后發(fā)性白內(nèi)障課件

后發(fā)性白內(nèi)障

發(fā)病機(jī)制及治療梅州市人民醫(yī)院眼科余兆敏后發(fā)性白內(nèi)障

發(fā)病機(jī)制及治療梅州市人民醫(yī)院眼科點(diǎn)擊添加文本點(diǎn)擊添加文本點(diǎn)擊添加文本點(diǎn)擊添加文本目錄概述010203發(fā)病機(jī)制治療點(diǎn)擊添加文本點(diǎn)擊添加文本點(diǎn)擊添加文本點(diǎn)擊添加文本目錄概述01點(diǎn)擊添加文本點(diǎn)擊添加文本點(diǎn)擊添加文本點(diǎn)擊添加文本白內(nèi)障囊外摘除聯(lián)合人工晶狀體植入,術(shù)后殘留的晶狀體上皮細(xì)胞在后囊的增殖、移行、纖維化生引起的后囊渾濁

(posteriorcapsuleopacification,PCO），嚴(yán)重影響手術(shù)效果，妨礙術(shù)后視力提高。其發(fā)生率因患者年齡，手術(shù)方式，人工晶狀體材料、類型，隨訪時(shí)間及后囊混濁診斷標(biāo)準(zhǔn)不同而不同。概述點(diǎn)擊添加文本點(diǎn)擊添加文本點(diǎn)擊添加文本點(diǎn)擊添加文本白內(nèi)障囊外摘新近設(shè)計(jì)很好的臨床系列病例研究白內(nèi)障PORT研究報(bào)告點(diǎn)擊添加文本點(diǎn)擊添加文本點(diǎn)擊添加文本點(diǎn)擊添加文本術(shù)后三年內(nèi)需激光后囊膜切開(kāi)術(shù)的幾率為3-53%白內(nèi)障術(shù)后4個(gè)月內(nèi)PCO的發(fā)生率為19.2%光學(xué)部設(shè)計(jì)為銳邊的硅凝膠或疏水性丙烯酸的人工晶體進(jìn)行了3-5年的隨診，顯示激光后囊膜切開(kāi)術(shù)的幾率為0-4.7%CataractintheAdultEyePreferredPracticePattern，2016bytheAmericanAcademyofOphthalmologyPublishedbyElsevierInc已經(jīng)報(bào)告的資料白內(nèi)障術(shù)后發(fā)生PCO的時(shí)間是有變化的新近設(shè)計(jì)很好的臨床系列病例研究白內(nèi)障PORT研究報(bào)告點(diǎn)擊添加

年齡越小的病人，其晶狀體上皮細(xì)胞的活性較成人高，具有更強(qiáng)的增生能力，因此在兒童患者中，后囊混濁發(fā)生更早，術(shù)后幾乎每個(gè)患兒都發(fā)生。年齡越小的病人，其晶狀體上皮細(xì)胞的活性較成人高，具有后囊混濁的形成機(jī)制殘留的晶狀體上皮細(xì)胞與后囊混濁炎癥反應(yīng)與后囊混濁后囊混濁的形成機(jī)制殘留的晶狀體上皮細(xì)胞與后囊混濁7手術(shù)創(chuàng)傷、人工晶狀體的植入等破壞血-房水屏障血漿中的炎癥細(xì)胞、紅細(xì)胞、纖維蛋白原、抗體等進(jìn)入房水中房水循環(huán)：巨噬細(xì)胞、纖維細(xì)胞、來(lái)源于虹膜或睫狀體的色素上皮細(xì)胞沉積人工晶狀體或周圍組織表面分泌多種活性因子：EGF（表皮生長(zhǎng)因子）,TGF-β（轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β）促進(jìn)晶體上皮細(xì)胞的增殖及纖維化生人工晶體及殘留的晶狀體皮質(zhì)抗原抗原抗體復(fù)合物纖維蛋白凝固系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)激活啟動(dòng)纖維蛋白原增殖的晶狀體上皮細(xì)胞分泌IL-1（白細(xì)胞介素-1）,PGE2(前列腺素E2)等加速血-房水屏障的破壞，形成惡性循環(huán)轉(zhuǎn)變纖維蛋白沉積人工晶狀體表面和后囊上后囊混濁細(xì)胞增殖和收縮的支架，促進(jìn)單核細(xì)胞和粒性白細(xì)胞的活化7手術(shù)創(chuàng)傷、人工晶狀體的植入等破壞血-房水屏障血漿中的炎癥細(xì)后囊混濁不是后囊本身的混濁，而是殘留的晶狀體上皮細(xì)胞移行至后囊上而形成的膜狀混濁物。8后囊混濁不是后囊本身的混濁，而是殘留的晶狀體上皮細(xì)胞移行至后臨床形態(tài)(1)殘留的晶體上皮細(xì)胞聚集成團(tuán)并增大、腫脹，形似肥皂泡，稱Elsching珍珠樣小體；(2)形成Sommering環(huán)；即殘留的前囊膜與后囊膜相貼,包裹殘留的皮質(zhì),在晶體囊膜周邊形成戒指狀的環(huán)形結(jié)構(gòu).

