炎癥分類及發(fā)生機(jī)制課件

第八章炎癥

Inflammation第八章炎癥

Inflammation二、炎癥產(chǎn)生的病因一、概述三、炎癥的發(fā)生發(fā)展機(jī)制四、炎癥反應(yīng)對(duì)機(jī)體的主要影響五、發(fā)熱六、全身炎癥反應(yīng)綜合征二、炎癥產(chǎn)生的病因一、概述三、炎癥的發(fā)生發(fā)展機(jī)制四、炎癥反應(yīng)第一節(jié)概述Introduction第一節(jié)概述Introduction(一)炎癥的定義炎癥（inflammation）是指具有血管系統(tǒng)的活體組織在受到感染和/或非感染損傷因素刺激后所發(fā)生的一種以防御為主的（局部或全身的）免疫病理反應(yīng)。肺炎扁桃體炎口腔潰瘍(一)炎癥的定義炎癥（inflammation）是指具有血紅，腫，熱，痛，功能喪失炎癥反應(yīng)的共同特征全身炎癥反應(yīng)局部炎癥反應(yīng)紅，腫，熱，痛，功能喪失炎癥反應(yīng)的共同特征全身炎癥反應(yīng)局部炎（二）炎癥的分類持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短超急性炎癥數(shù)小時(shí)~數(shù)天（I型超敏反應(yīng)）急性炎癥數(shù)天~1個(gè)月（急性闌尾炎）亞急性炎癥1個(gè)月~數(shù)月（亞急性重型肝炎）慢性炎癥數(shù)月~數(shù)年（類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）（二）炎癥的分類持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短超急性炎癥數(shù)小時(shí)~數(shù)慢性炎癥蔓延擴(kuò)散急性炎癥痊愈Infection&Injury（三）炎癥的轉(zhuǎn)歸慢性炎癥蔓延擴(kuò)散急性炎癥痊愈Infection（三）炎癥的(四）炎癥的生物學(xué)意義炎癥的雙刃劍：①保護(hù)反應(yīng)：抵抗感染、清除病原體、修復(fù)創(chuàng)傷

②對(duì)生物機(jī)體產(chǎn)生多方面的危害

(四）炎癥的生物學(xué)意義炎癥的雙刃劍：CausesofInflammation第二節(jié)炎癥的病因CausesofInflammation第二節(jié)炎癥的(一)致炎因素分類致炎因素感染性因素外源性感染（最常見(jiàn)）內(nèi)源性感染（抵抗力低下，條件致病菌）非感染性因素（壞死組織，體內(nèi)代謝產(chǎn)物，免疫復(fù)合物，體外理化因子）(一)致炎因素分類致炎因素感染性因素外源性感染（最常見(jiàn)）1.外源性感染因素及其致炎成分(1).細(xì)菌①革蘭陰性菌內(nèi)毒素(LPS):由特異側(cè)鏈、核心多糖和脂質(zhì)A三部分組成，其中脂質(zhì)A是其致熱性和毒性的主要成分。②革蘭陽(yáng)性菌外毒素:金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的中毒性休克綜合征毒素-1，葡萄球菌釋放的腸毒素，鏈球菌產(chǎn)生的致熱外毒素A、B、C(SPE-A、B、C，曾被稱為猩紅熱毒素)和白喉?xiàng)U菌釋放的白喉毒素肽聚糖(PGN):

LPS相似的性質(zhì)

1.外源性感染因素及其致炎成分(1).細(xì)菌①革蘭陰性菌(2).病毒:包膜中的脂蛋白可能是病毒的主要致炎致熱性物質(zhì)(3).真菌:真菌的致炎致熱因素是全菌體及菌體內(nèi)所含的莢膜多糖和蛋白質(zhì)(4).寄生蟲(chóng):瘧原蟲(chóng)、血吸蟲(chóng)、肺吸蟲(chóng)、絲蟲(chóng)、旋毛蟲(chóng)、阿米巴等其他寄生蟲(chóng)(5).其他微生物:立克次體、衣原體、鉤端螺旋體(2).病毒:2.非感染性因素體外的理化因子紫外線，粉塵，石棉等吸入物體內(nèi)致炎物硅酸結(jié)晶，尿酸結(jié)晶免疫復(fù)合物

