呼吸系統(tǒng)疾?。ú±韺W(xué)與病理生理學(xué)課件）

呼吸系統(tǒng)疾病肺肺實(shí)質(zhì):支氣管樹及肺泡－24級(jí).主支氣管(Br)—葉、段Br—小Br—細(xì)Br—終末細(xì)Br—呼吸性細(xì)Br—肺泡管、肺泡囊—肺泡.肺導(dǎo)氣部:終末細(xì)支氣管以上.肺呼吸部:從呼吸性細(xì)支氣管到肺泡.肺小葉:細(xì)支氣管及其分支.大氣和肺泡肺泡和血液

(血液和組織)三、肺Lung氣體交換細(xì)支氣管肺泡肺A,V

一、細(xì)菌性肺炎（一）大葉性肺炎(Lobarpneumonia)

主要由肺炎鏈球菌引起的累及肺大葉的大部或全部,以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。第一節(jié)肺炎

病因：肺炎鏈球菌（Ⅲ型）少見的有溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、肺炎桿菌等。

誘因：受寒、感冒、過(guò)度疲勞、慢性疾病、免疫功能缺陷等。病因及發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制

肺炎球菌引起致敏，機(jī)體發(fā)生變態(tài)反應(yīng)性炎。血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)→漿液、纖維素滲出。

病理變化：

（1）充血水腫期：第1-2天肉眼：肺葉腫脹、重量增加，呈暗紅色，切面可見泡沫狀血性漿液。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔有大量漿液滲出，少數(shù)RBC、WBC臨床病理聯(lián)系：高熱、咳嗽，聽診可聞及濕羅音，X線檢查可見病變處出現(xiàn)淡薄而均勻的陰影，滲出物中可檢出細(xì)菌。

肉眼：肺葉腫大，質(zhì)地變實(shí)如肝臟，切面呈粗顆粒狀。鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔有大量纖維素RBC滲出，少量中性粒細(xì)胞臨床病理聯(lián)系：持續(xù)高熱，咳鐵銹色痰、呼吸困難、胸痛。病變區(qū)語(yǔ)顫增強(qiáng)，叩診濁音。X線呈片狀致密陰影。可檢出細(xì)菌。（2）紅色肝變期：第3-4天大葉性肺炎（紅色肝變期）肉眼：肺葉腫脹，質(zhì)實(shí)如肝，切面干燥粗糙，實(shí)變區(qū)呈灰白色鏡下：大量纖維素、中性粒細(xì)胞滲出。臨床病理聯(lián)系：基本與紅色肝樣變期類似，但咳鐵銹色痰轉(zhuǎn)變?yōu)榭日骋耗撎?，此期滲出物中不可能檢出細(xì)菌。（3）灰色肝變期：第5-6天

大葉性肺炎（灰色肝變期）肉眼：實(shí)變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失。機(jī)制：中性粒細(xì)胞壞死→釋放蛋白溶解酶將纖維素溶解、病原體被吞噬溶解。臨床病理聯(lián)系：體溫下降，癥狀和體征逐漸消失，但痰量開始增多；X線檢查逐步恢復(fù)正常。（4）溶解消散期：1周后

并發(fā)癥（1）肺肉質(zhì)變

（Pulmonarycarnification）：纖維素性滲出物因嗜中性粒細(xì)胞滲出少，溶蛋白酶不足→肺泡內(nèi)纖維

素性滲出物不能完全分解吸收消散

→肉芽組織予以機(jī)化。肉眼:呈褐色肉樣纖維組織（2）化膿性胸膜炎及膿胸（3）肺膿腫（4）敗血癥或膿毒敗血癥（5）感染性休克

（二）小葉性肺炎

（Lobularpneumonia）以細(xì)支氣管為中心的（肺小葉）急性化膿性炎癥。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱，咳嗽、咳黏液膿液、呼吸困難等癥狀。

病因：葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血

流感桿菌、肺炎克雷伯桿菌、鏈球菌等。

誘因：急性傳染病、受寒、酗酒、

心衰等。

呼吸道防御機(jī)能受損，抵抗力下降，細(xì)菌可侵入細(xì)支氣管遠(yuǎn)端及末梢肺組織繁殖，引起小葉性肺炎。發(fā)病機(jī)制：肉眼：肺內(nèi)出現(xiàn)散在實(shí)變病灶，直徑0.5-1cm,色暗紅、灰黃色,質(zhì)實(shí)，下葉背側(cè)較多。病理變化：

