有淀粉樣變性基因。晚發(fā)型AD家族史調(diào)查結(jié)果表明，具有兩個(gè)apoE4基因者發(fā)生晚發(fā)型AD的危險(xiǎn)性是具有兩個(gè)apoE3者的8倍，而具有apoE2等位基因者發(fā)生晚發(fā)型AD的危險(xiǎn)性更低。有學(xué)者指出（Corder）：多達(dá)75%的晚發(fā)型AD患者在某種程度上與apoE有關(guān)。

14.1．遺傳因素：AD具有家庭聚集性，40%的患者有陽(yáng)性家族史，2.鋁的蓄積：AD的某些腦區(qū)的鋁濃度可達(dá)正常腦的10-30倍，老年斑（SP）核心中有鋁沉積。鋁選擇性地分布于含有神經(jīng)纖維纏結(jié)（NFT）的神經(jīng)之中，鋁與核內(nèi)的染色體結(jié)合后影響到基因的表達(dá)，鋁還參與老年斑及神經(jīng)纖維纏結(jié)的形成。故有學(xué)者提出“鋁中毒學(xué)說”。15.2.鋁的蓄積：AD的某些腦區(qū)的鋁濃度可達(dá)正常腦的10-33.病毒感染：發(fā)現(xiàn)許多病毒感染性疾病可發(fā)生在形態(tài)學(xué)上類似于AD的神經(jīng)纖維纏結(jié)和老年斑的結(jié)構(gòu)變化。如羊癢癥（Scapie）、Kwru病、Creutzfeldt-Jacob病（C-J病，瘋牛?。┑?。其臨床表現(xiàn)中都有癡呆癥狀16.3.病毒感染：發(fā)現(xiàn)許多病毒感染性疾病可發(fā)生在形態(tài)學(xué)上類似于A4.免疫系統(tǒng)機(jī)能障礙：老年人隨著增齡AD患病呈明顯增高，而增齡與免疫系統(tǒng)衰退、自身免疫性疾病增加有關(guān)。而且AD的老年斑中戴一標(biāo)記和免疫球蛋白鏈相似，因而提出抗原一抗體復(fù)合物沉積形成淀粉樣核心，可能導(dǎo)致神經(jīng)變性和老年斑形成17.4.免疫系統(tǒng)機(jī)能障礙：老年人隨著增齡AD患病呈明顯增高，而增5.神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：AD病神經(jīng)藥理學(xué)研究證實(shí)AD患者的大腦皮質(zhì)和海馬部位乙酰膽鹼轉(zhuǎn)移酶活性降低，直接影響了乙酰膽堿的合成和膽堿能系統(tǒng)的功能以及5-HT、P物質(zhì)減少。

18.5.神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：AD病神經(jīng)藥理學(xué)研究證實(shí)AD患者的大腦皮質(zhì)6.正常衰老與雌激素作用：神經(jīng)纖維纏結(jié)和老年斑也可見于正常人腦組織，但數(shù)量較少，只是AD時(shí)這些損害超過了一定的“閾值”水平。長(zhǎng)期服用雌激素的婦女患AD危險(xiǎn)低，研究表明雌激素可保護(hù)膽堿能神經(jīng)元?？傊?，在復(fù)雜的AD病因?qū)W研究中，增齡性改變及遺傳因素二者比較明確。大量NFT及SP的存在是其特征。19.6.正常衰老與雌激素作用：神經(jīng)纖維纏結(jié)和老年斑也可見于正常人AD的病理改變AD患者大腦的重要改變表現(xiàn)為腦普遍萎縮，以與高有序認(rèn)識(shí)能力相關(guān)區(qū)域如海馬及相應(yīng)皮質(zhì)部位尤為明顯，腦室擴(kuò)大，腦溝變寬。中樞神經(jīng)區(qū)域神經(jīng)元和神經(jīng)突觸戲劇性的明顯減少或消失。神經(jīng)節(jié)細(xì)胞廣泛變性，出現(xiàn)收縮、空泡形成與脂質(zhì)沉著，并伴有典型特征性的，以額葉為主的彌散性老年斑（SP）及神經(jīng)原纖維纏結(jié)（NFT）。

SP特點(diǎn)：①內(nèi)有淀粉樣纖維，對(duì)淀粉反應(yīng)呈陽(yáng)性；②免疫組化檢查證實(shí)SP內(nèi)有IgG存在平時(shí)IgG與抗血清起反應(yīng)20.AD的病理改變AD患者大腦的重要改變表現(xiàn)為腦普遍萎縮，以與高AD的診斷－CCMD-3阿爾茨海默(Alzheimer)病