壞死組織

缺血，封閉性創(chuàng)傷2.非感染性因素體外的理化因子Mechanismandprogressionofinflammation第三節(jié)炎癥的發(fā)生發(fā)展機(jī)制Mechanismandprogressionofi炎癥分類及發(fā)生機(jī)制課件1.炎癥細(xì)胞活化2.炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生3.組織增生1.炎癥細(xì)胞活化1.炎癥細(xì)胞活化(1)白細(xì)胞的黏附與滲出(2)白細(xì)胞的趨化作用(3)白細(xì)胞的吞噬作用(4)白細(xì)胞的釋放反應(yīng)與組織損傷(5)微血管內(nèi)皮細(xì)胞的活化與血管通透性改變1.炎癥細(xì)胞活化(1)白細(xì)胞的黏附與滲出(1)白細(xì)胞的黏附與滲出(1)白細(xì)胞的黏附與滲出(2)白細(xì)胞的趨化作用(2)白細(xì)胞的趨化作用(3)白細(xì)胞的吞噬作用(3)白細(xì)胞的吞噬作用(4)白細(xì)胞的釋放反應(yīng)與組織損傷活性氧，蛋白水解酶，炎癥介質(zhì)，趨化性物質(zhì)(5)微血管內(nèi)皮細(xì)胞的活化與血管通透性改變內(nèi)皮細(xì)胞收縮、損傷，血管通透性增加，炎性水腫(4)白細(xì)胞的釋放反應(yīng)與組織損傷SIRSInfectiontraumaburnshemorrhageMODSDeathCytokines2.炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生及其表達(dá)調(diào)控SIRSInfectionMODSDeathCytokine2.炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生及其表達(dá)調(diào)控(1)主要炎癥介質(zhì)及其分類①細(xì)胞因子：TNF、IL-1

、IL-6、IFN

、HMGB1

②脂類炎癥介質(zhì):二十烷類炎癥介質(zhì)(前列腺素、白三烯、血栓素)、血小板活化因子(PAF)③黏附分子：整合素、選擇素和免疫球蛋白④氧自由基與一氧化氮⑤血漿源性炎癥介質(zhì)：包括血漿中的補(bǔ)體系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)等在炎癥時(shí)被激活而形成的活化產(chǎn)物，如C3a、C5a、緩激肽、凝血酶、纖維蛋白降解產(chǎn)物等抗炎介質(zhì)：前列腺素E2（PGE2）、IL-10、IL-4、IL-11、TGFβ、糖皮質(zhì)激素2.炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生及其表達(dá)調(diào)控(1)主要炎癥介質(zhì)及其分類①(2)炎癥介質(zhì)表達(dá)上調(diào)的分子機(jī)制①轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制(2)炎癥介質(zhì)表達(dá)上調(diào)的分子機(jī)制①轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制②酶促生成機(jī)制激活磷脂酶A2和環(huán)加氧酶而促進(jìn)前列腺和血栓烷類炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生激活脂加氧酶而促進(jìn)白三烯的產(chǎn)生激活黃嘌呤氧化酶、NADPH氧化酶而促O2-產(chǎn)生激活誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）而促進(jìn)NO產(chǎn)生激活激肽、補(bǔ)體、凝血、纖溶等系統(tǒng)中的多種蛋白酶而導(dǎo)致大量血漿源性炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生

②酶促生成機(jī)制3.組織增生多見(jiàn)于慢性炎癥，在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物或某些理化因子的長(zhǎng)期刺激下，炎癥局部的巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、上皮細(xì)胞及實(shí)質(zhì)細(xì)胞可增生。

增生反應(yīng)機(jī)制與再生和修復(fù)過(guò)程相似。3.組織增生多見(jiàn)于慢性炎癥，在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物或某些炎癥局部反應(yīng)全身反應(yīng)相互影響Infection&Injury紅、腫、熱、痛、功能障礙

發(fā)熱、高代謝狀態(tài)、外周血白細(xì)胞增多、SIRS第四節(jié)炎癥對(duì)機(jī)體的主要影響炎癥局部反應(yīng)全身反應(yīng)相互影響Infection紅、腫、熱、第五節(jié)發(fā)熱Fever第五節(jié)發(fā)熱Homeostasis(36℃

