阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診治課件

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診治

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診治

1睡眠分期非快動眼睡眠期NREMⅠ期（入睡期）Ⅱ期（淺睡期）Ⅲ期（中睡期）Ⅳ期（深睡期）快動眼睡眠期REM睡眠分期非快動眼睡眠2睡眠各期比例正常人NREM占睡眠時間的75%-80%Ⅰ期5-10%Ⅱ期40-55%Ⅲ期5-10%Ⅳ期5-10%REM18-25%覺醒期：可從睡眠周期的任何一個階段覺醒，但沒有外來刺激的情況下，一般從Ⅰ期或Ⅱ期覺醒，也可以從Ⅲ期、Ⅳ期、REM期被喚醒，但覺醒閾較高。睡眠各期3睡眠過程入睡后先進入NREM，從Ⅰ期到Ⅳ期逐漸進展，但時常有反復，然后從Ⅰ期以外的任何一期進入REM。中間常有短暫的腦點覺醒反應，伴翻身等軀體運動，經過一段時間后，一般逐漸轉變?yōu)棰蚱凇ＵＨ巳辜s有4-6個睡眠周期，前半段，特別是第一個睡眠周期，NREM時間段較長，約60-90分鐘，主要是Ⅲ-Ⅳ期持續(xù)時間比較長，以后NREM睡眠逐漸縮短，REM睡眠時間逐漸延長。至全夜睡眠的后1/3到1/4時，NREM多在Ⅱ期水平。由于早晨前多處于REM睡眠期，所以覺醒后感覺整夜都在做夢。睡眠過程入睡后先進入NREM，從Ⅰ期到Ⅳ期逐漸進展，但時常有4

一、概述二、主要危險因素

三、發(fā)病機制四、睡眠呼吸障礙的主要病理生理變化

五、臨床表現

六、體檢及常規(guī)檢查項目

七、主要實驗室檢測方法

八、一般診斷流程

九、診斷十、睡眠呼吸障礙對全身各系統(tǒng)、臟器的影響十一、鑒別診斷

十二、主要治療方法

十三、治療后的隨訪監(jiān)測十四、健康教育一、概述5一、概述

成人睡眠呼吸暫停綜合征：是指各種原因導致睡眠狀態(tài)下反復出現呼吸暫停和（或）低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥，從而使機體發(fā)生一些列病理生理改變的臨床綜合征。逐漸發(fā)展可出現肺動脈高壓、肺心病、呼吸衰竭、高血壓、心律失常等嚴重并發(fā)癥。

一、概述成人睡眠呼吸暫停綜合征：是指各種原因導致睡眠狀態(tài)6OSAS分型根據睡眠過程中呼吸暫停時胸腹運動的情況分為三型：阻塞型：指鼻和口腔無氣流，但胸腹式呼吸仍然存在中樞型：指鼻和口腔氣流與胸腹式呼吸運動同時暫?；旌闲停褐敢淮魏粑鼤和＿^程中前半部分具有中樞型特點，后半部分具有阻塞型特點。OSAS分型根據睡眠過程中呼吸暫停時胸腹運動的情況分為三7臨床上以OSAHS最為常見OSAHS在成年人中的患病率為2%-4%是多種全身疾患的獨立危險因素對其缺乏足夠的認識。臨床診治不規(guī)范臨床上以OSAHS最為常見8

OSAHS主要表現：

睡眠時打鼾伴呼吸暫停和呼吸表淺

夜間反復低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結構紊亂，致白天嗜睡、心腦肺血管并發(fā)癥乃至多臟器損害，嚴重影響生活質量和壽命

9

OSAHS相關術語定義

1、睡眠呼吸暫停(SA)：睡眠過程中口鼻呼吸氣流均停止10秒以上；2、低通氣：睡眠過程中呼吸氣流強度（幅度）較基礎水平降低50%以上并伴有血氧飽和度（SaO2）較基礎水平下降≥4%；3、OSAHS：每夜七小時睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作在30次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI，）≥5次/小時；

OSAHS相關術語定義

104、覺醒反應：睡眠過程中由于呼吸障礙導致的覺醒，它可以是較長的覺醒而使睡眠總時間縮短，也可以引起頻繁而短暫的微覺醒，每次約5-10秒，目前尚未將其計入總的醒覺時間，但可導致白天嗜睡加重；5、睡眠片斷：反復醒覺導致的睡眠不連續(xù)。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診治課件11二、

主要危險因素

1、肥胖：體重超過標準體重的20%或以上，體重指數（Bodymassindex,BMI）≥25kg/㎡；（體重（kg）/身高2(m2)2、年齡：成年后隨年齡增長患病率增加；女性絕經期后患病者增多，70歲以后患病率趨于穩(wěn)定3、性別：男性患病者明顯多于女性；二、