阿爾茨海默(Alzheimer)病是一組病因未明的原發(fā)性退行性腦變性疾病。多起病于老年期，潛隱起病，緩慢不可逆地進(jìn)展（2年或更長(zhǎng)），以智能損害為主。病理改變主要為皮層彌漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴(kuò)大，神經(jīng)元大量減少，并可見老年斑、神經(jīng)元纖維纏結(jié)、顆粒性空泡小體等病變，膽堿乙?；讣耙阴Ｄ憠A含量顯著減少。起病在65歲以前者（老年前期），多有同病家族史，病變發(fā)展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語和失用。21.AD的診斷－CCMD-3阿爾茨海默(Alzheimer)病癥狀標(biāo)準(zhǔn)(1)符合器質(zhì)性精神障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)全面性智能損害；(3)無突然的卒中樣發(fā)作，疾病早期無局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害的體征；(4)無臨床或特殊檢查提示智能損害是由其他軀體或腦的疾病所致；22.癥狀標(biāo)準(zhǔn)(1)符合器質(zhì)性精神障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)；22.癥狀標(biāo)準(zhǔn)（5)下列特征可支持診斷，但不是必備條件：①高級(jí)皮層功能受損，可有失語、失認(rèn)或失用；②淡漠、缺乏主動(dòng)性活動(dòng)，或易激惹和社交行為失控；③晚期重癥病例可能出現(xiàn)巴金森癥狀和癲癇發(fā)作；④軀體、神經(jīng)系統(tǒng)，或?qū)嶒?yàn)室檢查證明有腦萎縮；(6)尸解或神經(jīng)病理學(xué)檢查有助于確診。

23.癥狀標(biāo)準(zhǔn)（5)下列特征可支持診斷，但不是必備條件：①高級(jí)皮層阿爾茨海默病的主要癥狀：A：Abilityofdailyliving日常生活能力下降B：Behavior精神行為障礙C：Cognition認(rèn)知功能減退24.阿爾茨海默病的主要癥狀：A：AbilityofdailyA:Abilityofdailyliving日常生活能力逐漸下降，表現(xiàn)在衣、食、住、行等生活能力和工作能力的下降25.A:Abilityofdailyliving日常生B：BPSDBehavioralandpsychologicalsymptomsofdementia精神行為障礙：

幻覺、妄想、沖動(dòng)、傷人、情緒不穩(wěn)、外走、揀拾廢物、收藏垃圾、本能行為異常、性格改變、情感障礙等

26.B：BPSDBehavioralandpsycholoC:Cognition認(rèn)知功能損害：記憶力即刻短期長(zhǎng)期定向力人物空間時(shí)間判斷理解力注意力計(jì)算力抽象概括力言語能力自知力27.C:Cognition認(rèn)知功能損害：27.癡呆的分期早期記憶力減退空間定向障礙完成日常工作困難判斷力及人格改變中期日常生活出現(xiàn)困難如吃飯穿衣精神癥狀（幻覺、妄想〕睡眠周期紊亂不認(rèn)家人晚期語言障礙－失語失用大小便失禁生活完全不能自理28.癡呆的分期早期記憶力減退空間定向障礙完成日常工作老年性癡呆的診斷符合癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)排除其他原因所致癡呆29.老年性癡呆的診斷符合癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)29.AD的病程與結(jié)局：AD可延續(xù)20年，早期或輕度9年，中期或中度5年，惡化6年，在西方國(guó)家AD是繼心臟病、腫瘤和中風(fēng)之后，排在第四位的導(dǎo)致死亡的疾病。最后死亡肺炎或尿路感染、褥瘡等感染性疾病。

30.AD的病程與結(jié)局：AD可延續(xù)20年，早期或輕度9年，中期或中阿爾茨海默病，老年前期型(1)符合阿爾茨海默病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)病年齡小于65歲；(2)有顳葉、頂葉，或額葉受損的證據(jù)，除記憶損害外，可較早產(chǎn)生失語（遺忘性或感覺性）、失寫、失讀、失算，或失用等癥狀；(3)發(fā)病較急，呈進(jìn)行性發(fā)展。