～37℃）Activatesheat-losscenterinhypothalamusSkinbloodvesselsconstrictSkeletalmusclesactivated,shiveringbeginsSkinbloodvesselsdilateSweatglandsactivatedImbalanceImbalanceBodytemperaturedecreasesActivatesheat-promotingcenterinhypothalamusHotstimulusBloodwarmerthansetpointColdstimulusBloodcoolerthansetpointBodytemperatureincreasesHomeostasis(36℃～37℃）Activate生理性體溫升高：劇烈運(yùn)動(dòng)、月經(jīng)前期、精神緊張病理性體溫升高：發(fā)熱：調(diào)節(jié)性體溫升高（主動(dòng)），調(diào)定點(diǎn)上移。

過(guò)熱：被動(dòng)性體溫升高，超過(guò)了調(diào)定點(diǎn)水平，調(diào)定點(diǎn)不上移。體溫升高（一）定義生理性體溫升高：劇烈運(yùn)動(dòng)、月經(jīng)前期、病理性體溫升高：發(fā)熱：調(diào)發(fā)熱（Fever）在內(nèi)外致炎因素（發(fā)熱激活物）作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高超過(guò)正常值0.5℃的病理過(guò)程。是一種全身炎癥反應(yīng)或伴有全身炎癥反應(yīng)。過(guò)熱（Hyperthermia）由于機(jī)體體溫調(diào)節(jié)機(jī)制失衡或調(diào)節(jié)障礙引起的被動(dòng)性體溫升高，其程度可超過(guò)體溫調(diào)定點(diǎn)。發(fā)熱（Fever）過(guò)熱（Hyperthermia）無(wú)致熱原體內(nèi)因素周圍環(huán)境因素調(diào)定點(diǎn)上移體溫=調(diào)定點(diǎn)防治原則針對(duì)致熱原表1過(guò)熱和發(fā)熱的比較致熱原病因產(chǎn)熱過(guò)度散熱障礙發(fā)病機(jī)制物理降溫為主發(fā)熱過(guò)熱體溫調(diào)節(jié)功能調(diào)定點(diǎn)正常異常調(diào)定點(diǎn)無(wú)變化體溫>調(diào)定點(diǎn)致熱原作用下的調(diào)定點(diǎn)上移常見(jiàn)各種炎癥甲亢，中暑，先天性汗腺缺乏，下丘腦損傷無(wú)致熱原調(diào)定點(diǎn)上移防治原則針對(duì)致熱原表1過(guò)熱和發(fā)熱的比較致熱內(nèi)生致熱原產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞

發(fā)熱激活產(chǎn)生釋放發(fā)熱激活物（二）發(fā)熱的病因與機(jī)制內(nèi)生致熱原產(chǎn)內(nèi)生致發(fā)熱激活產(chǎn)生釋放發(fā)熱激活物（二）發(fā)熱的病(1)概念：發(fā)熱激活物（pyrogenicactivator）是指能激活體內(nèi)炎癥細(xì)胞和其它細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，進(jìn)而引起體溫升高的致炎因素。1.發(fā)熱激活物(1)概念：發(fā)熱激活物（pyrogenicactivat發(fā)熱激活物體內(nèi)產(chǎn)物外致熱原細(xì)菌病毒真菌螺旋體微生物和寄生蟲(chóng)（瘧原蟲(chóng)）抗原抗體復(fù)合物致炎物和炎癥灶激活物類固醇(2)分類發(fā)熱激活物體內(nèi)產(chǎn)物外致熱原細(xì)菌抗原抗體復(fù)合物(2)分類(1)概念：內(nèi)生致熱原（endogenouspyrogen,EP）是指在內(nèi)外致炎因素（發(fā)熱激活物）的作用下，體內(nèi)炎癥細(xì)胞及其他細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組炎癥細(xì)胞因子。

2.內(nèi)生致熱原產(chǎn)EP細(xì)胞：?jiǎn)魏?巨噬細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞淋巴細(xì)胞腫瘤細(xì)胞等(1)概念：內(nèi)生致熱原（endogenouspyroge(2)EP的種類

