中西醫(yī)結合治療心肌缺血性改變1例

中西醫(yī)結合治療心肌缺血性改變1例

21硝苯地平-苯巴比妥例：患者，男，36歲。因頭暈、頭痛1個月就診。既往有癲處方:分析:苯巴比妥可誘導肝藥酶,加速硝苯地平的代謝,使硝苯地平的血濃度明顯降低。處置:避免兩藥合用,可用卡托普利代替硝苯地平降血壓。22普爾血藥濃度下降實例:患者,女,43歲。因頭痛、頭暈1個月就診。既往有癲處方:分析:苯巴比妥是較強的肝藥酶誘導劑,可加速普萘洛爾的代謝清除,使普萘洛爾的血藥濃度降低,作用減弱。苯巴比妥與主要經(jīng)肝代謝的其他β受體阻斷藥(阿普洛爾等),可發(fā)生類似相互影響,但與主要以原形經(jīng)腎排泄的β受體阻斷藥(阿替洛爾等)不發(fā)生類似相互影響。處置:避免兩藥合用,可用阿替洛爾代替普萘洛爾降血壓。23冠心病的診斷與抗菌藥的應用實例:患者,女,45歲。因心悸2周就診。有胃潰瘍病史3個月。心電圖:(1)竇性心動過速;(2)下壁心肌缺血性改變。初步診斷:(1)冠心病;(2)胃潰瘍。應用普萘洛爾治療冠心病,應用西咪替丁治療胃潰瘍。處方:分析:西咪替丁可抑制普萘洛爾的代謝,使普萘洛爾的血濃度明顯升高,出現(xiàn)低血壓、心動過緩、頭暈、乏力、嗜睡等普萘洛爾的不良反應。雷尼替丁不影響普萘洛爾的代謝,對普萘洛爾的血濃度無影響。處置:避免兩藥合用,可用雷尼替丁代替西咪替丁治療胃潰瘍。24普通法上產(chǎn)業(yè)基礎實例:患者,男,59歲。因心悸2個月就診。既往有十二指腸潰瘍病史8個月。心電圖:(1)頻發(fā)房性期前收縮;(2)前壁心肌缺血性改變。初步診斷:(1)冠心病,頻發(fā)房性期前收縮;(2)十二指腸潰瘍。應用普萘洛爾治療房性期前收縮,應用氫氧化鋁凝膠治療十二指腸潰瘍。處方:分析:氫氧化鋁可吸附普萘洛爾,妨礙其胃腸吸收。氫氧化鋁凝膠還減慢胃腸排空速度,使普萘洛爾吸收速度減慢,從而降低其生物利用度,導致普萘洛爾血濃度降低。處置:避免兩藥同服?？捎诜溲趸X凝膠2小時后再服普萘洛爾,或用雷尼替丁代替氫氧化鋁凝膠治療十二指腸潰瘍。25藥物治療房性期前收縮實例:患者,女,46歲。因心悸、氣促2個月就診。既往有精神分裂癥病史6個月。心電圖:(1)頻發(fā)房性期前收縮;(2)前壁、下壁心肌缺血性改變。初步診斷:(1)冠心病,頻發(fā)房性期前收縮;(2)精神分裂癥。應用普萘洛爾治療房性期前收縮,應用氯丙嗪治療精神分裂癥。處方:分析:氯丙嗪可抑制普萘洛爾的代謝,使其生物利用度顯著增加。兩者合用可加重血壓下降、心動過緩、乏力、頭暈等普萘洛爾的不良反應。主要在肝臟代謝的其他β受體阻斷藥(美托洛爾等)與氯丙嗪可發(fā)生類似相互影響。反之,主要從腎臟排泄的β受體阻斷藥(阿替洛爾等)與氯丙嗪無類似相互影響。處置:避免兩藥合用,可用阿替洛爾代替普萘洛爾降血壓。26普爾降血壓—普萘洛爾—吲哚美辛實例:患者,男,37歲。因雙膝關節(jié)痛1周就診。既往有高血壓病史1年。血壓:160/105mmHg。初步診斷:(1)風濕性關節(jié)炎;(2)原發(fā)性高血壓。應用普萘洛爾降血壓,應用吲哚美辛抗風濕。處方:分析:吲哚美辛是一種前列腺素合成酶抑制劑,可影響擴血管作用的前列腺素合成及釋放,從而削弱甚至消除普萘洛爾的降壓作用。其他β受體阻斷藥(美托洛爾等)、利尿藥、血管緊張素轉化酶抑制藥與吲哚美辛有類似相互影響。鈣拮抗劑與吲哚美辛無類似相互影響。處置:盡量避免兩藥合用,可用鈣拮抗劑氨氯地平代替普萘洛爾降血壓,或用風濕骨痛膠囊代替吲哚美辛抗風濕。必須同用時,應密切觀察病人的血壓,如血壓控制不理想,可增加普萘洛爾的劑量。27高血壓(歷史分型)實例:患者,女,42歲。