【說明】包括阿爾茨海默病2型，早老病所致精神障礙，阿爾茨海默型。31.阿爾茨海默病，老年前期型(1)符合阿爾茨海默病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)阿爾茨海默病，老年型(1)符合阿爾茨海默病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)病在65歲以后；(2)以記憶損害為主的全面智能損害；(3)潛隱起病，呈非常緩慢的進(jìn)行性發(fā)展?！菊f明】老年型和老年前期型之間并無明確界線。老年前期型可發(fā)生于較高的年齡；反之，老年型偶爾也可發(fā)生在65歲以前。32.阿爾茨海默病，老年型(1)符合阿爾茨海默病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)病在阿爾茨海默病，非典型或混合型(1)符合阿爾茨海默病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)臨床表現(xiàn)不典型，如65歲以后起病卻具有老年前期型臨床特征或同時(shí)符合腦血管病所致癡呆的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但又難以作出并列診斷者，可使用本編碼。

33.阿爾茨海默病，非典型或混合型(1)符合阿爾茨海默病的診斷標(biāo)準(zhǔn)腦血管性癡呆CCMD3:

器質(zhì)性精神障礙(0)器質(zhì)性精神障礙(00)阿爾茨海默(Alzheimer)病(01)腦血管病所致精神障礙(02)其他腦部疾病所致精神障礙(03)軀體疾病所致精神障礙(09)其他或待分類器質(zhì)性精神障礙34.腦血管性癡呆CCMD3:34.CCMD-3:01腦血管病所致精神障礙01.1急性腦血管病所致精神障礙01.2皮層性血管病所致精神障礙01.3皮層下血管病所致精神障礙01.4皮層和皮層下血管病所致精神障礙01.9其他或待分類血管病所致精神障礙35.CCMD-3:01腦血管病所致精神障礙35.CCMD-3:01腦血管病所致精神障礙[F01血管性癡呆]在腦血管壁病變基礎(chǔ)上，加上血液成分或血液動(dòng)力學(xué)改變，造成腦出血或缺血，導(dǎo)致精神障礙。一般進(jìn)展較緩慢，病程波動(dòng)，常因卒中引起病情急性加劇，代償良好時(shí)癥狀可緩解，因此臨床表現(xiàn)多種多樣，但最終常發(fā)展為癡呆。

36.CCMD-3:01腦血管病所致精神障礙36.CCMD-3:【癥狀標(biāo)準(zhǔn)】(1)符合器質(zhì)性精神障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)認(rèn)知缺陷分布不均，某些認(rèn)知功能受損明顯，另一些相對(duì)保存，如記憶明顯受損，而判斷、推理，及信息處理可只受輕微損害，自知力可保持較好；(3)人格相對(duì)完整，但有些病人的人格改變明顯，如自我中心、偏執(zhí)、缺乏控制力、淡漠，或易激惹；37.CCMD-3:【癥狀標(biāo)準(zhǔn)】(1)符合器質(zhì)性精神障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)CCMD-3:【癥狀標(biāo)準(zhǔn)】(4)至少有下列1項(xiàng)局灶性腦損傷的證據(jù)：腦卒中史、單側(cè)肢體痙攣性癱瘓、伸跖反射陽(yáng)性，或假性球麻痹；(5)病史、檢查，或化驗(yàn)有腦血管病證據(jù)；(6)尸檢或大腦神經(jīng)病理學(xué)檢查有助于確診。

38.CCMD-3:【癥狀標(biāo)準(zhǔn)】(4)至少有下列1項(xiàng)局灶性腦損傷CCMD-3:【嚴(yán)重標(biāo)準(zhǔn)】日常生活和社會(huì)功能明顯受損【病程標(biāo)準(zhǔn)】精神障礙的發(fā)生、發(fā)展，及病程與腦血管疾病相關(guān)。【排除標(biāo)準(zhǔn)】排除其他原因所致意識(shí)障礙、其他原因所致智能損害（如阿爾茨海默?。?、情感性精神障礙、精神發(fā)育遲滯、硬腦膜下出血。

【說明】腦血管病所致精神障礙可與阿爾茨海默病癡呆共存，當(dāng)阿爾茨海默病的臨床表現(xiàn)疊加腦血管病發(fā)作時(shí)，可并列診斷。

39.CCMD-3:【嚴(yán)重標(biāo)準(zhǔn)】日常生活和社會(huì)功能明顯受損39.CCMD-3:

01.1

急性腦血管病所致精神障礙

通常是在多次卒中后迅速發(fā)生的精神障礙，偶可由1次大量腦出血所致，此后記憶和思維損害突出。典型病例有短暫腦缺血發(fā)作史，并有短暫意識(shí)障礙、一過性輕度癱瘓或視覺喪失。多在晚年起病。

40.CCMD-3:

01.1急性腦血管病所致精神障礙CCMD-3:

01.1

急性腦血管病所致精神障礙【診斷標(biāo)準(zhǔn)】

(1)符合腦血管病所致精神障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)；

(2)通常在多次腦卒中之后或偶爾在1次大量出血后迅速發(fā)展為智能損害；

(3)通常在1個(gè)月內(nèi)發(fā)展為癡呆（一般不超過3個(gè)月）。41.CCMD-3:

01.1急性腦血管病所致精神障礙【診CCMD-3:01.2皮層性血管病所致精神障礙[F01.2多發(fā)梗塞(腦皮層為主)血管性癡呆]常在50～60歲起病，約半數(shù)并發(fā)高血壓病，以智能階梯性惡化為主。可在某次短暫腦缺血發(fā)作后突然或逐漸起病。智能損害往往由腦血管病導(dǎo)致的腦梗塞所致。一般是頸動(dòng)脈內(nèi)膜粥樣硬化致微栓子脫落，引起腦內(nèi)動(dòng)脈小分支梗塞。梗塞往往較小，一般進(jìn)展緩慢。常因腦出血、腦梗塞或腦血栓形成導(dǎo)致卒中發(fā)作，引起病情急性加劇，病程波動(dòng)，因此病人可有多次短暫的腦缺血卒中史，局限性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征，如一過性輕癱、失語、視力障礙等。精神癥狀多種多樣，智能損害較長(zhǎng)時(shí)期為局限性，最終發(fā)展為全面癡呆。腦組織常有多個(gè)較小的腔隙性梗塞灶。

42.CCMD-3:01.2皮層性血管病所致精神障礙[F01.2CCMD-3:01.2皮層性血管病所致精神障礙[F01.2多發(fā)梗塞(腦皮層為主)血管性癡呆]【診斷標(biāo)準(zhǔn)】

(1)符合腦血管病所致精神障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)；

(2)有腦血管病的證據(jù)，如多次缺血性卒中發(fā)作，局限性神經(jīng)系統(tǒng)損害，及腦影像檢查，如CT、MRI檢查有陽(yáng)性所見；

(3)在數(shù)次腦實(shí)質(zhì)的小缺血性發(fā)作后，逐漸發(fā)生智能損害。早期為局限性智能損害，人格相對(duì)完整，晚期有人格改變，并發(fā)展為全面性癡呆；

(4)起病緩慢，病程波動(dòng)或呈階梯性，可有臨床改善期，通常在6個(gè)月內(nèi)發(fā)展為癡呆。

【說明】包括多發(fā)腦梗塞性癡呆。43.CCMD-3:01.2皮層性血管病所致精神障礙[F01.2CCMD-3:01.3皮層下血管病所致精神障礙〔F01.3腦皮層下血管性癡呆〕【診斷標(biāo)準(zhǔn)】

(1)符合腦血管病所致精神障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)；

(2)病變主要位于大腦半球深層白質(zhì)，而大腦皮層保持完好。

Bingswanger病

44.CCMD-3:01.3皮層下血管病所致精神障礙〔F01.3腦CCMD-3:01.4皮層和皮層下血管病所致精神障礙[F01.4皮層和皮層下血管性癡呆]根據(jù)臨床特點(diǎn)和檢查證明腦血管病所致精神障礙系皮層和皮層下混合損害所致。45.CCMD-3:01.4皮層和皮層下血管病所致精神障礙[F0CCMD-3:01.9其他或待分類血管病所致精神障礙

[F01.8其他F01.9待分類血管性癡呆]

46.CCMD-3:01.9其他或待分類血管病所致精神障礙[F0血管性癡呆的臨床特點(diǎn)：腦血管病史和/或腦動(dòng)脈硬化的證據(jù)如卒中發(fā)作史或短暫腦缺血（TIA)發(fā)作史有局限性神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀或體征，證實(shí)有神經(jīng)系統(tǒng)損害，腦ＣＴ或者ＭＲＩ檢查的陽(yáng)性結(jié)果早期為局限性癡呆，晚期進(jìn)展為全面性癡呆的智能障礙，波動(dòng)性病程47.血管性癡呆的臨床特點(diǎn)：腦血管病史和/或腦動(dòng)脈硬化的證據(jù)如卒中血管性癡呆的診斷要點(diǎn)：（１）存在癡呆（２）認(rèn)知功能的損害往往不平均，早期可能僅有記憶力減退，自知力和判斷力可保持較好，晚期進(jìn)展為全面性癡呆，各種高級(jí)神經(jīng)功能均減退。（３）病情有波動(dòng)性，呈階梯樣進(jìn)展。

