急性心衰治療指南

急性心衰治療指南第1頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月概念

急性左心衰竭指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基礎(chǔ)上急性加重，大多數(shù)表現(xiàn)為收縮性心衰，也可以表現(xiàn)為舒張性心衰；發(fā)病前患者多數(shù)合并有器質(zhì)性心血管疾病。對于在慢性心衰基礎(chǔ)上發(fā)生的急性心衰，經(jīng)治療后病情穩(wěn)定，不應(yīng)再稱為急性心衰。第2頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月指南推薦強度的分類Ⅰ類為已證實和（或）一致認為有益和有效；Ⅱ類為療效的證據(jù)尚不一致或有爭議，

Ⅱa類：相關(guān)證據(jù)傾向于有效；

Ⅱb類：相關(guān)證據(jù)尚不充分；III類：為已證實或一致認為無用和無效，甚至可能有害。證據(jù)水平分級A級：證據(jù)來自多項隨機對照臨床試驗或多項薈萃分析；B級：證據(jù)來自單項隨機對照臨床試驗或非隨機研究；C級：證據(jù)來自小型研究或?qū)＜夜沧R。第3頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的流行病學(xué)

美國過去10年中，因急性心衰而急診就醫(yī)者達1千萬例次。急性心衰患者中約15～20％為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可導(dǎo)致急性心衰。晚近，隨慢性心衰患者數(shù)量逐漸增加，慢性心功能失代償和急性心衰發(fā)作，業(yè)已成為心衰患者住院的主因，每年心衰的總發(fā)病率為0.23％～0.27％。急性心衰預(yù)后很差，住院病死率為3％，60d病死率為9.6％，3年和5年病死率分別高達30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水腫患者的院內(nèi)病死率為12％，1年病死率達30％。第4頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的流行病學(xué)

我國對42家醫(yī)院1980、1990、2000年3個時段住院病歷所作回顧性分析表明，因心衰住院約占住院心血管病患者的16.3％～17.9％，其中男性占56.7％，平均年齡為63～67歲，60歲以上者超過60％；平均住院時間分別為35.1、31.6和21.8d。心衰病種主要為冠心病、風(fēng)濕性心瓣膜病和高血壓病。在這20年時間中，冠心病和高血壓病分別從36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而風(fēng)濕性心臟病則從34.4％降至18.6％；入院時的心功能都以Ⅲ級居多（42.5％～43.7％）。此種住院患者基本為慢性心衰的急性加重。第5頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的病因和病理生理學(xué)機制急性左心衰竭的常見病因1.慢性心衰急性加重。2.急性心急壞死和（或）損傷：（1）急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗塞伴機械性并發(fā)癥、右心室梗死；（2）急性重癥心肌炎；（3）圍生期心肌?。唬?）藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等。第6頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的病因和病理生理學(xué)機制3.急性血流動力學(xué)障礙：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心內(nèi)膜炎所致的二尖瓣和（或）主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂（如外傷性主動脈瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性損害等；（2）高血壓危象；（3）重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；（4）主動脈夾層；（5）心包壓塞；(6)急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者。第7頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的病理生理機制

1.急性心急損傷和壞死：缺血性心臟病合并急性心衰主要有下列3種情況：（1）急性心肌梗死：主要鑒于大面積的心肌梗死；有時急性心肌梗死也可首先表現(xiàn)為急性左心衰竭癥狀，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面積大、缺血嚴重也可誘發(fā)急性心衰，此種狀況可見于梗死范圍不大的老年患者，雖然梗死面積較小，但缺血面積大；（3）原有慢性心功能不全，如陳舊性心肌梗死或無梗死史的慢性缺血性心臟病患者，在缺血發(fā)作或其他誘因下可出現(xiàn)急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭為主要表現(xiàn)的患者可能沒有明顯的胸痛癥狀，但當存在相應(yīng)危險因素的情況下可能是缺血性心臟病所致;第8頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的病理生理機制

心肌缺血及其所產(chǎn)生的心急損傷使部分心肌處在心肌頓抑和心肌冬眠狀態(tài)，并導(dǎo)致心功能不全。當冠狀動脈血流及氧合恢復(fù)，冬眠心肌功能迅速改善，而頓抑心肌心功能不全仍繼續(xù)維持一段時間，當對正性肌力藥物有反應(yīng)。嚴重和長時間的心肌缺血必將造成心肌不可逆的損害。第9頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的病理生理機制