(3)晶狀體上皮細(xì)胞化生并形成纖維膜；(4)Elsching珍珠樣小體和纖維膜并存.MCDONNELLPJ，GREENWR，MANMENEEAE，eta1．Pathologyofintraeocularlensesin33eyesexaminedpostmonem[J]．OphthalmolVisSci，1993，34：355—358臨床形態(tài)(1)殘留的晶體上皮細(xì)胞聚集成團(tuán)并增大、腫脹，形似肥Elschnig珍珠樣小體Elschnig珍珠樣小體上皮細(xì)胞化生形成纖維膜上皮細(xì)胞化生形成纖維膜Sommering環(huán)Sommering環(huán)13后囊膜混濁的防治

0103激光人工晶體手術(shù)操作藥物13后囊膜混濁的防治

0103激光人工晶體手術(shù)操作藥物最常用Nd:YAG激光囊膜切開(kāi)。（取決于病人的矯正視力及裂隙燈檢查所見(jiàn)）

治療標(biāo)準(zhǔn)：裂隙燈下后囊可見(jiàn)明顯混濁，且引起不能矯正的視力下降或引起注視方式的改變。1414激光

最常用Nd:YAG激光囊膜切開(kāi)。（取決于病人的矯正視力及裂隙15激光前激光后15激光前激光后1616特點(diǎn)危險(xiǎn)性低，費(fèi)用高，嚴(yán)重的并發(fā)癥（激光能量損傷人工晶體，人工晶體偏位，眼壓升高，以及因短波刺激葡萄膜、損傷前部玻璃體及激光術(shù)后囊膜碎片殘留眼內(nèi)等因素而誘發(fā)黃斑囊樣水腫、視網(wǎng)膜脫離等。）特點(diǎn)危險(xiǎn)性低，費(fèi)用高，嚴(yán)重的并發(fā)癥（激光能量損傷人工晶體，人1.機(jī)械地阻礙晶狀體上皮細(xì)胞在后囊的增生；2.人工晶體視區(qū)邊緣能阻礙囊膜赤道部珍珠樣小體的形成；3.抑制前后囊邊緣接觸引起的環(huán)行混濁。（不同材料、不同類型的人工晶體對(duì)后囊混濁形成的影響不盡相同。）181818人工晶體影響1.機(jī)械地阻礙晶狀體上皮細(xì)胞在后囊的增生；181818人工晶Assia等在囊袋內(nèi)植入親水性、可擴(kuò)張并完全填充囊袋的人工晶體(FSLS)，能使人工晶體與囊袋緊密接觸，既保持人工晶體的中心位置，又減少后囊混濁的發(fā)生。

19Assia等在囊袋內(nèi)植入親水性、可擴(kuò)張并完全填充囊袋的人工Nishi等丙烯酸酯人工晶體之所以能較好預(yù)防后囊混濁的發(fā)生，主要是其形狀設(shè)計(jì)使其有垂直不連續(xù)的邊緣，有向后凸的視區(qū)及呈垂直角度的袢，因此對(duì)晶狀體上皮細(xì)胞能起有效的接觸抑制作用。Nishi等丙烯酸酯人工晶體之所以能較好預(yù)防后囊混濁的發(fā)生，

人工晶體的制造材料：生物相容性好，不易纖維化等。人工晶體的制造材料：生物相容性好，不易纖維化等。

人們嘗試囊膜拋光，單純吸出，熱凝等，以減少后囊混濁的發(fā)生。手術(shù)

人們嘗試囊膜拋光，單純吸出，熱凝等，以減少后囊混超聲乳化吸除術(shù)優(yōu)點(diǎn)：

1.切口穩(wěn)定，手術(shù)引起的散光小，術(shù)后炎癥反應(yīng)輕等。2.使用隧道切口有利于術(shù)中維持較深的前房，防止術(shù)中虹膜嵌頓、脫出，減少術(shù)后炎癥反應(yīng)。3.術(shù)中連續(xù)環(huán)形撕囊（CCC）可以使術(shù)者進(jìn)行囊袋內(nèi)超聲乳化術(shù)，減少對(duì)虹膜的損傷。4.由于整個(gè)囊袋沒(méi)有片狀結(jié)構(gòu)，因此能使人工晶體固定于囊袋內(nèi)。5.進(jìn)行連續(xù)環(huán)形撕囊后的囊空邊緣完整，有利于進(jìn)行充分的水分離，后者使皮質(zhì)及晶狀體上皮細(xì)胞的清除更徹底。

超聲乳化吸除術(shù)優(yōu)點(diǎn)：

1.切口穩(wěn)定，手術(shù)引起的散光小，術(shù)后炎近年來(lái)，許多醫(yī)生在進(jìn)行白內(nèi)障手術(shù)的同時(shí)進(jìn)行了后囊切開(kāi)或撕開(kāi)，但術(shù)后幾年，這些患眼仍發(fā)生了后發(fā)障。因此認(rèn)為前部玻璃體對(duì)后發(fā)障的形成有一定作用。只有后囊切開(kāi)或撕開(kāi)聯(lián)合前部玻璃體切除才能有效預(yù)防后發(fā)障的形成，保持視軸清亮。據(jù)觀察，該項(xiàng)手術(shù)后炎癥反應(yīng)輕微。