（４）有局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀或體征，如偏癱、步態(tài)不穩(wěn)、口齒不清、吞咽困難、強(qiáng)哭強(qiáng)笑等。（５）既往有中風(fēng)病史，常有高血壓、高血脂、高血糖病史。（６）ＣＴ或ＭＲＩ提示腦血管病證據(jù)。

48.血管性癡呆的診斷要點(diǎn)：（１）存在癡呆48.血管性癡呆的診斷要點(diǎn)：診斷血管性癡呆應(yīng)注意與腦血管病所致的失語、精神癥狀、意識(shí)障礙區(qū)別，還要與中風(fēng)后的抑郁情緒區(qū)別，以及和老年性癡呆區(qū)別。血管性癡呆－－腦動(dòng)脈硬化早期常出現(xiàn)的癥狀：做事丟三落四、贅述、情感脆弱，常在早期有自知力。49.血管性癡呆的診斷要點(diǎn)：診斷血管性癡呆應(yīng)注意與腦血管病所致的失一過性腦缺血發(fā)作－TIA：短時(shí)間發(fā)作的神經(jīng)功能障礙，由局灶性腦或視網(wǎng)膜的缺血所致，臨床癥狀持續(xù)時(shí)間一般不超過１小時(shí)，沒有急性梗死的證據(jù)。50.一過性腦缺血發(fā)作－TIA：短時(shí)間發(fā)作的神經(jīng)功能障礙，50.ＴＩＡ的定義：

ＴＩＡ是一種突發(fā)的局灶性神經(jīng)功能缺陷，持續(xù)時(shí)間不超過２４小時(shí)，推測(cè)由血管原因所致，癥狀局限于由某一支動(dòng)脈供血的大腦區(qū)域或眼部。典型癥狀包括：偏癱，偏身感覺異常，構(gòu)音障礙，吞咽困難，復(fù)視，口周麻木，失衡和單眼失明。

51.ＴＩＡ的定義：

ＴＩＡ是一種突發(fā)的局灶性神經(jīng)功能缺ＴＩＡ／卒中的區(qū)分辦法ＴＩＡ／卒中的區(qū)分辦法與心絞痛／心肌梗死的區(qū)分方法相似。心絞痛是心肌缺血的癥狀，通常持續(xù)時(shí)間很短，也可能很長(zhǎng)，但必須沒有心肌梗死。如果有心肌損害的客觀證據(jù)，則診斷為心肌梗死。根據(jù)這種新的定義，那些有局灶性一過性腦缺血癥狀的病人，如果檢查發(fā)現(xiàn)有急性梗死病灶，則無論其臨床癥狀的持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短都不診斷為ＴＩＡ，而是診斷為卒中。

52.ＴＩＡ／卒中的區(qū)分辦法ＴＩＡ／卒中的區(qū)分辦法與心絞痛／心肌梗Binswanger?。築inswanger病：Binswanger腦?。浩酉掳踪|(zhì)動(dòng)脈硬化所致癡呆血管性進(jìn)行性皮層下腦病慢性進(jìn)行性皮層下腦病

53.Binswanger?。築inswanger?。?3.Binswanger病的特點(diǎn)：主要病因?yàn)榇竽X半球深部腦白質(zhì)長(zhǎng)穿支動(dòng)脈透明變性，管壁中層增厚，彈力組織變性以及血管周圍間隙的擴(kuò)大，結(jié)果造成半卵圓中心以及室旁腦白質(zhì)限局性或彌漫性脫髓鞘和壞死，并見多數(shù)較小囊性腦白質(zhì)梗塞。皮層下弓狀纖維以及胼胝體不受影響。但是，皮質(zhì)萎縮以及基底節(jié)腔隙梗塞在本病常有發(fā)生。

