呼吸衰竭的診斷課件

呼吸衰竭1編輯版ppt呼吸衰竭1編輯版ppt完整的呼吸過程由外呼吸、氣體運(yùn)輸和內(nèi)呼吸三個(gè)環(huán)節(jié)完成。參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個(gè)環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，即可導(dǎo)致呼吸衰竭。2編輯版ppt完整的呼吸過程由外呼吸、氣體運(yùn)輸和內(nèi)呼吸三個(gè)環(huán)節(jié)完成。2編輯定義

Definition呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。診斷依據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫妗㈧o息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg,

伴或不伴CO2分壓(PaCO2)>50mmHg。3編輯版ppt定義Definition呼吸衰竭(respiratory病因Cause1、氣道阻塞性病變氣管－支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓PaCO2↑2、肺組織病變

肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑3、肺血管疾病

肺栓塞、肺血管炎、毛細(xì)血管瘤、肺梗死肺動(dòng)靜脈樣分流PaO2↓4編輯版ppt病因Cause1、氣道阻塞性病變4編輯版ppt病因4、胸廓與胸膜病變

嚴(yán)重的脊柱畸形、大量胸腔積液或伴有胸膜肥厚與粘連、強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)濕性脊柱炎等。氣胸、外傷通氣減少PaO2↓5、神經(jīng)肌肉疾病

腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，脊髓頸段或高位胸段損傷(腫瘤或外傷)、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)以及嚴(yán)重的鉀代謝紊亂等呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2↓5編輯版ppt病因4、胸廓與胸膜病變5編輯版ppt一、按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?/p>

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg二、按發(fā)病緩急分類：急性、慢性三、按病變部位分類：中樞性、周圍性分類6編輯版ppt一、按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾悍诸?編輯版ppt呼吸衰竭分類一、按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?、Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙(通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)一靜脈分流)疾病，如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。2、Ⅱ型呼吸衰竭

即高碳酸性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2<60mmHg，同時(shí)伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。如COPD。7編輯版ppt呼吸衰竭分類一、按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?編輯版ppt呼吸衰竭分類二、按照發(fā)病急緩分類1、急性呼吸衰竭由于某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時(shí)間內(nèi)引起呼吸衰竭。2、慢性呼吸衰竭

指一些慢性疾病，如COPD，肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以COPD最常見，造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展為呼吸衰竭。8編輯版ppt呼吸衰竭分類二、按照發(fā)病急緩分類8編輯版ppt呼吸衰竭分類三、按照發(fā)病機(jī)制分類1、通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭。2、泵衰竭和肺衰竭。泵衰竭是指由于呼吸泵的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為。呼吸泵是指驅(qū)動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織(包括神經(jīng)－肌肉接頭和呼吸肌)以及胸廓。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。肺衰竭是指由于肺組織、氣道阻塞和肺血管病變?cè)斐傻暮粑ソ?。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭。嚴(yán)重的氣道阻塞性疾病（如COPD）影響通氣功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。9編輯版ppt呼吸衰竭分類三、按照發(fā)病機(jī)制分類9編輯版ppt發(fā)病機(jī)制和病理生理一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制

各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個(gè)主要機(jī)制，使通氣和(或)換氣過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸衰竭。

1、肺通氣不足（hypoventilation)

肺泡通氣量減少可引起PAO2下降，PACO2上升，引起缺氧和二氧化碳潴留。

10編輯版ppt發(fā)病機(jī)制和病理生理一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制10編輯11編輯版ppt11編輯版ppt發(fā)病機(jī)制和病理生理2、彌散障礙(diffusionabnormality)

指氣體通過肺泡膜進(jìn)行物理交換過程發(fā)生障礙，主要引起缺氧。常產(chǎn)生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

CO2彌散速度為O2的21倍12編輯版ppt發(fā)病機(jī)制和病理生理2、彌散障礙(diffusionabn

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度13編輯版ppt氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差彌散速度∞氣體發(fā)病機(jī)制和病理生理

3、通氣/血流比例失調(diào)

(ventilation-perfusionmismatch)

通氣/血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，而無CO2儲(chǔ)留。常產(chǎn)生I型呼衰。正常V/Q=0.8

部分肺泡通氣不足V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）部分肺泡血流不足V/Q↑——無效腔效應(yīng)嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。如肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣/血流比值減小，肺栓塞引起栓塞部位血流減少，通氣/血流比值增大。14編輯版ppt發(fā)病機(jī)制和病理生理3、通氣/血流比例失調(diào)(ven15編輯版ppt15編輯版ppt發(fā)病機(jī)制和病理生理4、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰肺泡萎陷，水腫，實(shí)變?nèi)舴至髁?gt;30%，吸氧亦難以糾正常見肺動(dòng)靜脈瘺.16編輯版ppt發(fā)病機(jī)制和病理生理4、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加16編輯版p5、氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量17編輯版ppt5、氧耗量↑缺氧發(fā)熱機(jī)17編輯版ppt發(fā)病機(jī)制和病理生理二、低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響