主要危險因素

1、肥胖：體重超過標準體重的20%或以12FIGURE3.Anobeseyoungwomanwiththeshort,thicknecktypicallyseeninpatientswithobstructivesleepapnea.FIGURE3.Anobeseyoungwoman134、上氣道解剖異常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等）、Ⅱ°以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關節(jié)功能障礙及小頜畸形等；4、上氣道解剖異常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息14FIGURE4.Enlargeduvularestingonthebaseofthetongue(largearrow),alongwithhypertrophied肥大的tonsils扁桃體(smallarrows).Theposteriorpharyngealerythema紅斑maybesecondarytorepeatedtraumafromsnoringorgastroesophageal胃食管的reflux阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診治課件15FIGURE5.Elongatedsoftpalate(arrows).Inthispatient,anincreasedanteroposterior前后的dimension尺度causedthesoftpalatetorestonthebaseofthetongueintherelaxedposition.FIGURE5.Elongatedsoftpalat16FIGURE1B.Abnormalairwayduringsleep.Multiplesitesofobstructionoftenoccurinpatientswithobstructivesleepapnea.Anelongatedandenlargedsoftpalate軟腭impinges撞擊ontheposterior后面的airwayatthelevelofthenasopharynxandoralpharynx.Inaddition,aretruding向后縮的jawpushesanenlargedtongueposteriorlytoimpingeonthehypopharyngealspace.Uvula懸雍垂epiglottis會厭FIGURE1B.Abnormalairwaydur17FIGURE6.A24-year-oldwomanwithfacialabnormalitiesthatcontributetoobstructivesleepapnea.(Left)Therecedinglowerjawprovidesinadequatesupportforthelowerlip,resultinginlipcurlingandadeepmental頦-labial唇fold(curvedarrow).(Right)Shortnessoftheloweronethirdoftheface(arrows)contributestoinadequacyoftheairway.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診治課件185、家族史；6、長期大量飲酒和/或服用鎮(zhèn)靜催眠藥物7、長期重度吸煙；8、其它相關疾病：包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、小兒麻痹后遺癥或其他神經肌肉疾患（如帕金森氏?。?、長期胃食管返流等。5、家族史；19三、發(fā)病機制

上氣道結構異常

上氣道任何部位均可發(fā)生阻塞,咽部是上氣道阻塞的好發(fā)部位.OSAHAS患者咽部口徑和容積均小于對照組。上氣道解剖結構的狹窄是發(fā)生機械性狹窄的病理學基礎。上氣道塌陷部位會隨睡眠的體位不同而發(fā)生變化。三、發(fā)病機制

上氣道結構異常20上氣道順應性的作用

咽部是一個缺乏骨和軟骨性支持的管腔型器官，很容易塌陷。清醒狀態(tài)下上氣道順應性正?；虻陀谡Ｋ剑郀顟B(tài)時上氣道順應性增加，在高的跨壁壓和吸氣負壓作用下極易閉合發(fā)生呼吸暫停。上氣道順應性的作用咽部是一個缺乏骨和軟骨性支持的管腔型21

氣道無阻塞正常呼吸

氣道不完全阻塞：打鼾

氣道完全阻塞：OSAS氣道無阻塞正常呼吸氣道不完全阻塞：打鼾氣道完全22四、睡眠呼吸障礙的主要病理

生理變化

四、睡眠呼吸障礙的主要病理

生理變化

23

長時間反復發(fā)生呼吸暫?？蓪е麻g斷低氧血癥，嚴重低氧可引起兒茶酚胺、腎素－血管緊張素和內皮素分泌增加，微血管收縮，血管內皮受損，內分泌功能紊亂，神經調節(jié)功能失調，血液動力學和流變學改變，微循環(huán)異常，使組織器官缺血、缺氧加重而導致多系統(tǒng)器官損害。反復發(fā)生重度呼吸暫停也會引起CO2潴留和呼吸性酸中毒。長時間反復發(fā)生呼吸暫?？蓪е麻g斷低氧血癥，嚴重低氧可引24

睡眠過程中不斷出現睡眠中斷，睡眠質量下降，因而白天嗜睡，嚴重時出現各種神經、精神癥狀。睡眠重度打鼾，上氣道阻力增加，患者張口呼吸，會引起咽喉部慢性感染。呼吸暫停時胸膜腔內負壓增加，引起或加重胃食管反流。睡眠過程中不斷出現睡眠中斷，睡眠質量下降，因而白天嗜25五、