因頭暈、頭痛1個月就診。既往有支氣管哮喘病史33年。血壓:160/95mmHg。初步診斷:(1)原發(fā)性高血壓;(2)支氣管哮喘。應用普萘洛爾降血壓。處方:分析:普萘洛爾為非選擇性β受體阻斷藥,由于對支氣管平滑肌的β處置:支氣管哮喘患者禁用普萘洛爾,可用硝苯地平代替普萘洛爾降血壓。281型糖尿病患者血糖過血藥濃度聯(lián)合治療實例:患者,女,18歲。因心悸1個月就診。既往有1型糖尿病病史3年,正在應用胰島素治療。心電圖:竇性心動過速。初步診斷:1型糖尿病并心臟自主神經(jīng)病變(靜息性心動過速)。給予普萘洛爾口服。處方:胰島素12U(早)、8U(中)、10U(晚)、餐前30分鐘皮下注射分析:1型糖尿病患者在用胰島素治療期間,可發(fā)生低血糖,一旦發(fā)生低血糖,通過交感神經(jīng)興奮,引起糖原分解,可使血糖恢復。而且交感神經(jīng)興奮的癥狀和體征易為病人和臨床醫(yī)生所觀察,便于采取相應措施。但在應用普萘洛爾之后,普萘洛爾的β受體阻斷作用可大大減弱或取消交感神經(jīng)興奮的癥狀,低血糖癥狀被掩蓋,延遲血糖水平的恢復,可給病人帶來嚴重的不良后果。1型糖尿病患者如果必須應用β受體阻斷藥,應選用選擇性β處置:1型糖尿病患者禁用普萘洛爾,可用美托洛爾代替普萘洛爾減慢心率。29高糖脂糖的固定術實例:患者,男,42歲。因頭痛、頭暈3個月就診。血壓:170/100mmHg。膽固醇:5.4mmol/L,甘油三酯:4.3mmol/L。初步診斷:(1)原發(fā)性高血壓;(2)高甘油三酯血癥。應用普萘洛爾降血壓。處方:分析:β處置:伴有血脂異常的高血壓患者避免應用普萘洛爾。可用卡托普利代替普萘洛爾降血壓。30受體阻斷藥治療慢性充血性心力衰竭實例:患者,男,45歲。因為心悸、胸悶1個月,加重2天入內(nèi)科。心電圖:心房顫動。初步診斷:冠心病,心房顫動,慢性左心衰竭,心功能Ⅱ級。應用美托洛爾3天后,患者出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難。處方:分析:從傳統(tǒng)的觀念來看,β受體阻斷藥以其負性肌力作用而禁用于心力衰竭?，F(xiàn)代的觀點認為:慢性心力衰竭時,交感神經(jīng)的活性明顯增高,此為心力衰竭早期的代償機制,但交感神經(jīng)張力長期增高則產(chǎn)生有害的影響,可造成心肌自律性增高、觸發(fā)活動和折返激動而誘發(fā)心律失常。此外,心力衰竭時心肌β受體的數(shù)量下調(diào),對兒茶酚胺刺激的反應性降低而導致心肌收縮功能下降。β受體阻斷藥通過抑制交感神經(jīng)張力而阻斷兒茶酚胺對心肌的毒性作用;通過上調(diào)心肌β受體的數(shù)量,改善β受體對兒茶酚胺的敏感性;還可減慢心率和減少心肌耗氧量,從而改善心肌缺血和心室的舒張功能,改善心力衰竭時的血流動力學效應。美托洛爾為選擇性β由于β受體阻斷藥具有負性肌力、負性傳導作用,應用不當可引起傳導阻滯,誘發(fā)或加重心力衰竭。故應用β受體阻斷藥治療慢性充血性心力衰竭時應掌握以下四項原則:(1)使用強心苷、利尿藥、血管緊張素轉化酶抑制劑等治療的基礎上使用美托洛爾。(2)治療從小劑量開始,逐漸增加至患者既能夠耐受又不加重病情的劑量,如開始時劑量偏大,將導致心力衰竭加重。起初每次6.25mg,每日1次,以后視臨床情況每數(shù)日至1周增加6.25～12.5mg,1日2次,最大劑量可用至每次50mg,1日2次。(3)治療過程中密切觀察患者心衰癥狀和體征、心率、血壓,若病情加重者或心率低于50次/分或血壓低于90/