急性心肌梗死或急性重癥心肌炎等可造成心急壞死，使心臟的收縮單位減少。高血壓急癥或嚴重心律失常等均可使心臟負荷增加。這些改變可產(chǎn)生血流動力學(xué)紊亂，還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)，促進心衰患者病情加劇和惡化。上述病理生理過程可因基礎(chǔ)病變重篤而不斷進展，或在多種誘因的激發(fā)下迅速發(fā)生而產(chǎn)生急性心衰。第10頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的病理生理機制2.血流動力學(xué)障礙：（1）心排血量（CO）下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織器官灌注不足，導(dǎo)致出現(xiàn)臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心原性休克。（2）左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓（PCWP）升高，可發(fā)生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。（3）右心室充盈壓升高，使體循環(huán)靜脈壓升高、體循環(huán)和主要臟器淤血、水鈉滯留和水腫等。第11頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的病理生理機制

3.神經(jīng)內(nèi)分泌激活：交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS的過度興奮是機體在急性心衰時的一種保護性代償機制，當長期的過度興奮就會產(chǎn)生不良影響，使多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌與細胞因子激活，加重心急損傷、心功能下降和血流動力學(xué)紊亂，這又反過來刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS的興奮，形成惡性循環(huán)。第12頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的病理生理機制

4.心腎綜合征：心衰和腎功能衰竭常并存，并互為因果臨床上將此種狀態(tài)稱之為心腎綜合征。心腎綜合征可分為5種類型；1型的特征是迅速惡化的心功能導(dǎo)致急性腎功能損傷；2型的特征為慢性心衰引起進展性慢性腎?。?型是原發(fā)、急速的腎功能惡化導(dǎo)致急性心功能不全；4型系由慢性腎病導(dǎo)致心功能下降和（或心血管不良事件危險增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病導(dǎo)致心腎功能同時出現(xiàn)衰竭。顯然，3型和4型心腎綜合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心腎綜合征也可誘發(fā)心衰甚至急性心衰。第13頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的病理生理機制

5.慢性心衰的急性失代償：穩(wěn)定的慢性心衰可以在短時間內(nèi)急劇惡化，心功能失代償，表現(xiàn)為急性心衰。其促發(fā)因素中較多見為藥物治療缺乏依從性、嚴重心肌缺血、重癥感染、嚴重的影響血流動力學(xué)的各種心律失常、肺栓塞以及腎功能損傷等。第14頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性右心衰竭的病因和病理生理機制

急性右心衰竭多見于右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側(cè)心瓣膜病。右心室梗死很少單獨出現(xiàn)，常合并于左心室下壁梗死?；颊咄胁煌潭鹊挠倚氖夜δ苷系K，其中約10％～15％可出現(xiàn)明顯的血流動力學(xué)障礙。此類患者血管閉塞部位多在右冠狀動脈開口或近段右心室側(cè)支發(fā)出之前。右心室梗死所致的右心室舒縮活動障礙使右心室充盈壓和右心房壓升高；右心室排血量減少導(dǎo)致左心室舒張末容量下降、PCWP降低。急性大塊肺栓塞使肺血流受阻，出現(xiàn)持續(xù)性嚴重肺動脈高壓，使右心室后負荷增加和擴張，導(dǎo)致右心衰竭；右心排血量降低導(dǎo)致體循環(huán)和心功能改變，出現(xiàn)血壓下降、心動過速、冠狀動脈灌注不足；對呼吸系統(tǒng)的影響主要是氣體交換障礙；各種血管活性藥物的釋出，使廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又放射性促進肺動脈壓升高，形成惡性循環(huán)。右側(cè)心瓣膜病所致急性右心衰竭不常見，且多為慢性右心衰竭，只有急性加重時才表現(xiàn)為急性右心衰竭。第15頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的臨床分類

1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代償（2）急性冠狀動脈綜合征（3）高血壓急癥（4）急性心瓣膜功能障礙（5）急性重癥心肌炎和圍生期心肌?。?）嚴重心律失常根據(jù)急性心衰的病因、誘因、血流動力學(xué)與臨床特征作出的分類，便于理解，也有利于診斷和治療。