臨床表現

夜間睡眠過程中，打鼾且鼾聲不規(guī)律，呼吸及睡眠節(jié)律紊亂，反復出現呼吸暫停及覺醒，自覺憋氣。

五、臨床表現

夜間睡眠過程中，打鼾且鼾聲不規(guī)律，呼26

打鼾

鼾聲是由于氣流通過狹窄的呼吸道后振動軟腭、咽喉部周圍的軟組織產生的。一般來說，鼾聲越響標志著氣道狹窄越明顯，但需要注意的是，并不是鼾聲越大睡眠呼吸暫停綜合征的病情越嚴重。另外，睡眠呼吸暫停綜合征患者的鼾聲不同于普通打鼾者的鼾聲。

打鼾鼾聲是由于氣流通過狹窄的呼吸道后振動軟腭、咽喉部27（1）睡眠呼吸暫停綜合征患者的鼾聲響亮而不規(guī)律，時斷時續(xù)．聲音忽高忽低，常常是“呼呼”幾聲后趨于寂靜，幾十秒后出現一聲巨大的鼾聲。而一般打鼾者的鼾聲則均勻而規(guī)律。

（2）病情嚴重的睡眠呼吸暫停綜合征患者無論側臥位還是仰臥位，甚至在開會、坐車時都會鼾聲大作，而且在整夜的睡眠過程中都會持續(xù)不斷。也就是說，他們是習慣性打鼾者。而普通鼾癥患者的鼾聲多在仰臥位睡眠、勞累及飲酒后出現或加重。也有少數睡眠呼吸暫停綜合征患者否認自己有打鼾史。（1）睡眠呼吸暫停綜合征患者的鼾聲響亮而不規(guī)律，28張口呼吸當臥位睡眠時，舌根后墜，常堵塞呼吸道，發(fā)生呼吸暫停，張口后，下頜2骨前移，舌體隨之前移，呼吸道擴大，氣流易通過，可見睡眠時張口呼吸是睡眠呼吸暫停的一種代償反應。張口呼吸29夜間臨床表現呼吸暫停：多隨喘息、憋醒或響亮的鼾聲終止憋醒：呼吸暫停后突然憋醒，常伴有翻身、四肢不自主運動甚至抽搐，或突然坐起，感覺心慌、胸悶或心前區(qū)不適多動不安：因低氧血癥，夜間翻身、轉動頻繁多汗：以頸部、上胸部明顯，與氣道阻塞后呼吸用力和呼吸暫停導致的高碳酸血癥有關遺尿睡眠行為異常：恐懼、驚叫、囈語、夜游、幻聽夜間臨床表現呼吸暫停：多隨喘息、憋醒或響亮的鼾聲終止30日間臨床表現

1嗜睡：最常見，輕者日間工作或學習時間困倦、瞌睡嚴重時吃飯、與人談話時即可入睡。2頭暈乏力：由于夜間反復呼吸暫停，低氧血癥，使睡眠連續(xù)性中斷，覺醒次數增多，睡眠質量下降。3晨起頭痛：隱痛多見，不劇烈，可持續(xù)1-2小時，有時需服止痛藥才緩解。與血壓升高、顱內壓及腦血流變化有關4精神行為異常：注意力不集中，記憶力和判斷力下降夜間低氧血癥對大腦的損害及深睡眠時相減少5個性變化：煩躁、易激怒、焦慮。性功能障礙日間臨床表現

1嗜睡：最常見，輕者日間工作或學習時31六、體檢及常規(guī)檢查項目

1、體重指數BMI=體重(kg)/身高2(㎡)；2、體格檢查：包括頸圍、血壓（睡前和醒后）、評定頜面形態(tài)、鼻腔、咽喉部的檢查；心、肺、腦、神經系統(tǒng)檢查等；3、紅細胞計數、HB、HCT、MCV、MCHC；4、動脈血氣分析；5、肺功能檢查；六、體檢及常規(guī)檢查項目

1、體重指數BMI=體重(k32

6、X線頭影測量（包括咽喉部測量）及X線胸片；7、心電圖、UCG；8、病因或高危因素的臨床表現；9、可能發(fā)生的靶器官損害；10、部分患者應檢查甲狀腺功能、垂體功能；6、X線頭影測量（包括咽喉部測量）及X線胸片；331、初篩診斷儀檢查