小葉性肺炎融合性小葉性肺炎

細(xì)支氣管壁：血管擴(kuò)張充血、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),管腔內(nèi)大量中性粒細(xì)胞以及崩解脫落的粘膜上皮細(xì)胞。鏡下：肺泡壁：（細(xì)支氣管周圍受累的肺泡）毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血。肺泡腔：內(nèi)見大量中性粒細(xì)胞、膿細(xì)胞、脫落壞死的肺泡上皮細(xì)胞及少量紅細(xì)胞和纖維素。病灶周圍代償性肺氣腫。臨床病理聯(lián)系

咳嗽：炎性滲出物刺激支氣管引起。

咳痰：化膿性炎時(shí)，膿性滲出物

氣喘：病變重者，肺換氣功能障礙，缺氧，而致呼吸困難。

發(fā)熱：炎癥的全身反應(yīng)。

聽診：可聞及濕性啰音。

X線：不規(guī)則斑片狀陰影。（1）呼吸衰竭（2）心衰（3）膿毒敗血癥（4）肺膿腫及膿胸（5）支氣管擴(kuò)張并發(fā)癥：病毒性肺炎是一種因?yàn)樯虾粑啦《靖腥鞠蛳侣铀?，并由流感病毒，呼吸道合胞病毒，腺病毒，副流感病毒，麻疹病毒，單純皰疹病毒及巨?xì)胞病毒等引起的間質(zhì)性肺炎。病毒性肺炎的概念臨床癥狀:一般除有發(fā)熱和全身中毒癥狀外，主要表現(xiàn)為劇烈咳嗽氣急和發(fā)紺等缺氧癥狀。病理變化1，肺泡間隔明顯增寬，血管擴(kuò)張充血，淋巴細(xì)胞和單細(xì)胞浸潤(rùn)。2，肺泡腔內(nèi)滲出物少。3，肺泡上皮和支氣管上皮細(xì)胞增生。4，增生的上皮細(xì)胞內(nèi)可見病毒包涵體。是診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。5嚴(yán)重病例，肺泡內(nèi)透明膜形成。流感病毒性肺炎是最常見的肺炎透明膜:見于病毒性肺炎（如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎，腺病毒肺炎等)，肺泡腔內(nèi)滲出變化比較明顯，滲出物濃縮凝結(jié)成一層紅染的膜樣物貼附于肺泡內(nèi)表面，即透明膜形成。病毒包涵體的位置腺病毒，單純皰疹病毒和巨細(xì)胞病毒:上皮細(xì)胞核內(nèi)并呈嗜堿性呼吸道合胞病毒:胞漿嗜酸性麻疹病毒:胞漿和胞核病毒性肺炎無(wú)并發(fā)癥者預(yù)后較好，嚴(yán)重者預(yù)后較差，可并發(fā)心功能不全及中毒性腦病。結(jié)局呼吸系統(tǒng)疾病

COPD包括四種類型：慢性支氣管炎（ChronicBronchitis）肺氣腫（Emphysema）支氣管哮喘（Bronchialasthma）支氣管擴(kuò)張（Bronchiectasis）第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病

診斷標(biāo)準(zhǔn)：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，

每年持續(xù)三個(gè)月，連續(xù)二年以上即可診斷。

一、慢性支氣管炎

1.理化因素吸煙：發(fā)病高2～8倍，吸煙使纖毛變短、腺體分泌增加、巨噬C功能下降

大氣污染及氣候變化：刺激性煙霧和有害氣體（二氧化氮、二氧化硫、氯氣、臭氧）使纖毛清除能力下降，腺體黏液分泌增加；寒冷空氣黏液分泌增加，纖毛運(yùn)動(dòng)減弱，故多在氣候變化劇烈的季節(jié)發(fā)病。

病因及發(fā)病機(jī)制：2.感染：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等細(xì)菌：肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌、奈瑟球菌等3.過(guò)敏因素◆1.呼吸道粘膜上皮損傷:粘膜上皮的纖毛粘連，倒伏、脫落。粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死，可鱗狀化生。