2.急性右心衰竭3.非心原性急性心衰：（1）高心排血量綜合征（2）嚴重腎臟疾?。ㄐ哪I綜合征）（3）嚴重肺動脈高壓（4）大塊肺栓塞等第16頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)

1.基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn)：大多數(shù)患者有各種心臟病的病史，存在引起急性心衰的各種病因。老年人中的主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病，而在年輕人中多由風(fēng)濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等所致。2.誘發(fā)因素：（1）慢性心衰藥物治療缺乏依從性；（2）心臟容量超負荷；（3）嚴重感染，尤其肺炎和敗血癥；（4）嚴重顱腦損害或劇烈的精神心理緊張與波動；（5）大手術(shù)后；（6）腎功能減退；（7）急性心律失常如室性心動過速（室速）、心室顫動（室顫）、心房顫動（房顫）或心房撲動伴快速心室率、室上性心動過速以及嚴重的心動過緩等；（8）支氣管哮喘發(fā)作；（9）肺栓塞：第17頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)（10）高心排血量綜合征如甲狀腺機能亢進危象、嚴重貧血等；（11）應(yīng)用負性肌力藥物如維拉帕米、地爾硫卓、β受體阻滯劑等；（12）應(yīng)用非甾體類抗炎藥；（13）心肌缺血（通暢無癥狀）；（14）老年急性舒張功能減退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜鉻細胞瘤。這些誘因使心功能原來尚可代償?shù)幕颊唧E發(fā)心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。第18頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)

3.早期表現(xiàn)：原來心功能正常的患者出現(xiàn)原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、睡覺需用枕頭抬高頭部等；檢查可發(fā)現(xiàn)左心室增大、聞及舒張早期或中期奔馬律、P2亢進、兩肺尤其肺底部有濕羅音，還可有干濕啰音和哮鳴音，提示已有左心功能障礙。第19頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)

4.急性肺水腫：起病急驟，病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達30～50次/分；頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣血痰；聽診心率快，心尖部?？陕劶氨捡R律；兩肺滿布濕羅音和哮鳴音;第20頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)5.心原性休克：（1）持續(xù)低血壓，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低≥60mmHg，且持續(xù)30分鐘以上。（2）組織低灌注狀態(tài)①皮膚濕冷、蒼白和紫紺，出現(xiàn)紫色條紋；②心動過速>110次/分；③尿量顯著減少（<20ml/h），甚至無尿；④意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感；收縮壓低于70mmHg，可出現(xiàn)抑制癥狀如神志恍惚、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，逐漸發(fā)展至意識模糊甚至昏迷。（3）血流動力學(xué)障礙：PCWP≥18mmHg，心臟排血指數(shù)（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2L/min.m2）。（4）低氧血癥和代謝性酸中毒。第21頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的實驗室輔助檢查心電圖：能提供許多重要信息，包括心率、心臟節(jié)律、傳導(dǎo)，以及某些病因依據(jù)入心肌缺血性改變、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陳舊性心肌梗死的病理性Q波等。還可檢測出心肌肥厚、心房或心室擴大、束支傳導(dǎo)阻滯、心律失常的類型及其嚴重程度如各種房性或室性心律失常（房顫、房撲伴快速性心室率、室速）、QT間期延長等。第22頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的實驗室輔助檢查胸部X線檢查：可顯示肺淤血的程度和肺水腫，如出現(xiàn)肺門血管影模糊、蝶形肺門，甚至彌漫性肺內(nèi)大片陰影等。還可根據(jù)心影增大及其形態(tài)改變，評估基礎(chǔ)的或伴發(fā)的心臟和（或）肺部疾病以及氣胸等。第23頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的實驗室輔助檢查