2、多導睡眠圖（PSG）監(jiān)測

3、嗜睡程度的評價七、主要實驗室檢測方法

1、初篩診斷儀檢查

2、多導睡眠圖（PSG）監(jiān)測

334多導睡眠圖（PSG）監(jiān)測

整夜PSG監(jiān)測：是診斷OSAHS的“金標準”，整夜不少于7小時的睡眠。適用指證：

1、臨床上懷疑為OSAHS者；

2、臨床上其它癥狀體征支持患有OSAHS，如夜間喘憋、肺或神經肌肉疾患影響睡眠；

3、難以解釋的白天低氧血癥或紅細胞增多癥；

4、原因不明的夜間心律失常、夜間心絞痛、清晨高血壓；

5、監(jiān)測患者夜間睡眠時的低氧程度,為氧療提供客觀依據;6、評價各種治療手段對OSAHS的治療效果；

7、診斷其它睡眠障礙性疾患。多導睡眠圖（PSG）監(jiān)測整夜PSG監(jiān)測：是診斷O35初篩診斷儀檢查多導睡眠圖監(jiān)測指標中的部分項目進行組合，如單純血氧飽和度監(jiān)測、口鼻氣流+血氧飽和度、口鼻氣流+鼾聲+血氧飽和度+胸腹運動主要適用于基層單位的患者或由于睡眠環(huán)境改變或導聯過多而不能在睡眠監(jiān)測室進行檢查的一些輕癥患者,用來除外OSAHS或初步篩查OSAHS患者,也可應用于治療前后對比及患者的隨訪。初篩診斷儀檢查多導睡眠圖監(jiān)測指標中的部分項目進行組合36嗜睡程度的評價

(1)嗜睡的主觀評價：Epworth嗜睡量表（Epworthsleepinessscale，ESS）和斯坦福嗜睡量表（Stanfordsleepinessscale，SSS）見附表1?，F多采用ESS嗜睡量表。

嗜睡程度的評價(1)嗜睡的主觀評價：Epworth嗜37附表1Epworth嗜睡量表

在以下情況有無打盹、瞌睡的可能性從不(0)很少(0)有時(0)經常(3）坐著閱讀時看電視時在公共場所坐著不動時（如在劇場或開會）長時間坐車時中間不休息（超過1小時）坐著與人談話時飯后休息時（未飲酒時）開車等紅綠燈時下午靜臥休息時附表1Epworth嗜睡量表

在以下情況有無打盹、瞌睡的38（2）嗜睡的客觀評價：1、用PSG對患者白天嗜睡進行客觀評估。2、多次睡眠潛伏期試驗（Multiplesleeplatencytest,MSLT）：

讓患者白天進行一系列小睡客觀判斷其白天嗜睡程度。每兩小時測試一次，每次小睡持續(xù)30分鐘。

（2）嗜睡的客觀評價：39

計算患者入睡的平均潛伏時間及異常REM睡眠出現的次數

睡眠潛伏時間<5分鐘者為嗜睡

5—10分鐘為可疑嗜睡，

>10分鐘者為正常計算患者入睡的平均潛伏時間及異常REM睡眠出現的次數40

八、一般診斷流程

具有危險因素的人群↓

典型的癥狀（打鼾、夜間呼吸不規(guī)律、呼吸暫停、白天嗜睡等）

↓

體格檢查有肥胖、短頸或明顯的頜面部、鼻咽部解剖異?；蛏窠浵到y(tǒng)異常︱

白天嗜睡的評價（ESS評分）︱

︱︱ESS評分<9分ESS評分≥9分

↓

進行PSG監(jiān)測進行初篩儀的檢查↓根據PSG結果進行分度和分型

圖1臨床診斷流程

八、一般診斷流程

41

九、診斷1、診斷標準：主要根據病史、體征和PSG監(jiān)測結果。典型的夜間睡眠時打鼾及呼吸不規(guī)律、白天過度嗜睡，PSG監(jiān)測提示每夜7小時睡眠中呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小時。

九、診斷1、診斷標準：主要根據病史、體征和PSG監(jiān)42表1SAHS的病情分度

主要指標輕度中度重度AHI（次/小時）5—2021—40>40夜間最低SaO2（%）85—8980—84<80AHI作為主要判斷標準，夜間最低SaO2作為參考。表1SAHS的病情分度

主要指標輕度中度重度AHI（次/43簡易診斷方法和標準

1、至少具有2項主要危險因素；肥胖、頸粗短、或有小頜或下頜后縮，咽腔狹窄或有扁桃體II度肥大、懸雍垂肥大，或甲低、肢端肥大癥，或神經系統(tǒng)明顯異常；2、中重度打鼾、夜間呼吸不規(guī)律，或有屏氣、憋醒（觀察時間應不少于15分鐘）3、夜間睡眠節(jié)律紊亂，特別是頻繁覺醒4、白天嗜睡（ESS評分>9分）；5、血氧飽和度監(jiān)測趨勢圖可見典型變化、氧減飽和指數〉10次/小時。符合以上5條者即可做出初步診斷，有條件的單位可進一步進行PSG監(jiān)測。簡易診斷方法和標準