54.Binswanger病的特點(diǎn)：主要病因?yàn)榇竽X半球深部腦白質(zhì)長(zhǎng)Binswanger病的特點(diǎn)：CT、MRI：在雙側(cè)半卵圓中心及腦室旁深部腦白質(zhì)呈現(xiàn)對(duì)稱的低密度區(qū)，形狀不規(guī)則，邊緣不清楚。常常同時(shí)顯示腦室與腦池?cái)U(kuò)大、腦溝增寬的腦萎縮征象。往往同時(shí)存在多發(fā)性基底節(jié)腔隙梗塞。

55.Binswanger病的特點(diǎn)：CT、MRI：在雙側(cè)半卵圓中Binswanger病的特點(diǎn)：三大臨床特點(diǎn)：高血壓腦卒中發(fā)作（局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害）慢性進(jìn)行性癡呆56.Binswanger病的特點(diǎn)：三大臨床特點(diǎn)：56.Binswanger病的特點(diǎn)：臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性發(fā)展的癡呆和多種神經(jīng)局灶體征。精神癥狀中以隱漸發(fā)展的記憶障礙最多見。其他尚有輕度精神紊亂、性格改變、淡漠、興趣減退、妄想、語量貧乏、回答問題緩慢、不切題等。晚期則常出現(xiàn)嚴(yán)重的判斷和定向障礙，甚至生活不能自理。所有患者均有慢性進(jìn)行性癡呆，在1～2個(gè)內(nèi)緩慢發(fā)展，可延續(xù)達(dá)12年之久。

57.Binswanger病的特點(diǎn)：臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性發(fā)展的癡呆和多多發(fā)梗塞性癡呆（multipleinfarctdementia,MID）進(jìn)行性癡呆，反復(fù)多次梗塞導(dǎo)致的局灶性神經(jīng)體征及全身性動(dòng)脈粥樣硬化改變?yōu)橹?，病程多呈波?dòng)性，階梯性加重。智能障礙主要為近事記憶的減退及工作能力的下降，尤其對(duì)人名、地名、日期及數(shù)字最先健忘。情感脆弱明顯，情感失禁現(xiàn)象。可出現(xiàn)憂郁、焦慮、猜疑及妄想等58.多發(fā)梗塞性癡呆（multipleinfarctdemen多發(fā)梗塞性癡呆（multipleinfarctdementia,MID）多發(fā)性腦梗塞癡呆的主要病理改變?yōu)槟X萎縮、腦溝變寬，切面檢查則可見腦的不同部位有大小不等、新舊不一的多個(gè)腦梗塞病變，每個(gè)病灶常圍繞一個(gè)或數(shù)個(gè)有動(dòng)脈硬化改變的小的穿通動(dòng)脈。由于病灶新舊程度不等，有的已形成小的囊腔，周圍伴有膠質(zhì)增生。

59.多發(fā)梗塞性癡呆（multipleinfarctdemen多發(fā)梗塞性癡呆（multipleinfarctdementia,MID）CT、MRI示：雙側(cè)基底節(jié)、腦皮質(zhì)以及腦白質(zhì)內(nèi)多個(gè)大小不等、新舊不一的梗死灶及低密度區(qū)，鄰近往往有萎縮性改變；位于基底節(jié)的病灶往往與臨床表現(xiàn)有聯(lián)系，居半卵圓中心的病變可缺乏癥狀與體征。

60.多發(fā)梗塞性癡呆（multipleinfarctdemenMID與AD的臨床鑒別：起病較急，常有高血壓史病程呈波動(dòng)性或階梯惡化，可有多次腦卒中發(fā)作，癥狀呈波動(dòng)性早期神經(jīng)衰弱綜合征以記憶障礙為主的局限性癡呆，自知力保持較久，個(gè)性改變不明顯，識(shí)記及近記憶力障礙，情感脆弱，易傷感起病隱漸病情緩慢，進(jìn)行性發(fā)展早期近記憶障礙全面性癡呆，早期即喪失自知力，個(gè)性改變明顯，遠(yuǎn)近記憶力均差，情感淡漠或欣快61.MID與AD的臨床鑒別：起病較急，常有高血壓史起病隱漸61.MID與AD的臨床鑒別：神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征，如失語、失用偏癱、癲癇發(fā)作、病理反射CT、MRI：多發(fā)性梗死、腔梗和軟化灶Hachiski評(píng)分：大于7分早期神經(jīng)系統(tǒng)無癥狀彌漫性腦皮層萎縮Hachiski評(píng)分：小于4分62.MID與AD的臨床鑒別：神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征，如失語、失神經(jīng)心理學(xué)測(cè)查MMSE—Mini-MentalStateExamination簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查HDS—Hasegawa’sDementiaScale長(zhǎng)谷川癡呆量表ADL—ActivityofLivingScale日常生活活動(dòng)能力量表GDS—GlobalDeterationScale大體衰退量表63.神經(jīng)心理學(xué)測(cè)查MMSE—Mini-MentalState神經(jīng)心理學(xué)測(cè)查Alzheimer病評(píng)定量表（ADAS)擴(kuò)充的癡呆量表(ESD）神經(jīng)精神科問卷（NPI）