超聲心動圖：可用以了解心臟的結(jié)構(gòu)和功能、心瓣膜狀況、是否存在心包病變、急性心肌梗死的機械并發(fā)癥以及室壁運動失調(diào)；可測定左室射血分數(shù)（LVEF），監(jiān)測急性心衰時的心臟收縮/舒張功能相關(guān)的數(shù)據(jù)。超聲多普勒成像可間接測量肺動脈壓、左右心室充盈壓等。此法為無創(chuàng)性，應(yīng)用方便，有助于快速診斷和評價急性心衰，還可用來監(jiān)測患者病情的動態(tài)變化，對于急性心衰是不可或缺的監(jiān)測方法。一般采用經(jīng)胸超聲心動圖，如患者疑為感染性心內(nèi)膜炎，尤為人工瓣膜心內(nèi)膜炎，在心衰病情穩(wěn)定后還可采用經(jīng)食管超聲心動圖，能夠更清晰顯示贅生物和瓣膜周圍的膿腫等。第24頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的實驗室輔助檢查動脈血氣分析：急性左心衰竭常伴低氧血癥，肺淤血明顯者可影響肺泡氧氣交換。應(yīng)監(jiān)測動脈氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）和氧飽和度，以評價氧含量（氧合）和肺通氣功能。還應(yīng)監(jiān)測酸堿平衡狀況，本癥患者常有酸中毒，與組織灌注不足、二氧化碳潴留有關(guān)，且可能與預(yù)后相關(guān)，及時處理糾正很重要。無創(chuàng)測定血樣飽和度可用作長時間、持續(xù)和動態(tài)監(jiān)測，由于使用簡便，一定程度上可以代替動脈血氣分析而得到廣泛應(yīng)用，但不能提供PaCO2和酸堿平衡的信息。

第25頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的實驗室輔助檢查常規(guī)實驗室檢查：包括血常規(guī)和血生化檢查，如電解質(zhì)（鈉、鉀、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP對評價急性心衰患者的嚴重程度和預(yù)后有一定的價值。第26頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的實驗室輔助檢查

心衰標志物：B型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個重要進展。其臨床意義如下：（1）心衰的診斷和鑒別診斷：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很小，其陰性預(yù)測值為90%；如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其陽性預(yù)測值為90%。急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/NT-proBNP水平正?；蚱停瑤缀蹩梢猿饧毙孕乃サ目赡苄?。（2）心衰的危險分層：有心衰臨床表現(xiàn)、BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。（3）評估心衰的預(yù)后：臨床過程中這一標志物持續(xù)走高，提示預(yù)后不良。第27頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的實驗室輔助檢查心肌壞死標志物：評價是否存在心肌損傷或壞死及其嚴重程度。（1）心肌肌鈣蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其檢測心肌受損的特異性和敏感性均較高。急性心肌梗死時可升高3～5倍以上，不穩(wěn)定心絞痛和急性心肌梗死時顯著升高；慢性心衰可出現(xiàn)低水平升高；重癥有癥狀心衰存在心肌細胞壞死、肌原纖維不斷崩解，血清中cTn水平可持續(xù)升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在發(fā)病后3～8h升高，9～30h達高峰，48～72h恢復(fù)正常；其動態(tài)升高可列為急性心肌梗死的確診指標之一，高峰出現(xiàn)時間與預(yù)后有關(guān)，出現(xiàn)早者預(yù)后較好。（3）肌紅蛋白：其分子質(zhì)量小，心肌損傷后即釋出，故在急性心肌梗死后0.5～2h便明顯升高，5～12h達高峰，18～30h恢復(fù)，作為早期診斷的指標優(yōu)于CK-MB，但特異性較差。伴急性或慢性腎功能損傷者肌紅蛋白可持續(xù)升高，此時血肌酐水平也會明顯增高。第28頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭嚴重程度分級主要有Killip法、Forrester法和臨床程度分級三種。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根據(jù)臨床和血流動力學(xué)狀態(tài)來分級。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分級的依據(jù)為血流動力學(xué)指標如PCWP、CI以及外周組織低灌注狀態(tài)，故適用于心臟監(jiān)護室、重癥監(jiān)護室和有血流動力學(xué)監(jiān)測條件的病房、手術(shù)室內(nèi)。臨床程度分級根據(jù)Forrester法修改而來，其個別可以與Forrester法一一對應(yīng)，由此可以推測患者的血流動力學(xué)狀態(tài)；由于分級的標準主要根據(jù)末梢循環(huán)的望診觀察和肺部聽診，無須特殊的檢測條件，適合用于一般的門診和住院患者。這三種分級法均以Ⅰ級病情最輕，逐漸加重，Ⅳ級為最重。以Forrester法和臨床程度分級為例，由Ⅰ級至Ⅳ級病死率分別為2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。第29頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭嚴重程度分級（1）