1、至少具有2項主要危險因素；肥胖、頸粗44十、睡眠呼吸障礙

對全身各系統(tǒng)、臟器的影響

十、睡眠呼吸障礙

對全身各系統(tǒng)、臟器的影響45(一)睡眠呼吸暫停對心血管系統(tǒng)的損害

OSAHS對心血管系統(tǒng)的損害最為明顯，OSAHS是高血壓、冠心病的獨立危險因素，導致心絞痛、心肌梗塞、心衰、心律失常和夜間猝死(一)睡眠呼吸暫停對心血管系統(tǒng)的損害

OSAHS對461、OSAHS與高血壓

目前已明確OSAHS是肥胖、年齡、遺傳、吸煙等因素以外的導致高血壓的獨立危險因素。OSAHS與高血壓之間不僅存在相關關系，而且是因果關系。流行病學研究結果表明高血壓患者中OSAHS患病率約30％－50％，在OSAHS患者中高血壓患病率為50％－80%，一般人群中高血壓患病率通常為10％－20％。1、OSAHS與高血壓目前已明確OSAHS是肥胖、年47

國內OSAHS患者中高血壓發(fā)生率為50.5%,輕度26.8%,中度19.6%,重度53.6%。Peppard等經過4年隨訪發(fā)現OSAHS患者AHI的高低與4年后發(fā)生高血壓風險（OR值）明顯相關（P=0.02）。Peppardetal.NEngJMed,2000,342:1378

國內OSAHS患者中高血壓發(fā)生率為50.5%,輕度26.48

頑固性高血壓的一個重要原因就是臨床醫(yī)師將某些繼發(fā)性高血壓誤認為是原發(fā)性高血壓。單純使用各種降壓藥物，效果不佳。由OSAHS引起的高血壓多為難治性高血壓，單純藥物治療效果差。如采取正確治療策略(藥物治療+CPAP等)則可收到滿意的效果。頑固性高血壓的一個重要原因就是臨床醫(yī)師將某些繼發(fā)性高49

普通高血壓患者（即非OSAHS引起者）多屬杓型，而OSAHS引起的高血壓患者多屬非杓型。由中、重度OSAHS引起的高血壓患者中69.4%的晝夜血壓曲線為非杓型。

醫(yī)學界根據血壓晝夜波動特征將其分為杓型與非杓型。對于高血壓病患者，如果其夜間血壓下降10%-20%，則被稱為杓型，這是較為“健康”的一種類型。反之，如果夜間血壓降低幅度不足10%，則稱之為非杓型。普通高血壓患者（即非OSAHS引起者）多屬杓型，而OS50非杓型高血壓危害更大第一，血壓升高多發(fā)生在夜間和清晨，如果不進行24小時血壓監(jiān)測則很難發(fā)現其血壓異常，因而具有隱匿性，不易早期發(fā)現。第二，非杓型高血壓更容易發(fā)生左心室肥厚，左室舒張功能減退。其病死率為杓型高血壓的4.5倍。非杓型高血壓危害更大第一，血壓升高多發(fā)生在夜間和清晨，如果不51日本一項調查發(fā)現OSAHS患者患缺血性心臟病(IHD)的相對危險比為普通人群的1.2-6.9倍，35%-40%IHD患者的AHI≥10,23.8%的OSHAS患者同時患有IHD。重度OSAHS患者中50%患有冠心病，近30%的OSAHS患者在夜間睡眠過程中出現心肌缺血，尤其是在REM睡眠時相。PekerP等研究結果顯示患有OSAHS的患者在5年隨訪期間死于心肌梗死和中風的機率（37.5%）顯著高于對照組（無OSAHS,9.3%）。2、OSAHS與冠心病日本一項調查發(fā)現OSAHS患者患缺血性心臟病(IHD523、OSAHS與心律失常和心衰

80%OSAHS患者出現心動過緩，室性早搏發(fā)生率為57%-74%。10%以上患者可發(fā)生Ⅱ度房室傳導阻滯。當SaO2<60%時即可出現頻繁的早搏。據協和醫(yī)院報告146例OSAHS患者中56.2%發(fā)生心律失常，包括早搏、心動過速、房室傳導阻滯等。CHF中40%-60%合并睡眠呼吸障礙。主要為中樞性睡眠呼吸暫停。3、OSAHS與心律失常和心衰80%OSAHS患者出現53