白細(xì)胞介素-1(interlukin-1,IL-1)白細(xì)胞介素-2（IL-2）白細(xì)胞介素-6(IL-6)白細(xì)胞介素-８（IL-8）腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor,TNF)

干擾素(interferon,IFN)

巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-１（MIP-1）睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（CNTF）……(2)EP的種類白細(xì)胞介素-1(interlukin-3.EP引起體溫調(diào)定點(diǎn)升高機(jī)制3.EP引起體溫調(diào)定點(diǎn)升高機(jī)制(1)體溫調(diào)節(jié)中樞：正調(diào)節(jié)中樞：視前區(qū)-前下丘腦（POAH）(包含有冷敏感神經(jīng)原/熱敏感神經(jīng)原）負(fù)調(diào)節(jié)中樞：中杏仁核（medialamydaloidnucleus，MAN）弓狀核（arcuatenucleus）腹中膈（ventralseptalarea，VSA）(1)體溫調(diào)節(jié)中樞：正調(diào)節(jié)中樞：視前區(qū)-前下丘腦（POAH(2)EP信號(hào)傳入中樞的途徑（1）通過(guò)終板血管器(organumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)作用于體溫調(diào)節(jié)中樞（2）通過(guò)血腦屏障直接轉(zhuǎn)運(yùn)入腦（飽和轉(zhuǎn)運(yùn)，病理）（3）通過(guò)迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號(hào)

(2)EP信號(hào)傳入中樞的途徑（1）通過(guò)終板血管器(org（3）中樞發(fā)熱介質(zhì)①正調(diào)節(jié)介質(zhì)前列腺素E（prostagladineE,PGＥ）促皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）環(huán)磷酸腺苷（cAMP）Na+/Ca2+比值②負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)精氨酸加壓素（AVP）-黑素細(xì)胞刺激素（-MSH）C.脂皮質(zhì)蛋白-1（lipocortin-1）（3）中樞發(fā)熱介質(zhì)①正調(diào)節(jié)介質(zhì)前列腺素E（prostagl（4）熱限（febrileceiling）：發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一特定范圍（42oC）以下的現(xiàn)象。是機(jī)體調(diào)節(jié)體溫升高的自我限制。（4）熱限（febrileceiling）：發(fā)熱時(shí)體溫上熱限？正、負(fù)調(diào)節(jié)因素共同控制體溫“調(diào)定點(diǎn)”熱限？正、負(fù)調(diào)節(jié)因素共同控制體溫“調(diào)定點(diǎn)”（5）效應(yīng)部分：產(chǎn)熱大于散熱，體溫升至調(diào)定點(diǎn)水平。體溫調(diào)節(jié)中樞“調(diào)定點(diǎn)”上移交感神經(jīng)皮膚血管收縮散熱產(chǎn)熱骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)體溫升高（5）效應(yīng)部分：產(chǎn)熱大于散熱，體溫升至調(diào)定點(diǎn)水平。體溫調(diào)節(jié)中發(fā)熱的病因?qū)W示意圖發(fā)熱的病因?qū)W示意圖(三)發(fā)熱的時(shí)相及其熱代謝特點(diǎn)(三)發(fā)熱的時(shí)相及其熱代謝特點(diǎn)皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮”惡寒寒戰(zhàn)高峰期：產(chǎn)熱=散熱，高水平調(diào)節(jié)自覺(jué)酷熱皮膚干燥、發(fā)紅出汗、皮膚血管擴(kuò)張中心體溫上移的“調(diào)定點(diǎn)”“冷反應(yīng)”沖動(dòng)停止，血管擴(kuò)張

交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮交感神經(jīng)興奮，豎毛肌收縮皮膚溫度，興奮皮膚冷覺(jué)感受器骨骼肌不自主、節(jié)律、周期性收縮體溫上升期：產(chǎn)熱>散熱調(diào)定點(diǎn)回復(fù)正常，中心體溫>調(diào)定點(diǎn)，散熱反應(yīng)。退熱期：產(chǎn)熱<散熱皮膚蒼白、四肢冷厥高峰期：產(chǎn)熱=散熱，高水平調(diào)節(jié)自覺(jué)酷熱出汗熱型