1.Killip分級：急性心肌梗死患者，根據(jù)臨床和血流動力學(xué)狀態(tài)來分級。分級癥狀與體征Ⅰ級無心衰Ⅱ級有心衰，兩肺中下部有濕啰音，占肺野下1/2，可聞及奔馬律，X線胸片有肺淤血Ⅲ級嚴重心衰，有肺水腫，細濕啰音遍布兩肺（超過肺野下1/2）Ⅳ級心原性休克、低血壓（收縮壓≤90mmHg）、紫紺、出汗、少尿第30頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭嚴重程度分級（2）2.Forrester分級：適用于心臟監(jiān)護室、重癥監(jiān)護室和有血流動力學(xué)監(jiān)測條件的病房、手術(shù)室內(nèi)。分級PCWP（mmHg）CI（ml·s-1·m-2）組織灌注狀態(tài)Ⅰ級≤18＞36.7無肺淤血，無組織灌注不良Ⅱ級＞18＞36.7有肺淤血Ⅲ級＜18≤36.7無肺淤血，有組織灌注不良Ⅳ級＞18≤36.7有肺淤血，有組織灌注不良第31頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭嚴重程度分級（3）3.臨床程度分級適用一般的門診和住院患者。分級皮膚肺部啰音Ⅰ級干、暖無Ⅱ級濕、暖有Ⅲ級干、冷無/有Ⅳ級濕、冷有第32頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰的監(jiān)測方法無創(chuàng)性監(jiān)測（Ⅰ類、B級）每個急性心衰患者均需應(yīng)用床邊監(jiān)護儀持續(xù)測量體溫、心率、呼吸頻率、血壓、心電圖和血氧飽和度等。第33頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰的監(jiān)測方法

血流動力學(xué)監(jiān)測適應(yīng)證：適用于血流動力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定、病情嚴重且效果不理想的患者，如伴肺水腫（或）心原性休克患者。（1）床邊漂浮導(dǎo)管（Ⅰ類、B級）：可用來測定主要的血流動力學(xué)指標如右心房壓力（翻譯官中心靜脈壓）、肺動脈壓力（PAP）、PCWP，應(yīng)用熱稀釋法可測定CO?？梢猿掷m(xù)監(jiān)測上述各種指標的動態(tài)變化，酌情選擇適當?shù)乃幬?，評估治療的效果；（2）外周動脈插管（Ⅱa類，B級）:可持續(xù)監(jiān)測動脈血壓，還可抽取動脈血樣標本檢查；（3）肺動脈插管（Ⅱa類，B級）：對于病情復(fù)雜、合并心臟或肺部疾病者、其他檢查難以確定時，可用來鑒別心原性或非心原性（例如肺源性）病因；對于病情極其嚴重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流動力學(xué)信息。注意：（1）在二尖瓣狹窄、主動脈瓣反流、肺動脈閉塞病變以及左心室順應(yīng)性不良等情況下，PCWP往往不能準確反映左心室舒張末壓。對于伴嚴重三尖瓣反流的患者，熱稀釋法測定CO也不可靠。（2）插入導(dǎo)管的各種并發(fā)癥如感染、血栓形成或栓塞以及血管損傷等隨導(dǎo)管留置時間延長而發(fā)生率明顯增高第34頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的診斷步驟

可疑的急性左心衰竭患者根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助性檢查作出診斷評估（圖1）。第35頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的診斷流程

基礎(chǔ)心臟病史、心衰的臨床表現(xiàn)、心電圖改變、胸部X線檢查改變、血氣分析異常（氧飽和度＜90%）、超聲心動圖考慮肺部疾病或其他疾病初步診斷（擬診）BNP/NT-proBNP明確診斷，并作出心衰分級、評估嚴重程度、確定病因初始治療有無正常異常進一步治療第36頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的鑒別診斷

急性左心衰竭應(yīng)與可引起明顯呼吸困難的疾病如支氣管哮喘和哮喘持續(xù)狀態(tài)、急性大塊肺栓塞、肺炎、嚴重的慢性阻塞性肺病（COPD）尤其伴感染等相鑒別，還應(yīng)與其他原因所致的非心原性肺水腫（如急性呼吸窘迫綜合征）以及非心原性休克等疾病相鑒別。第37頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性右心衰竭的病因和病理生理機制