(二)睡眠呼吸暫停對腦血管和中樞神經系統(tǒng)損害

(二)睡眠呼吸暫停對腦血管和中樞神經系統(tǒng)損害

541、OSAHS與腦中風

OSAHS患者因腦動脈硬化，血液粘度增高，低氧時血小板聚集性增強，加之腦血流緩慢，易發(fā)生夜間缺血性腦中風。夜間血壓升高，顱內壓增高而出現腦出血。鼾癥是缺血性腦中風的一種危險因素，若伴有呼吸暫停，這種相關性更顯著。1、OSAHS與腦中風OSAHS患者因腦動脈硬化，血液552、OSAHS與癡呆癥

96％老年OSAHS患者有不同程度的癡呆，認為是與呼吸暫停，嚴重低氧血癥導致大腦半球特別是皮層和皮層下功能的損害有關。兒童可因長期睡眠呼吸暫停，影響智力發(fā)育，反應遲鈍，記憶力下降而出現癡呆癥。2、OSAHS與癡呆癥96％老年OSAHS患者有不同56

3、OSAHS與神經精神異常

因低氧血癥引起運動興奮性增強：

睡眠中驚叫、躁動、不安腿綜合征。OSAHS可引起躁狂癥和抑郁癥：

語言功能障礙、口齒不清、晨間頭痛、白天嗜睡、行為改變、性格異常。

3、OSAHS與神經精神異常因低氧血癥引起運動興奮性57

4、誘發(fā)癲癇睡眠中反復覺醒，夜間輾轉不安，易誘發(fā)癲癇。4、誘發(fā)癲癇睡眠中反復覺醒，夜間輾轉不安，易誘發(fā)癲58

(三)、睡眠呼吸暫停對呼吸系統(tǒng)的損害

(三)、睡眠呼吸暫停對呼吸系統(tǒng)的損害

591、OSAHS與呼吸衰竭

OSAHS患者呼吸中樞和呼吸肌功能失調，肺通氣功能下降，出現嚴重呼吸困難癥狀和體征，如紫紺、抽搐、肺水腫、低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸暫停時間過長，可出現急性呼吸衰竭。1、OSAHS與呼吸衰竭OSAHS患者呼吸中樞和呼吸肌602、OSAHS與夜間哮喘

并發(fā)夜間哮喘。哮喘發(fā)作之前常有嚴重打鼾和呼吸暫停。機理：

1、由于呼吸暫停刺激喉、聲門處神經受體引起反射性支氣管收縮

2、胸腔負壓增加，迷走張力升高，導致支氣管收縮。強烈的支氣管收縮和高反應性可引起哮喘。2、OSAHS與夜間哮喘并發(fā)夜間哮喘。哮喘發(fā)作之前常613、OSAHS與肺心病

OSAHS患者不但睡眠時肺動脈壓升高，白天亦升高，肺功能、肺動脈高壓與PaO2和PaCO2顯著相關。長期肺動脈高壓可引起右心室肥厚而致肺心病。重疊綜合癥（COPD并OSAHS）3、OSAHS與肺心病OSAHS患者不但睡眠時肺動脈62

(四)、睡眠呼吸暫停對內分泌和性功能影響

(四)、睡眠呼吸暫停對內分泌和性功能影響

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1、OSAHS與糖尿病

OSAHS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，從而發(fā)生非胰島素依賴型糖尿病。胰島素抵抗。機理呼吸暫停引起低氧、肝糖原釋放增多，

糖的無氧酵解增多；胰島素抗體陽性增多；肥胖使胰島素功能相對不足等。1、OSAHS與糖尿病OSAHS患者可引起糖代642、OSAHS與肢端肥大癥OSAHS患者舌體肥厚、頸粗、肢端肥大。2、OSAHS與肢端肥大癥OSAHS患者舌體肥厚、頸粗、654、OSAHS與垂體和甲狀腺功能減退

OSAHS患者由于腦組織缺血、缺氧，丘腦、垂體和甲狀腺軸心調節(jié)功能紊亂，促甲狀腺激素釋放減少和甲狀腺本身損害而引起功能減退。部分患者是先有甲狀腺功能減退后有OSAHS，這是因為甲狀腺功能減退引起口、鼻、氣管粘膜腫脹和咽肌、舌肌松弛而后墜，使氣道受阻，加之呼吸中樞對CO2反應遲鈍，可出現混合型呼吸暫停。