◆2.腺體的變化：粘液腺增生、肥大，漿液腺粘液化生。

◆3氣管和支氣管壁的損害：支氣管粘膜、粘膜下及各層組織充血、水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。喘息型患者粘膜下層平滑肌增生、肥大。病理變化：臨床病理聯(lián)系咳嗽：支氣管粘膜充血、水腫及粘液分泌物增多刺激支氣管粘膜引起。咳痰:（咳大量白色粘痰或漿液泡沫狀，如伴細(xì)菌感染為膿性）：粘液腺增生、肥大；部分漿液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致氣喘：因支氣管炎癥，刺激支氣管痙攣或粘液阻塞而致。并發(fā)癥肺氣腫：管腔內(nèi)粘液潴留及粘液栓形成，使末梢肺組織過(guò)度充氣而致。肺心病：肺氣腫引起肺間隔破壞，肺動(dòng)脈高壓，右心室肥大、擴(kuò)張。

概念：呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺組織彈力減弱、過(guò)度充氣呈永久性擴(kuò)張，并伴有肺泡壁彈力組織破壞，使肺容積增大的病理狀態(tài)。

二、肺氣腫

病因與發(fā)病機(jī)制：

1.小氣道的不完全阻塞

2.小氣道壁和肺泡壁損傷

3.α1-抗胰蛋白酶缺乏

類型與病理變化：

1.肺泡性肺氣腫（1）腺泡(小葉)中央型肺氣腫：

呼吸性細(xì)支氣管（2）腺泡(小葉)周圍型肺氣腫：肺泡管、肺泡囊、肺泡（3）全腺泡(小葉)型肺氣腫：

呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡

如果肺泡間隔破壞嚴(yán)重，氣腫囊腔可融合超過(guò)1cm的大囊泡，稱之為大泡性肺氣腫。

小葉周圍型肺氣腫肉眼：肺膨大，邊緣鈍圓，缺少?gòu)椥?，遺留壓痕?；野咨?、質(zhì)軟、切面可見擴(kuò)大的肺泡囊腔。鏡下：肺泡擴(kuò)張、融合，肺泡孔擴(kuò)大、肺泡間隔變窄、斷裂；肺泡壁毛細(xì)血管受壓變扁，數(shù)量減少；肺小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增生；小支氣管、細(xì)支氣管慢性炎癥。

臨床病理聯(lián)系：（1）肺功能降低：通氣功能障礙（2）桶狀胸（3）肺心病：肺循環(huán)阻力增加（4）自發(fā)性氣胸：肺邊緣的肺大泡破裂第三節(jié)慢性肺源性心臟病

因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病引起阻塞性通氣障礙導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓引起的右心室肥厚、擴(kuò)張，并可發(fā)生右心室衰竭的心臟病均屬于慢性肺源性心臟病，簡(jiǎn)稱肺心病。

病因和發(fā)病機(jī)制：

1.慢性阻塞性肺疾病（慢支、支氣管哮喘、支擴(kuò)、阻塞性肺氣腫等）肺毛細(xì)血管床減少→缺氧→肺小A痙攣→肺循環(huán)阻力增加→肺A高壓→右心肥大、擴(kuò)張2.肺血管疾病少見，反復(fù)發(fā)生的肺小動(dòng)脈多發(fā)性栓塞、原發(fā)性肺A高壓3.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病

壓迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循環(huán)阻力增加→肺心病2.心臟病變◆右心室肥厚，心腔擴(kuò)張，心尖鈍圓，主要由右室構(gòu)成，心臟重量增加?！粲倚氖曳蚀蟮牟±碓\斷標(biāo)準(zhǔn)：肺動(dòng)脈瓣下2cm處，右心室前壁肌肉厚度≥5mm。1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水腫心悸、心率增快。臨床病理聯(lián)系肺癌Lungcancer肺癌的發(fā)病率呈現(xiàn)出以下“三高”的特點(diǎn)：工業(yè)發(fā)達(dá)國(guó)家(地區(qū))高于欠發(fā)達(dá)國(guó)家(地區(qū))。城市高于農(nóng)村。男性高于女性。?起源：大多為支氣管粘膜上皮好發(fā)年齡：45-75歲，男多于女。發(fā)病率和死亡率有增加趨勢(shì)。肺癌是在化學(xué)因素、職業(yè)（放射）因素、生物因素，生活習(xí)慣等因素的共同作用下，機(jī)體細(xì)胞遺傳基因發(fā)生改變而發(fā)生的。多起源于支氣管粘膜上皮，少部分起源于支氣管腺體或肺泡上皮細(xì)胞。鱗癌、腺癌、小細(xì)胞癌、大細(xì)胞癌、腺鱗癌等絕大多數(shù)肺癌組織學(xué)呈混合性，但以某一組織學(xué)類型為主。組織發(fā)生病理變化1.肉眼類型中央型周圍型彌漫型中央型(肺門型）由段以上支氣管發(fā)生，癌腫位于肺門中央部，最常見分三亞型管內(nèi)型、管壁浸潤(rùn)型、管外浸潤(rùn)型組織學(xué)類型多為鱗癌中央型肺癌Lungcancer