急性右心衰竭多見于右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側(cè)心瓣膜病。右室梗死很少單獨出現(xiàn)，常合并于左心室下壁梗死?；颊咄胁煌潭鹊挠倚氖夜δ苷系K，其中約10%～15%可出現(xiàn)明顯的血流動力學(xué)障礙。急性大塊肺栓塞使肺血流受阻，出現(xiàn)持續(xù)性嚴重使右室后負荷增加和擴張導(dǎo)致右心衰。右側(cè)心瓣膜病所致急性右心衰竭不常見，且多為慢性右心衰竭，只有急性加重時才表現(xiàn)為急性右心衰竭。第38頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月 急性右心衰竭臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷（一）右室梗死伴急性右心衰竭右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出現(xiàn)低血壓、頸靜脈顯著充盈和肺部呼吸音清晰的三聯(lián)癥。（二）急性大塊肺栓塞伴急性右心衰竭典型表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難，劇烈胸痛，有瀕死感，還有咳嗽、咯血痰、明顯發(fā)紺、皮膚濕冷、休克和暈厥，伴頸靜脈怒張、肝腫大、肺梗死區(qū)呼吸音減低、肺動脈瓣區(qū)雜音。（三）右側(cè)心瓣膜病伴急性右心衰竭：主要為右心衰竭的臨床表現(xiàn)，有頸靜脈充盈、下肢水腫、肝臟淤血等。第39頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰診斷和評估要點(1)應(yīng)根據(jù)基礎(chǔ)心血管疾病、誘因、臨床表現(xiàn)（病史、癥狀和體征）以及各種檢查（心電圖、胸部X線檢查、超聲心動圖和BNP/NT-proBNP）作出急性心衰的診斷，并做臨床評估包括病情的分級、嚴重程度和預(yù)后。常見的臨床表現(xiàn)是急性左心衰竭所致的呼吸困難，系由肺淤血所致，嚴重患者可出現(xiàn)急性肺水腫和心原性休克。BNP/NT-proBNP作為心衰的生物學(xué)標志物，對急性左心衰竭的診斷和鑒別診斷有肯定的價值，對患者的危險分層和預(yù)后評估有一定的臨床價值。第40頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰診斷和評估要點(2)急性左心衰竭病情嚴重程度分級有不同的方法。Killip法適用于基礎(chǔ)病因為急性心肌梗死的患者；Forrester法多用于心臟監(jiān)護室、重癥監(jiān)護室及有血流動力學(xué)監(jiān)測條件的場合；臨床程度分級則可用于一般的門診和住院患者。急性右心衰竭主要常見病因為右心室梗死和急性大塊肺栓塞。根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)如突發(fā)的呼吸困難、低血壓、頸靜脈怒張等，結(jié)合心電圖和超聲心動圖檢查，可以作出診斷。

第41頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的治療治療目標和處理流程對患者均應(yīng)根據(jù)上述各種檢查方法以及病情變化作出臨床評估，包括：（1）基礎(chǔ)心血管疾?。唬?）急性心衰發(fā)作的誘因；（2）病情嚴重程度和分級，并估計預(yù)后；（4）治療的效果。此種評估應(yīng)多次和動態(tài)進行，以調(diào)整治療方案。第42頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的治療治療目標

1．控制基礎(chǔ)病因和矯治引起心衰的誘因應(yīng)用靜脈和（或）口服降壓藥物以控制高血壓；選擇有效抗生素控制感染；積極治療各種影響血流動力學(xué)的快速性或緩慢性心律失常；應(yīng)用硝酸酯類藥物改善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者應(yīng)有效控制血糖水平，又要防止出現(xiàn)低血糖。對血紅蛋白低于60g/L的嚴重貧血者，可輸注濃縮紅細胞懸液或全血。

2．緩解各種嚴重癥狀（1）低氧血癥和呼吸困難；采用不同方式吸氧，包括鼻導(dǎo)管吸氧、面罩吸氧以及無創(chuàng)或氣管插管的呼吸機輔助通氣治療；（2）胸痛和焦慮：應(yīng)用嗎啡；（3）呼吸道痙攣：應(yīng)用支氣管解痙藥物；（4）淤血癥狀：利尿劑有助于減輕肺淤血和肺水腫，亦可緩解呼吸困難。