4、OSAHS與垂體和甲狀腺功能減退OSAHS患者由665、生長激素(GH)分泌減少

生長激素(GH)分泌減少，發(fā)生于兒童可導致發(fā)育停滯、延遲。5、生長激素(GH)分泌減少生長激素(GH)分泌減少，67

(五)、睡眠呼吸暫停對腎臟、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等影響

(五)、睡眠呼吸暫停對腎臟、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等影響

681、OSAHS與腎功能的損害：OSAHS患者肌酐清除率降低，腎濃縮功能減退，夜尿增多，治療后上述指標有改善。2、OSAHS與紅細胞增多癥：OSAHS患者因夜間低氧血癥，刺激紅細胞生產素增多，紅細胞增加。3、睡眠呼吸暫?；颊哂昧ξ鼩?，胸內負壓更明顯，導致胃食管返流。4、睡眠呼吸暫?；颊邚埧诤粑乔患訙?、加濕、濾過作用消失，易發(fā)生咽炎。1、OSAHS與腎功能的損害：OSAHS患者肌酐清除率69

(六)、睡眠呼吸暫停對生活和工作質量的影響

(六)、睡眠呼吸暫停對生活和工作質量的影響

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OSAHS患者睡眠質量較差，有效睡眠減少，白天嗜睡：駕車時常因打瞌睡而出現車禍，可造成嚴重的自身和他人傷亡，給社會帶來很大危害。Findley研究報告OSAHS駕駛員車禍發(fā)生率是無OSAHS駕駛員的7倍。因打瞌睡而造成車禍的死亡率卻占交通事故死亡率的83％。OSAHS患者睡眠質量較差，有效睡眠減少，白天嗜睡：71

OSAHS患者學習成績下降，留級、退學

OSAHS患者影響工作效率及上下級關系。OSAHS患者學習成績下降，留級、退學

72診斷要素內容1、有無OSAHS2、臨床分型3、病情分度4、白天嗜睡評分5、有無相關疾病病因、危險因素6、有無靶器官損害診斷要素內容73提高OSAHS早期診斷率提高OSAHS診斷警覺性－高危人群特征睡眠過程中中度以上打鼾、鼾聲不規(guī)則，呼吸暫停睡眠中憋氣，憋醒睡眠行為異常夜尿增多，尿床白天嗜睡，乏力晨起頭痛、咽干提高OSAHS早期診斷率74頑固或難治性高血壓夜間心律失常夜間心絞痛性功能障礙不明原因的肺動脈高壓不明原因頑固性咳嗽不明原因的RBC增多癥頑固或難治性高血壓75十一、

鑒別診斷

十一、

鑒別診斷

761、發(fā)作性睡病

臨床表現：白天嗜睡、猝倒、睡眠癱瘓和睡眠幻覺，多發(fā)生在青少年，有家族史。診斷依據：MSLT檢測平均睡眠潛伏期<8分鐘。PSG檢測睡眠潛伏期<10分鐘，入睡后20分鐘內有REM出現，無呼吸暫停和低氧血癥。該病與SAHS合并發(fā)生的機會也很多。1、發(fā)作性睡病臨床表現：白天嗜睡、猝倒、睡眠癱瘓和睡772、不寧腿綜合征、睡眠中周期性腿動綜合征

主訴：多為失眠或白天嗜睡，多伴有醒覺時的下肢感覺異常，PSG監(jiān)測：有典型的周期性腿動，每次持續(xù)0.5—5s，每20—40s出現一次，每次發(fā)作持續(xù)數分鐘到數小時。鑒別：通過詳細向患者及同床睡眠者詢問患者睡眠病史，結合查體和PSG監(jiān)測結果可以予以鑒別。2、不寧腿綜合征、睡眠中周期性腿動綜合征主訴：多為失783、原發(fā)性鼾癥

有明顯的鼾聲，PSG檢查無氣道阻力增加，無低氧血癥。4、上氣道阻力綜合征

UA阻力增高睡眠中打鼾，但不伴呼吸暫停和低氧血癥多發(fā)性睡眠覺醒，>10次/小時白天嗜睡AHI＜5次/hr3、原發(fā)性鼾癥

有明顯的鼾聲，PSG檢查無氣79十二、主要治療方法

哪些患者需要治療取決于AHI白天有無癥狀引發(fā)靶器官損害可能性十二、主要治療方法

哪些患者需要治療取決于801、

病因治療

糾正引起OSAHS或使之加重的基礎疾病：

應用甲狀腺素治療甲狀腺功能減低等。1、病因治療糾正引起OSAHS或使之加重的基礎疾?。?12、

一般性治療1）減肥、控制飲食和體重、適當運動；2）戒酒、戒煙、停用鎮(zhèn)靜催眠藥物及其它可引起或加重OSAHS的藥物；3）側臥位睡眠；4）適當抬高床頭；5）白天避免過度勞累。2、一般性治療823、口腔矯治器