呼吸衰竭時(shí)發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。1、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

腦耗氧量大占全身的1/5~1/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感。通常完全停止供氧4～5分鐘即可引起不可逆的腦損害。18編輯版ppt發(fā)病機(jī)制和病理生理二、低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響呼吸1、缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷

19編輯版ppt1、缺O(jiān)2和CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)的影響19編輯版pptPaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)中：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮興奮、煩躁不安、嗜睡重：皮質(zhì)抑制、昏迷、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)20編輯版pptPaCO2↑20編輯版pptPaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴(kuò)張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重21編輯版pptPaO2↓＋PaCO2↑21編輯版ppt發(fā)病機(jī)制和病理生理2、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響

可引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排出量增加；心肌對(duì)缺氧十分敏感，在呼吸衰竭的發(fā)病過程中，缺氧、肺動(dòng)脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致肺源性心臟病(corpulmonale)。22編輯版ppt發(fā)病機(jī)制和病理生理2、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響22編輯版ppt23編輯版ppt23編輯版ppt發(fā)病機(jī)制和病理生理3、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響

低氧血癥可反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。嚴(yán)重缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制作用。

CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2急驟升高，呼吸加深加快；長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重的CO2潴留，會(huì)造成中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)；當(dāng)PaCO2>80mmHg時(shí)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)。24編輯版ppt發(fā)病機(jī)制和病理生理3、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響24編輯版pPaO2↓頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸：25編輯版pptPaO2↓PaCO2↑呼吸：25編輯版pptPaO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴(yán)重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對(duì)呼吸的影響26編輯版pptPaO2↓間接作用+頸A體、主A體呼吸中樞+呼吸深快呼吸PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對(duì)呼吸的影響27編輯版pptPaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞—呼發(fā)病機(jī)制和病理生理4、對(duì)腎功能的影響呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時(shí)治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。5、對(duì)消化系統(tǒng)的影響

呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升。6、對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

嚴(yán)重缺氧可抑制細(xì)胞能量代謝的中間過程，導(dǎo)致能量產(chǎn)生減少，乳酸和無機(jī)磷產(chǎn)生增多引起代謝性酸中毒。嚴(yán)重的CO2潴留引起呼吸性酸中毒。28編輯版ppt發(fā)病機(jī)制和病理生理4、對(duì)腎功能的影響呼吸衰竭的患者常常合第一節(jié)

急性呼吸衰竭29編輯版ppt第一節(jié)

急性呼吸衰竭29編輯版ppt病因呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導(dǎo)致肺通氣或(和)換氣障礙；急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變(腦出血、腦梗死)等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)－肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起通氣不足。30編輯版ppt病因呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多臟器衰竭。1、呼吸困難最早出現(xiàn)的癥狀。表現(xiàn)為呼吸頻率增快，病重時(shí)出現(xiàn)呼吸困難。中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如陳-施呼吸、比奧呼吸等。2、發(fā)紺缺氧的典型表現(xiàn)?？诖健⒅讣壮霈F(xiàn)發(fā)紺。3、精神神經(jīng)癥狀

急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。4、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

多數(shù)患者有心動(dòng)過速；亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。5、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)

部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高；個(gè)別病例可出現(xiàn)尿蛋白、紅細(xì)胞和管型。引起上消化道出血。31編輯版ppt臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多臟器衰竭。31編輯版診斷呼吸衰竭除原發(fā)疾病和低氧血癥導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)外，呼吸衰竭的診斷主要依靠血?dú)夥治觯绕涫荘aO2和PaCO2的測(cè)定。1.動(dòng)脈血?dú)夥治龊粑ソ叩脑\斷標(biāo)準(zhǔn)是在海平面、標(biāo)準(zhǔn)大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2

潴留。單純PaO2<60mmHg為Ⅰ型呼吸衰竭；若伴有PaCO2>50mmHg，則為Ⅱ型呼吸衰竭。2.肺功能檢測(cè)3.胸部影像學(xué)檢查4.纖維支氣管鏡32編輯版ppt診斷呼吸衰竭除原發(fā)疾病和低氧血癥導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)外，呼吸衰竭的治療

一、保持呼吸道通暢

1.清除氣道分泌物及異物。2.人工氣道建立3.支氣管擴(kuò)張藥二、氧療通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧療。1吸氧濃度：確定吸氧濃度的原則是保證PaO2迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度(SpO2)達(dá)90%以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。吸氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）2吸氧裝置：鼻導(dǎo)管、鼻塞或面罩33編輯版ppt治療一、保持呼吸道通暢33編輯版ppt治療三、增加通氣量、改善CO2儲(chǔ)留