3．穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)，維持收縮壓≥90mmHg糾正和防止低血壓可應(yīng)用各種正性肌力藥物。血壓過高者的降壓治療可選擇血管擴張藥物。

第43頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的治療4．糾正水、電解質(zhì)紊亂和維持酸堿平衡靜脈應(yīng)用攀利尿劑應(yīng)注意補鉀和保鉀治療；血容量不足、外周循環(huán)障礙、少尿或伴腎功能減退患者要防止高鉀血癥。低鈉血癥者應(yīng)適當進食咸菜等補充鈉鹽，嚴重低鈉血癥（<110mmol/L）者應(yīng)根據(jù)計算所得的缺鈉量，靜脈給予高張鈉鹽如3%~6%氯化鈉溶液，先補充缺鈉量的1/3~1/2，爾后酌情繼續(xù)補充。出現(xiàn)酸堿平衡失調(diào)時，應(yīng)及時予以糾正。

5．保護重要臟器如肺、腎、肝和大腦，防止功能損害。

6．降低死亡危險，改善近期和遠期預(yù)后。第44頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的處理流程一般處理：體位、四肢輪流綁扎等吸氧（鼻導(dǎo)管或面罩）藥物：呋塞米或者其他襻利尿劑、嗎啡、毛花甙C和氨茶堿或其他支氣管解痙劑根據(jù)收縮壓、肺淤血狀態(tài)和血流動力學(xué)監(jiān)測，選擇血管活性藥物包括血管擴張劑、正性肌力藥物、縮血管藥物等根據(jù)病情需要采用非藥物治療：主動脈內(nèi)球囊反搏、無創(chuàng)性或氣管插管呼吸機輔助通氣和血液凈化等動態(tài)評估心衰程度、治療效果、及時調(diào)整治療方案初始治療進一步治療第45頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的治療急性左心衰竭的一般處理