適用于：單純鼾癥及輕度的OSAHS患者（AHI<15次/小時），特別是有下頜后縮者。對于不能耐受CPAP、不能手術或手術效果不佳者可以試用。禁忌證：患有顳頜關節(jié)炎或功能障礙。優(yōu)點：無創(chuàng)傷、價格低；缺點：由于矯正器性能不同及不同患者的耐受情況不同、效果也不同。3、口腔矯治器適用于：單純鼾癥及輕度的OSAHS患者（83阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診治課件844、氣道內正壓通氣治療

持續(xù)氣道正壓通氣（Continuouspositiveairwaypressure，CPAP）和雙水平氣道正壓通氣（Bi-levelpositiveairwaypressure，BiPAP），以經口鼻CPAP最為常用。如合并COPD即為重疊綜合征，有條件者可用BiPAP。4、氣道內正壓通氣治療持續(xù)氣道正壓通氣（Continu85持續(xù)鼻腔正壓通氣（CPAP）治療

持續(xù)鼻腔正壓通氣（CPAP）治療86TreatmentCPAPnasalmask.Nasalmaskusedforcontinuouspositiveairwaypressure.ThesametypeofmaskcanbeusedfornasalventilationTreatmentCPAPnasalmask.87原理提供一個生理性壓力支撐上氣道，保證睡眠時上氣道的開放。適應證

1）OSAHS，特別是AHI在20次/小時以上者；

2）嚴重打鼾；

3）白天嗜睡而診斷不明者可進行試驗性治療；4）OSAHS合并COPD者，即“重疊綜合征”；

5）OSAHS合并夜間哮喘。原理88以下情況應慎用

1）胸部X線或CT檢查發(fā)現肺大泡；

2）氣胸或縱隔氣腫；

3）血壓明顯降低(血壓低于90/60mmHg)，或休克時；

4）急性心肌梗塞患者血流動力學指標不穩(wěn)定者；

5）腦脊液漏、顱腦外傷或顱內積氣；

6）急性中耳炎、鼻炎、鼻竇炎感染未控制時。

以下情況應慎用

1）胸部X線或CT檢查發(fā)現肺大泡；

2）氣胸89治療前的準備

1）呼吸機及配件的準備①鼻罩或口鼻面罩的選擇與固定；②呼吸機管道、排氣孔和濕化器的連接。

2）醫(yī)師或技術員應向患者簡單介紹OSAHS的一般知識；OSAHS的危害和治療的必要性；CPAP治療原理、療效及治療中的注意事項。治療前的準備

1）呼吸機及配件的準備①鼻罩或口鼻90CPAP壓力的設定

設定合適CPAP壓力水平是保證療效的鍵。理想的壓力水平：能夠消除在各睡眠期及各種體位睡眠時出現的呼吸暫停所需的最低壓力水平。消除打鼾，保持整夜睡眠中的血氧飽和度在正常水平（>90%），并能為患者所接受。如用AutoCPAP壓力滴定，選擇90-95%可信限的壓力水平。

CPAP壓力的設定設定合適CPAP壓力水平是保證療效的91初始壓力設定：可從較低壓力（4—6cmH2O）開始。nCPAPmin＝－5.012＋0.13BMI＋0.16NECK(cm)＋0.04AHICPAP壓力的調定：

臨床觀察有鼾聲或呼吸不規(guī)律、或血氧監(jiān)測有血氧飽和度下降、睡眠監(jiān)測中發(fā)現呼吸暫停時，將壓力上調0.5—1.0cmH2O；鼾聲或呼吸暫停消失、血氧飽和度平穩(wěn)后，保持CPAP壓力或下調0.5—1.0cmH2O觀察臨床情況及血氧監(jiān)測，反復此過程以獲得最佳CPAP壓力。

有條件可應用自動調定壓力的CPAP（AutoCPAP）進行壓力調定。初始壓力設定：可從較低壓力（4—6cmH2O）開始。925、

外科治療

條件許可時，應按“兩步走”的方式。

如圖2所示。5、外科治療條件許可時，應按“兩步走”的方式。

如圖93術前診斷（PSG監(jiān)測）

術前評價（包括體格檢查、X線頭影測量、纖維喉鏡檢查等）

Ⅰ期手術（根據阻塞部位不同而定）

扁桃體懸雍垂腭咽懸雍垂腭咽成形術+下頜頜前部截骨、舌骨肌切切除術成形術前部截骨、舌骨肌切斷斷及舌骨懸吊術（單純口咽部狹窄）（口咽及下咽部狹窄）（單純下咽部狹窄）

術后6個月進行PSG復查，I期手術失敗者

II期手術下頜及上頜前徙術術前診斷（PSG監(jiān)測）94

國內最常用的術式：懸雍垂腭咽成形術（Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良