觀察患者體溫升降的速度、幅度、高溫持續(xù)時(shí)間，繪制成體溫曲線。在一定時(shí)間內(nèi)的體溫曲線的形態(tài)稱為熱型。不同的熱型可能與發(fā)熱激活物的特異性和機(jī)體反應(yīng)有關(guān)。熱型體溫持續(xù)于39℃～40℃左右.24h波動(dòng)范圍不超過(guò)1℃見(jiàn)于傷寒、大葉性肺炎稽留熱(continuedfever)體溫持續(xù)于39℃～40℃左右.稽留熱(continued體溫在39℃以上，但波動(dòng)幅度大；24h內(nèi)溫度超過(guò)2℃以上；見(jiàn)于敗血癥，風(fēng)濕，肝膿腫。弛張熱(remittentfever)體溫在39℃以上，但波動(dòng)幅度大；弛張熱(remittent高熱期與無(wú)熱期交替出現(xiàn)；體溫波動(dòng)幅度可達(dá)數(shù)度；見(jiàn)于瘧疾。間歇熱(intermittentfever)高熱期與無(wú)熱期交替出現(xiàn)；間歇熱(intermittent波狀熱（undulantfever）體溫逐漸升高達(dá)39℃以上，數(shù)天后又逐漸下降，如此反復(fù)多久；見(jiàn)于布魯菌病。波狀熱（undulantfever）體溫逐漸升高達(dá)39回歸熱（recurrentfever）體溫驟然升高至39℃以上，持續(xù)數(shù)天后又驟然下降至正常水平；高熱期與無(wú)熱期各持續(xù)若干天，即規(guī)律性相互交替；見(jiàn)于何杰金氏病?；貧w熱（recurrentfever）體溫驟然升高至39不規(guī)則熱(irregularfever)發(fā)熱無(wú)規(guī)律可循；見(jiàn)于結(jié)核病，瘤性發(fā)熱，流感。

不規(guī)則熱(irregularfever)發(fā)熱無(wú)規(guī)律可循(四)發(fā)熱時(shí)的功能和代謝變化1.物質(zhì)代謝的改變：分解代謝加強(qiáng)①糖代謝加強(qiáng)，糖原分解增多，酵解增強(qiáng)。②脂肪分解加強(qiáng)，酮體增多。③蛋白質(zhì)分解增強(qiáng)，可出現(xiàn)負(fù)氮平衡。④水、鹽及維生素代謝(四)發(fā)熱時(shí)的功能和代謝變化1.物質(zhì)代謝的改變：分解代2.生理功能改變①中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：輕度發(fā)熱—頭疼、頭暈；高熱—煩躁、幻覺(jué)、驚厥、抽搐、昏迷；②循環(huán)系統(tǒng)改變：心率加快，心臟負(fù)荷加重；③消化系統(tǒng)改變：消化液分泌減少、腸壁蠕動(dòng)減慢；④呼吸系統(tǒng)改變：呼吸加深加快，嚴(yán)重可致呼堿；⑤免疫功能改變：免疫系統(tǒng)功能增強(qiáng)，持續(xù)高熱可致紊亂2.生理功能改變①中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：輕度發(fā)熱—頭疼、頭暈；3.防御功能改變抗感染能力的改變：內(nèi)生致熱原可增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的殺菌活性對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響：EPs具有抑制或殺傷腫瘤細(xì)胞的作用急性期反應(yīng)：蛋白質(zhì)合成增多，機(jī)體抵抗力增強(qiáng)3.防御功能改變(五)發(fā)熱的生物學(xué)意義及處理原則Fever:FriendorFoe?Answer:有利有弊利：對(duì)免疫系統(tǒng)功能的影響（抗感染等）弊：對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響（心臟負(fù)荷加重）對(duì)代謝變化的影響(五)發(fā)熱的生物學(xué)意義及處理原則Fever:Friend必須及時(shí)解熱的病例：(1)高熱（T>39℃

）(2)心臟病患者（加重心臟負(fù)荷）(3)惡性腫瘤患者（持續(xù)發(fā)熱加重病體消耗）(4)妊娠期婦女發(fā)熱的處理原則：(1)對(duì)一般性發(fā)熱不要急于解熱(2)發(fā)熱的一般處理：合理護(hù)理必須及時(shí)解熱的病例：(1)高熱（T>39℃）發(fā)熱的處SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS第六節(jié)全身炎癥反應(yīng)綜合征SystemicInflammatoryResponse發(fā)病率MODS50-80%ICU患者死亡原因40%ICU患者每年死亡人數(shù)100,000發(fā)病率MODS50-80%40%ICU患者每年死亡人數(shù)1