功能活動(dòng)調(diào)查表（FAQ〕癡呆簡(jiǎn)易篩查表（BSSD〕Hachinski缺血指數(shù)量表(HIS)老年臨床評(píng)定量表（SCAG〕64.神經(jīng)心理學(xué)測(cè)查Alzheimer病評(píng)定量表（ADAS)64.MMSE：共19項(xiàng)，30小項(xiàng)滿分30分內(nèi)容包括時(shí)間定向、地點(diǎn)定向、記憶、注意、計(jì)算、命名、語言復(fù)述、理解和圖形描畫正常值與文化程度呈正相關(guān)，文盲（教育年限0－1年〕17分小學(xué)（教育年限<6年〕20分中學(xué)或以上（教育年限>6年〕24分65.MMSE：共19項(xiàng)，30小項(xiàng)滿分30分65.MMSE：17－10分中度癡呆10分以下，重度癡呆66.MMSE：17－10分中度癡呆66.HDS(長(zhǎng)谷川癡呆量表）：共11題，包括定向（2)、記憶（4)、常識(shí)（2)、計(jì)算（1)、數(shù)字銘記（1)、物體命名（1)。滿分32.5文盲<16小學(xué)<20可疑癡呆中學(xué)<24總分<10為肯定癡呆67.HDS(長(zhǎng)谷川癡呆量表）：共11題，包括定向（2)、記憶（4ADL（日常生活能力量表）：1使用公共車輛2步行外出3作飯4作家務(wù)5吃藥 6吃飯7穿衣8梳頭刷牙等9洗衣10室內(nèi)行走11上下樓梯12上下床，坐下，站起13提水14洗澡15剪趾甲 16購(gòu)物17定時(shí)上廁所18打電話19處理機(jī)自己財(cái)物20獨(dú)自在家68.ADL（日常生活能力量表）：1使用公共車輛11上下樓梯6評(píng)分方法1分：自己可以做2分：有些困難3分：需要幫助4分：根本沒法做大于22分示生活能力下降，可疑癡呆69.評(píng)分方法1分：自己可以做69.影響因素評(píng)價(jià)時(shí)環(huán)境影響軀體疾病：聽力，視力，腦血管病等生活習(xí)慣，文化修養(yǎng)精神因素70.影響因素評(píng)價(jià)時(shí)環(huán)境影響70.Hachinski缺血指數(shù)量表(HIS)項(xiàng)目是否1，急性起病202,階梯式進(jìn)展103，波動(dòng)性病程204，夜間意識(shí)模糊105，人格相對(duì)保持完整106，情緒低落107，軀體訴述1071.Hachinski缺血指數(shù)量表(HIS)HIS:項(xiàng)目是否8，情感失禁109，有高血壓或高血壓史1010，中風(fēng)史2011，動(dòng)脈硬化1012，局灶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀2013，局灶神經(jīng)系統(tǒng)體征2072.HIS:項(xiàng)HIS:7分以上血管性癡呆4分以下老年性癡呆4-7分混合性癡呆73.HIS:7分以上血管性癡呆73.畫鐘測(cè)驗(yàn)：要求病人在白紙上獨(dú)立畫出一個(gè)時(shí)鐘，并標(biāo)出指定的時(shí)間，例如8點(diǎn)20分。四分法計(jì)分：1，畫出閉鎖的圓，1分；2，將數(shù)字安置在表盤的正確的位置，1分；3，表盤上包括全部12個(gè)正確的數(shù)字，1分；4，將指針安置在正確的位置，1分。74.畫鐘測(cè)驗(yàn)：要求病人在白紙上獨(dú)立畫出一個(gè)時(shí)鐘，并標(biāo)出指定的時(shí)間畫鐘測(cè)驗(yàn)與MMSE的相關(guān)：畫鐘測(cè)驗(yàn)4分3分2分1分MMSE30-24分24-12分12-7分7分以下75.畫鐘測(cè)驗(yàn)與MMSE的相關(guān)：畫鐘測(cè)驗(yàn)MMSE75.癡呆的治療：1，對(duì)因治療2,對(duì)癥治療76.癡呆的治療：1，對(duì)因治療76.治療癡呆的目的：1.延緩或阻止癡呆程度的加重。2.改善病人的記憶力。3.抑制或逆轉(zhuǎn)癡呆早期的關(guān)鍵性病理變化的發(fā)生。4.提高癡呆病人的日常生活能力，改善生活質(zhì)量。5.減少并發(fā)癥，延長(zhǎng)存活期。77.治療癡呆的目的：1.延緩或阻止癡呆程度的加重。77.癡呆的治療：1.增加腦內(nèi)膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)功能－－膽堿酯酶抑制劑2·乙酰膽堿替代療法：包括補(bǔ)充乙酰膽堿前體、抑制膽堿酯酶活性、應(yīng)用膽堿受體激動(dòng)劑，如膽堿、卵磷脂、毒扁豆堿、加蘭他敏等。3·神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子：如腦活素、神經(jīng)生長(zhǎng)因子、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子。4·代謝增強(qiáng)劑：如氨基丁酸（GABA）的衍生物奧拉西坦、阿尼西坦及能促進(jìn)生物能量轉(zhuǎn)化、增強(qiáng)腦對(duì)葡萄糖攝取和利用的維生素B1和B6。78.癡呆的治療：1.增加腦內(nèi)膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)功能－－膽堿酯酶抑制劑癡呆的治療：5·神經(jīng)保護(hù)劑：如尼莫地平、西比靈、海特琴等鈣通道阻滯劑、突觸前谷氨酸遞質(zhì)抑制劑拉莫三嗪。6·抗炎治療：主要為非激素類消炎鎮(zhèn)痛藥。7·抗氧化劑治療：如褪黑素、維生素E、銀杏制劑。8·抗淀粉樣蛋白治療：如非類固醇消炎鎮(zhèn)痛藥、雌激素。79.癡呆的治療：5·神經(jīng)保護(hù)劑：如尼莫地平、西比靈、海特琴等鈣通－膽堿酯酶抑制劑：膽堿酯酶抑制劑能抑制膽堿酯酶的活性，減少乙酰膽堿的分解，提高腦內(nèi)乙酰膽堿的濃度，·第二代膽堿脂酶抑制劑（AChEI）延長(zhǎng)突觸Ach的利用，使其在突觸后受體起作用。從而改善病人的記憶力和智力?，F(xiàn)在這類藥被公認(rèn)為老年性癡呆最主要的治療藥物，被稱為益智藥物。