近年來(lái)，許多醫(yī)生在進(jìn)行白內(nèi)障手術(shù)的同時(shí)進(jìn)行了后囊切開(kāi)或撕開(kāi)，藥物

藥物治療抗炎藥抑制細(xì)胞粘附的藥物基因治療免疫抗毒素抑制細(xì)胞增殖的藥物抑制纖維素生成的藥物藥物

藥物治療抗炎藥抑制細(xì)胞粘附的藥物基因治療免疫抗毒素抑制

非甾體激素抗炎藥

糖皮質(zhì)激素

→抑制術(shù)后炎癥反應(yīng)和促進(jìn)血—房水屏障的恢復(fù)

非甾體激素抗炎藥

糖皮質(zhì)激素

→抑制術(shù)后炎癥反1.非甾體激素抗炎藥→抑制組織中炎性介質(zhì)的釋放→減少花生四烯酸的產(chǎn)生→降低前列腺素的濃度。1.非甾體激素抗炎藥→抑制組織中炎性介質(zhì)的釋放→減少花生四烯2.糖皮質(zhì)激素→

抑制炎癥介質(zhì)的合成和釋放，

抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗原吞噬和修飾，

抑制巨噬細(xì)胞的分裂和增殖。

2.糖皮質(zhì)激素→

抑制炎癥介質(zhì)的合成和釋放，

抑制巨噬細(xì)胞對(duì)基本原理：抑制晶狀體上皮細(xì)胞的快速有絲分裂，而避免對(duì)非有絲分裂細(xì)胞的毒性作用。

藥物：5氟尿嘧啶（5-FU）、絲裂霉素C(MMC)，阿霉素，秋水仙堿，順鉑(DDP)，道諾霉素等。因此類藥物有一定眼內(nèi)毒性，臨床應(yīng)用受到一定限制?；驹恚阂种凭铙w上皮細(xì)胞的快速有絲分裂，而避免對(duì)非有絲分肝素

組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(t-PA)肝素

組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(t-PA)肝素

→抑制凝血過(guò)程

→抑制術(shù)后纖維蛋白形成基礎(chǔ)研究：肝素作用于細(xì)胞生長(zhǎng)周期的G1、S、M期。

肝素

→抑制凝血過(guò)程

→抑制術(shù)后纖維蛋白形成基礎(chǔ)研究：肝素作2.組織型纖維蛋白溶酶原激活劑t-PAt-PA纖溶酶原復(fù)合物纖溶酶原纖溶酶激活纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物增加活性2.組織型纖維蛋白溶酶原激活劑t-PAt-PA纖溶酶原復(fù)合物作用機(jī)制：阻斷晶狀體上皮細(xì)胞與后囊的粘附作用，從而抑制后囊混濁的發(fā)生。

代表藥物：EDTA依地酸，LCM-1910等。作用機(jī)制：阻斷晶狀體上皮細(xì)胞與后囊的粘附作用，從而抑制后囊混

隨著細(xì)胞分子生物學(xué)的發(fā)展，細(xì)胞因子在調(diào)控晶狀體上皮細(xì)胞增殖中的作用逐漸被認(rèn)識(shí)。FGF、EGF、PDGF等均可促進(jìn)晶狀體上皮細(xì)胞在體外的生長(zhǎng)，TGF-β抑制細(xì)胞的增殖，但促進(jìn)膠原的合成。

阻斷增殖性生長(zhǎng)因子與受體的結(jié)合或阻斷結(jié)合后的效應(yīng)方能阻止晶狀體上皮細(xì)胞的增殖。隨著細(xì)胞分子生物學(xué)的發(fā)展，細(xì)胞因子在調(diào)控晶狀體上皮細(xì)

具有細(xì)胞選擇性的晶狀體上皮細(xì)胞膜單克隆抗體，可僅識(shí)別晶狀體上皮細(xì)胞，而很少與眼部其它組織細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)，單克隆抗體再與藥物結(jié)合，特異性地作用于晶狀體上皮細(xì)胞，是免疫抗毒素發(fā)展的又一條新思路。具有細(xì)胞選擇性的晶狀體上皮細(xì)胞膜單克隆抗體，可僅識(shí)別

隨著基因治療研究的逐漸深入，其涉及的范圍越來(lái)越廣泛，后囊混濁的基因治療也逐步展開(kāi)。隨著基因治療研究的逐漸深入，其涉及的范圍越來(lái)越廣泛，后囊混小結(jié)

后囊混濁的形成是一個(gè)相當(dāng)復(fù)雜的機(jī)體損傷的修復(fù)反應(yīng)，為各種因素綜合作用的結(jié)果，晶狀體上皮細(xì)胞的殘留及其在各種細(xì)胞因子的調(diào)控下增殖、移行、化生以及其代謝產(chǎn)生的各種因子和細(xì)胞外基質(zhì)在后囊混濁的發(fā)生過(guò)程中均起著