（2）周圍型肺癌發(fā)生于段以下支氣管，位于肺周邊部。單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié)，與周圍組織分界較清。易侵及胸膜，與支氣管關(guān)系不明顯。組織學(xué)類型多為腺癌（3）彌漫型肺癌腫瘤體積小，彌漫浸潤(rùn)，可累及全肺。外觀似播散性肺結(jié)核或融合性小葉性肺炎。組織學(xué)類型多為未分化型或細(xì)支氣管肺泡癌。起病隱匿，病程長(zhǎng)。彌漫型肺癌diffusecarcinomaofthelungs（1）早期肺癌:

癌塊直徑小于2cm，并局限于支氣管內(nèi)或浸潤(rùn)管壁且無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的肺癌。

（2）隱性肺癌:

臨床及X線檢查陰性；痰細(xì)胞學(xué)檢查陽(yáng)性；手術(shù)標(biāo)本經(jīng)病理檢查證實(shí)為原位癌或早期浸潤(rùn)癌而無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。

2.組織學(xué)類型鱗狀細(xì)胞癌腺癌小細(xì)胞癌大細(xì)胞癌鱗腺癌多形性肉瘤樣癌(1)鱗狀細(xì)胞癌最多見，約占60%中老年，與吸煙關(guān)系明顯多為中央型分為高、中、低分化鱗癌，中分化者最多鱗癌病理核分裂像正常核分裂像Lungcancer(2)腺癌多為周圍型。女多于男，多有被動(dòng)吸煙史。早期無(wú)明顯癥狀，易侵及胸膜。血道轉(zhuǎn)移早。治療效果及預(yù)后不如鱗癌，5年存活率不到10%。(3)小細(xì)胞癌

中青年男性多，與吸煙及職業(yè)接觸有關(guān)惡性度極高，生長(zhǎng)迅速，轉(zhuǎn)移早，多數(shù)存活期不超過(guò)1年不適合手術(shù)切除，對(duì)化療放療敏感APUD細(xì)胞腫瘤，能分泌胺類和多肽類激素臨床:類癌綜合征（ACTH)鏡下：成巢，由纖維結(jié)締組織分割，有時(shí)圍繞小血管排列成假菊形團(tuán)結(jié)構(gòu)，多見壞死

2.細(xì)胞形態(tài)：成短梭形或淋巴細(xì)胞樣，似裸核。典型時(shí)常一端稍尖，形似燕麥，稱之為燕麥細(xì)胞癌電鏡下：細(xì)胞漿內(nèi)可見神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒。小細(xì)胞肺癌：短梭形或淋巴細(xì)胞樣的瘤細(xì)胞，胞漿甚少，形似裸核，核染色質(zhì)細(xì)顆粒狀Lungcancer(4)大細(xì)胞癌未分化癌，惡性度高，生長(zhǎng)快，早期發(fā)生轉(zhuǎn)移，極少存活1年。癌細(xì)胞呈實(shí)體性癌巢或團(tuán)塊，不形成表皮樣或腺樣結(jié)構(gòu)。細(xì)胞體積大，胞漿豐富，瘤巨細(xì)胞多，異型性明顯。largecelllungcarcinoma

三、擴(kuò)散1.直接蔓延：中央型肺癌常直接侵犯縱膈、心包及周圍血管，或沿支氣管擴(kuò)散。周圍型肺癌可直接侵犯胸膜并可長(zhǎng)如胸壁。2.轉(zhuǎn)移：肺癌的轉(zhuǎn)移發(fā)生早、且速度快。沿淋巴道轉(zhuǎn)移時(shí)，首先到達(dá)支氣管肺門淋巴結(jié)，再轉(zhuǎn)移至縱膈、鎖骨上淋巴結(jié)及頸淋巴結(jié)。血道轉(zhuǎn)移常見于腦、腎上腺、骨、皮膚及肝臟、腎和胰和甲狀腺等處。臨床上常有患者先被發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移癌，之后才診斷出肺癌。1.咳嗽、咯血、胸痛2.局限性肺氣腫或肺萎縮--癌組織壓迫支氣管形成3.聲音嘶啞—壓迫喉返神經(jīng)4.支氣管食管漏—侵及食管5.癌性胸膜炎及胸腔積液—侵及胸膜6.上腔靜脈曲張—壓迫上腔靜脈7.