80.－膽堿酯酶抑制劑：膽堿酯酶抑制劑能抑制膽堿酯酶的活性，減少乙膽堿酯酶抑制劑：（1）安理申AriceptDonepezil（多奈哌齊）E20205mg/每早第一個(gè)膽堿酯酶抑制劑，副作用小，療效肯定81.膽堿酯酶抑制劑：（1）安理申Aricept81.膽堿酯酶抑制劑：（2）艾斯能ExelonHydrogen重酒石酸卡巴拉汀1.5-4.5mg/每日二次餐中服第二代膽堿酯酶抑制劑同時(shí)抑制乙酰膽堿酯酶和丁酰膽堿酯酶胃腸反應(yīng)較大82.膽堿酯酶抑制劑：（2）艾斯能Exelon82.膽堿酯酶抑制劑：(3)哈伯因HuperzineA（石杉?jí)A甲，雙益平）－中藥千層塔提取物，副作用小，療效顯著50ug/片，一片至二片每日三次83.膽堿酯酶抑制劑：(3)哈伯因HuperzineA（石杉?jí)A甲其他膽堿酯酶抑制劑：（1）Tacrine（他可林），化學(xué)名9-氨基四氫丫啶（2）Metrifonate（美曲膦脂，敵百蟲），有選擇性作用時(shí)間長(zhǎng)的優(yōu)點(diǎn)。（3）加蘭他敏84.其他膽堿酯酶抑制劑：（1）Tacrine（他可林），化學(xué)名9乙酰膽堿替代療法：補(bǔ)充乙酰膽堿前體、抑制膽堿酯酶活性、應(yīng)用膽堿受體激動(dòng)劑，如膽堿、卵磷脂、毒扁豆堿等。

85