是指感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。

1.全身炎癥反應(yīng)綜合征

(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)（一）幾個(gè)概念是指感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難2.多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）

是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。

鑒別診斷：MODS主要發(fā)生于急性危重患者，對(duì)那些原患有某器官衰竭的慢性病患者以后繼發(fā)引起另一器官衰竭，如肺原性心臟病、肺性腦病等，均不屬于MODS。2.多器官功能障礙綜合征3.敗血癥（sepsis）

指病原微生物從局部病灶入血后，不僅沒(méi)有被清除，反而大量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身的中毒癥狀。sepsis是由感染引起的全身炎癥反應(yīng)綜合癥。

3.敗血癥（sepsis）指病原微生物從局部4.代償性抗炎反應(yīng)綜合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）

指創(chuàng)傷、休克和感染等因素作用于機(jī)體時(shí)，體內(nèi)釋放抗炎介質(zhì)過(guò)量而引起的免疫功能降低及對(duì)感染的易感性增高的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)綜合征。4.代償性抗炎反應(yīng)綜合征指創(chuàng)傷、休克和感染

4thInternationalShockCongress(1999,費(fèi)城）

MODS=SIRS?

SIRS是一個(gè)過(guò)程，MODS是它的結(jié)局,MODS

發(fā)生的本質(zhì)是SIRS。是同一病理過(guò)程的不同階段。SIRS→MODS→MSOF↓↓↓sick→sicker→verysicksepsisSIRSInfectionS-sepsisMODSDeath4thInternationalShockCongrMODS（Multipleorgandysfunctionsyndrome）替換MSOF（multiplesystemorganfailure）

強(qiáng)調(diào)急性危重病時(shí)器官功能障礙由輕到重的全過(guò)程更準(zhǔn)確地表達(dá)了其進(jìn)行性和可逆性的特點(diǎn)強(qiáng)調(diào)早期發(fā)現(xiàn)，早期治療病人MODS（Multipleorgandysfuncti局部抗炎介質(zhì)局部促炎介質(zhì)局限性炎癥反應(yīng)階段促炎介質(zhì)全身泛濫抗炎介質(zhì)全身泛濫有限性全身炎癥反應(yīng)階段(促炎和抗炎平衡)SIRS/CARS失衡階段

SIRS主導(dǎo)CARS主導(dǎo)(二)SIRS的發(fā)生發(fā)展過(guò)程:殺死細(xì)菌，中和毒素，清除壞死細(xì)胞，促進(jìn)組織恢復(fù)

促炎和抗炎兩種力量基本持平，促炎稍占上風(fēng)

1.分期局部抗炎介質(zhì)局部促炎介質(zhì)局限性炎癥促炎介質(zhì)全身泛濫抗炎介質(zhì)全2.SIRS發(fā)生的機(jī)制(1)炎癥細(xì)胞過(guò)度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血在炎癥過(guò)程中由細(xì)胞釋放或由體液中產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)稱為炎癥介質(zhì)(inflammatorymediators)。①炎癥細(xì)胞活化②炎癥介質(zhì)泛濫2.SIRS發(fā)生的機(jī)制(1)炎癥細(xì)胞過(guò)度活化及炎癥介質(zhì)泛濫炎癥介質(zhì)的種類炎癥介質(zhì)的種類促炎≈抗炎機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)促炎﹥抗炎SIRS促炎﹤抗炎CARSBone(1996)提出促炎與抗炎介質(zhì)平衡失調(diào)學(xué)說(shuō):(2)促炎介質(zhì)/抗炎介質(zhì)平衡失調(diào)促炎≈抗炎機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)Bone(1996)抗炎介質(zhì)抗炎介質(zhì)炎癥分類及發(fā)生機(jī)制課件(1)單相速發(fā)型（原發(fā)性）：原始損傷直接引起。創(chuàng)傷、休克迅速(2)