Horner表現(xiàn)為瞳孔縮小，眼瞼下垂及眼裂狹小，眼球內(nèi)陷，患側(cè)額部無(wú)汗—侵犯交感神經(jīng)8.類癌綜合征——5羥色胺（小細(xì)胞肺）癌四、臨床病理聯(lián)系第十四章呼吸衰竭呼吸全過(guò)程Respiration肺通氣pulmonaryventilation肺換氣gasexchangeinthelungs組織換氣gasexchangeinthetissues細(xì)胞氧化代謝cellularrespiration氣體血液運(yùn)輸gastransportintheblood

外呼吸

externalrespiration

內(nèi)呼吸

internalrespiration呼吸衰竭(RespiratoryFailure)

外呼吸功能嚴(yán)重障礙PaO2,伴有或不伴有PaCO2的病理過(guò)程。判斷標(biāo)準(zhǔn)： PaO2<60mmHg (正常：100mmHg)

PaCO2>50mmHg (正常：40mmHg)呼吸功能不全(RespiratoryInsufficiency)呼衰的類型1.按PaCO2

是否升高：低氧血癥型（I型）低氧血癥伴高碳酸血癥（II型）2.按主要發(fā)病機(jī)制：通氣障礙型換氣障礙型3.按病變部位：中樞性和外周性一、呼衰的原因和發(fā)病機(jī)制.

肺通氣功能障礙

DisordersinPulmonaryVentilation.

肺換氣功能障礙

DisordersinGasExchangeoftheLungs

（一）肺通氣功能障礙:

限制性通氣不足:肺泡擴(kuò)張受限2. 阻塞性通氣不足:呼吸道阻塞或狹窄氣道阻力增加。1. 限制性通氣不足泡擴(kuò)張受限（1）呼吸中樞功能受損（2）呼吸肌活動(dòng)障礙中樞神經(jīng)受損,周圍神經(jīng)受損,呼吸肌本身收縮功能障礙。（3）肺順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)降低胸腔積液和氣胸肺充血和嚴(yán)重肺纖維化,肺泡表面活性物質(zhì)減少。胸廓和胸膜本身病變。

氣道阻力(正常人平靜呼吸)：

80%:直徑>2mm氣管

20%:直徑<2mm氣管

病因：氣管痙攣`腫脹`纖維化`滲出物`異物`腫瘤`

氣道內(nèi)外壓力改變呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。阻塞性通氣不足阻塞位于胸外，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難呼氣吸氣阻塞位于胸內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難呼氣吸氣問(wèn)題：

呼吸衰竭?

限制性通氣不足的定義及其發(fā)生原因?

胸內(nèi)、胸外氣道阻塞在呼吸中的差異?（二）彌散障礙

DiffusionImpairment彌散面積減少2.彌散膜厚度增加3.彌散時(shí)間縮短毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞肺泡I型細(xì)胞基膜紅細(xì)胞肺泡-毛細(xì)血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(彌散膜,diffusionmembrane)

1. 彌散面積減少正常成人肺泡面積：70

m2靜息時(shí)換氣面積： 40m2彌散面積減少：肺不張，肺實(shí)變，肺葉切除等。2. 彌散膜厚度增加肺泡膜厚度： 1mM彌散距離： 5mM彌散膜厚度增加： 肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等。3. 彌散時(shí)間縮短正常靜息狀態(tài)： 血流通過(guò)毛細(xì)血管時(shí)間:0.75s

彌散時(shí)間： 0.25s彌散時(shí)間縮短: 心輸出量增加,肺血流加快SolubilityCoefficient(vol/vol,760mmHg):O2: 0.024 CO2: 0.57正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：~4L

每分鐘肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)VA.VA/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8..