1.呼吸興奮劑：使用原則：必須保持氣道通暢，否則會(huì)促發(fā)呼吸肌疲勞，并進(jìn)而加重CO2儲(chǔ)留；主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭。常用的藥物有尼可剎米和洛貝林。

2.機(jī)械通氣：當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和(或)換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助通氣裝置(呼吸機(jī))來改善通氣和(或)換氣功能，即為機(jī)械通氣。四、病因治療

針對(duì)不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦侵委熀粑ソ叩母舅?。五、一般支持療?4編輯版ppt治療三、增加通氣量、改善CO2儲(chǔ)留34編輯版ppt第二節(jié)

慢性呼吸衰竭35編輯版ppt第二節(jié)

慢性呼吸衰竭35編輯版ppt病因慢性呼吸衰竭多由支氣管一肺疾病引起，如COPD（80％－90％）、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等，亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。36編輯版ppt病因慢性呼吸衰竭多由支氣管一肺疾病引起，如COPD（80％－臨床表現(xiàn)1、呼吸困難

呼吸費(fèi)力伴呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展成淺快呼吸。PaCO2升高過快或顯著升高以致發(fā)生CO2麻醉時(shí)，患者可由呼吸過速轉(zhuǎn)為淺慢呼吸或潮式呼吸。2、精神神經(jīng)癥狀

慢性呼吸衰竭伴CO2潴留時(shí)，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。肺性腦?。河扇毖鹾虲O2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙征候群，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。3、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；因腦血管擴(kuò)張產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。37編輯版ppt臨床表現(xiàn)1、呼吸困難呼吸費(fèi)力伴呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展成淺診斷Diagnosis慢性呼吸衰竭的血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)動(dòng)脈血?dú)夥治龊粑ソ叩脑\斷標(biāo)準(zhǔn)是在海平面、標(biāo)準(zhǔn)大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，Ⅰ型呼吸衰竭:PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO22潴留。單純PaO2。Ⅱ型呼吸衰竭:PaO2<60mmHg，伴有PaCO2>50mmHg，低氧伴二氧化碳潴留。38編輯版ppt診斷Diagnosis慢性呼吸衰竭的血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)38編治療Treatment1、氧療：2、機(jī)械通氣：根據(jù)病情選用無創(chuàng)機(jī)械通氣或有創(chuàng)機(jī)械通氣。3、抗感染：慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染。4、呼吸興奮劑的應(yīng)用：需要時(shí)，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸興奮劑阿米三嗪、尼克殺米等。5、糾正酸堿平衡失調(diào)39編輯版ppt治療Treatment1、氧療：39編輯版ppt急性呼吸窘迫綜合征概念：ALI/ARDS是指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性質(zhì)相同的病理生理改變。ARDS是嚴(yán)重的ALI。其主要病理特征為由于肺微血管通透性增高而導(dǎo)致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。病理生理改變以肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例失調(diào)為主。40編輯版ppt急性呼吸窘迫綜合征概念：ALI/ARDS是指由心源性以外的各急性呼吸窘迫綜合征臨床表現(xiàn)呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥。呈進(jìn)行性加重的呼嘆困難、發(fā)紺、出汗等。多于原發(fā)病起病后5天內(nèi)發(fā)生，約半數(shù)發(fā)生于24小時(shí)內(nèi)。除原發(fā)病的相應(yīng)癥狀和體征外，最早出現(xiàn)是呼吸加快；呼吸困難特點(diǎn)是呼吸深快、費(fèi)力，患者常感到胸廓緊束、嚴(yán)重憋氣，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法改善，不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。體征早期可無異?；騼H在雙肺聞及少量細(xì)濕羅音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。41編輯版ppt急性呼吸窘迫綜合征臨床表現(xiàn)呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥診斷中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)1999年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：1.有ALI/ARDS的高危因素

①直接肺損傷因素：嚴(yán)重肺感染、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等；②間接肺損傷因素：感染中毒癥（sepsis）、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等。2.急性起病、呼吸頻數(shù)和(或)呼吸窘迫。3.低氧血癥

ALI時(shí)動(dòng)脈血氧分壓PaO2/吸入氧分?jǐn)?shù)值（FiO2）≤300；ARDS時(shí)PaO2/FiO2≤200。4.胸部X線檢查顯示兩肺浸潤(rùn)陰影。5.PAWP≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。42編輯版ppt診斷中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)1999年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：42治療治療目標(biāo)包括：改善肺氧合功能，糾正缺氧，保護(hù)器官功能，防治并發(fā)癥和治療基礎(chǔ)病。治療措施包括：積極治療原發(fā)病，氧療，機(jī)械通氣（應(yīng)用呼氣末正壓）以及調(diào)節(jié)機(jī)體液體平衡。43編輯版ppt治療治療目標(biāo)包括：43編輯版ppt重點(diǎn)及思考題1.呼吸衰竭的定義是什么?是指各種原因引起的