病肺健肺全肺PaO2PaCO2N1. 部分肺泡通氣不足

功能性分流(functionalshunt)

靜脈血摻雜（venousadmixture)O2transportedas:O2:1.5%Hb.O2:98.5% CO2transportedas:CO2: 7%Hb.CO2:23%HCO3-:70%氧和二氧化碳血液中的運(yùn)輸TransportofO2andCO2intheBlood2. 解剖分流增加

解剖分流(anatomicshunt)又稱真性分流(trueshunt):生理?xiàng)l件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈(~2%-3%心輸出量).

支氣管擴(kuò)張癥支氣管血管擴(kuò)張，肺內(nèi)A-V短路開放解剖分流PaO2.Q.PaO2PaCO2NVA/Q..病肺健肺全肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.83.部分肺泡血流不足

死腔樣通氣血液氧和二氧化碳解離曲線問(wèn)題：彌散障礙的發(fā)生機(jī)制?功能性分流,靜脈血摻雜?解剖分流,真性分流?死腔樣通氣?肺泡-毛細(xì)血管膜(alveolarcapillarymembrane)損傷引起的急性呼吸衰竭。病因：感染（肺炎，敗血癥等），休克，嚴(yán)重創(chuàng)傷，吸入毒物或胃酸等。（四）急性呼吸窘迫綜合征Severeacuterespiratorysyndrome(SARS)isagoodexampleofaprobableinfectiouspneumoniathatpathologicallyandclinicallyisARDS.Expertshavespeculatedthatthecauseisfromacoronavirusthatmaybetransmittedviarespiratorysecretionsanddevelopsafter2-11daysofafebrileillness.

ARDS發(fā)生機(jī)制(Pathogenesis)肺泡膜內(nèi)皮細(xì)胞損傷致病因子釋放中性粒細(xì)胞趨化因子中性粒細(xì)胞聚集，釋放氧自由基、蛋白酶、炎癥介質(zhì)肺水腫死腔樣通氣肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷表面活性物質(zhì)合成支氣管痙攣血管收縮微血栓肺泡膜通透性肺不張功能性分流PaO2PaCO22023/8/12109五、缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響（一）對(duì)中樞神經(jīng)的影響（二）對(duì)心臟、血管的影響（三）對(duì)呼吸的影響（四）對(duì)肝、腎、胃腸道和造血系統(tǒng)的影響（五）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響2023/8/12110缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦組織對(duì)缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧4～5min

不可逆的腦損害急性缺氧

煩躁不安、抽搐，短時(shí)間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2＜50mmHg

煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2＜30mmHg神志喪失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷2023/8/12111CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加

腦皮質(zhì)興奮

失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制

中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)

肺性腦病CO2潴留

腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加

腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫

顱內(nèi)壓增高

壓迫腦組織和血管加重腦缺氧2023/8/12112缺氧對(duì)心臟、循環(huán)的影響缺氧早期可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞

心率、心排血量、血壓

保證心腦血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧

心率

、心肌的舒縮功能、心輸出量血壓心力衰竭、休克；心律失常甚至室顫致死。長(zhǎng)期慢性缺氧

肺小動(dòng)脈血管收縮、痙攣，肺循環(huán)阻力

肺動(dòng)脈高壓慢性肺源性心臟病。2023/8/12113CO2潴留對(duì)心臟、循環(huán)的影響心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張

四肢紅潤(rùn)、溫暖、多汗腎、脾和肌肉血管收縮嚴(yán)重CO2潴留

心輸出量、心律失常甚至室顫致死2023/8/12114缺氧對(duì)呼吸的影響缺氧（PaO2<60mmHg）興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。2023/8/12115CO2潴留對(duì)呼吸的影響PaCO2

刺激呼吸中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快通氣量。

PaCO2每增加1mmHg、通氣量增加2L/min。PaCO2>80mmHg

呼吸中樞受抑制

通氣量↓較長(zhǎng)時(shí)間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時(shí)若吸入高濃度的氧會(huì)解除低氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。2023/8/12116缺氧對(duì)造血系統(tǒng)的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強(qiáng)使紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。長(zhǎng)期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。2023/8/12117缺氧對(duì)消化系統(tǒng)的影響缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。2023/8/12118缺氧和CO2潴留對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。2023/8/12119臨床表現(xiàn)

呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與缺氧和高碳酸血癥的嚴(yán)重程度和發(fā)生速度有關(guān)。一、導(dǎo)致呼吸衰竭原發(fā)疾病