1.體位：靜息時明顯呼吸困難者應(yīng)半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負荷。2.四肢交換加壓：四肢輪流綁扎止血帶或血壓計袖帶，通常同一時間只綁扎三肢，每個15-20min輪流放松一肢。血壓計袖帶的充氣壓力應(yīng)較舒張壓低10mmHg，使動脈血流仍可順利通過，而靜脈血回流受阻。此法可降低前負荷，減輕肺淤血和肺水腫。3.吸氧：適用于低氧血癥和呼吸困難明顯（尤其指端血氧飽和度<90%）的患者。應(yīng)盡早采用，使患者SaO2≥95%（伴COPD者SaO2>90%）?？刹捎貌煌姆绞剑海?）鼻導(dǎo)管吸氧：低氧流量（1-2/min）開始，如僅為低氧血癥，動脈血氣分析未見CO2潴留，可采用高流量給氧6~8L/min。酒精吸氧可使肺泡內(nèi)的泡沫表面張力減低而破裂，改善肺泡的通氣。方法是在氧氣通過的濕化瓶中加50~70%酒精或有機硅消泡劑，用于肺水腫患者。（2）面罩吸氧：適用于伴呼吸性堿中毒患者。必要時還可采用無創(chuàng)性或氣管插管呼吸機輔助通氣治療。4.做好救治的準備工作：至少開放2根靜脈通道，并保持通暢。必要時可采用深靜脈穿刺置管，以隨時滿足用藥的需要。血管活性藥物一般應(yīng)用微量泵泵入，以維持穩(wěn)定的速度和正確的劑量。固定和維護好漂浮導(dǎo)管、深靜脈置管、心電監(jiān)護的電極和導(dǎo)聯(lián)線、鼻導(dǎo)管或面罩、導(dǎo)尿管以及指端無創(chuàng)血氧儀測定電極等。保持室內(nèi)適宜的溫度、濕度，燈光柔和，環(huán)境幽靜。第46頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的治療5.飲食：進易消化食物，避免一次大量進食，不要飽餐。在總量控制下，可少量多餐（6-8次/d）。應(yīng)用攀利尿劑情況下不要過分限制鈉鹽攝入量，以避免低鈉血癥，導(dǎo)致低血壓。利尿劑應(yīng)用時間較長的患者要補充多種維生素和微量元素。6.出入量管理：肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者應(yīng)嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度，對無明顯低血容量因素（大出血、嚴重脫水、大汗淋漓等）者的每天攝入液體量一般宜在1500ml以內(nèi)，不要超過2000ml。保持每天水出入量負平衡約500ml/d，以減少水鈉潴留和緩解癥狀。3-5d后，如淤血、水腫明顯消退，應(yīng)減少水負平衡，逐漸過渡到出入水量平衡。在水負平衡下應(yīng)注意防止放聲低血容量、低血鉀和低血鈉等。第47頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的藥物治療（一）鎮(zhèn)靜劑主要應(yīng)用嗎啡（Ⅱa類，C級）：用法為2.5-5.0mg靜脈緩慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者則不宜應(yīng)用，可產(chǎn)生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜應(yīng)用大劑量，可促使內(nèi)源性組胺釋放，使外周血管擴張導(dǎo)致血壓下降。應(yīng)密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應(yīng)。伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或減量。亦可應(yīng)用哌替啶50-100mg肌肉注射。（二）支氣管解痙劑（Ⅱa類，C級）一般應(yīng)用氨茶堿0.125-0.25g以葡萄糖水稀釋后靜脈推注（10min），4-6h后可重復(fù)一次；或以0.25-0.5mg.kg-1.h-1靜脈滴注。亦可應(yīng)用二羥丙茶堿0.25-0.5g靜脈滴注，速度為25-50mg/h。此類藥物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛所致的急性心衰患者（Ⅱb類，C級），不可用于伴心動過速或心律失常的患者。第48頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的藥物治療（三）利尿劑（Ⅰ類，B級）1.應(yīng)用指征和作用機制：適用于急性心衰伴肺循環(huán)和（或）體循環(huán)明顯淤血以及容量負荷過重的患者。作用于腎小管亨利氏襻的利尿劑如呋塞米、托塞米、布美他尼靜脈應(yīng)用可以在短時間里迅速降低容量負荷，應(yīng)列為首選。噻嗪類利尿劑、保鉀利尿劑（阿米洛利、螺內(nèi)酯）等僅作為攀利尿劑的輔助或替代藥物，或在需要時作為聯(lián)合用藥。臨床上利尿劑應(yīng)用十分普遍，但并無大樣本隨機對照試驗進行評估。2.藥物種類和用法：應(yīng)采用靜脈利尿制劑，首選呋塞米，先靜脈注射20-40mg，繼以靜脈滴注5-40mg./h，其總劑量在起初6h不超過80mg，起初24h不超過200mg。亦可應(yīng)用利尿劑效果不佳、加大劑量仍未見良好反應(yīng)以及容量負荷過重的急性心衰患者，應(yīng)加用噻嗪類和（或）醛固酮受體拮抗劑：氫氯噻嗪25-50mg、每日2次，或螺內(nèi)酯20-40mg/d。臨床研究表明。利尿劑劑量聯(lián)合應(yīng)用，其療效優(yōu)于單一利尿劑的大劑量，且不良反應(yīng)也更少。3.注意事項：（1）伴低血壓（收縮壓<90mmHg）、嚴重低鉀血癥或酸中毒患者不宜應(yīng)用，且對利尿劑反應(yīng)甚差；（2）大劑量和較長時間的應(yīng)用可發(fā)生低血容量和低鉀血癥、低鈉血癥，且增加其他藥物如血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）或血管擴張劑引起低血壓的可能性；（3）應(yīng)用過程中應(yīng)檢測尿量，并根據(jù)尿量和癥狀的改善狀況調(diào)整劑量。第49頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的藥物治療（四）血管擴張藥物1.應(yīng)用指征：此類藥可應(yīng)用于急性心衰早期階段。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標。收縮壓>110mmHg的急性心衰患者通?？梢园踩褂?；收縮壓在90～110mmHg之間的患者應(yīng)謹慎使用；而收縮壓<90mmHg的患者則禁忌使用。2.主要作用機制：可降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，也使收縮壓降低，從而減輕心臟負荷，緩解呼吸困難。如舒張壓在60mmHg以上，通常冠狀動脈血流可維持正常。對于急性心衰，包括合并急性冠狀動脈綜合征的患者，此類藥在緩解肺淤血和肺水腫的同時不會影響心排血量，也不會增加心肌耗氧量。3.藥物種類和用法：主要有硝酸酯類、硝普鈉、重組人BNP（rhBNP）、烏拉地爾、酚妥拉明，但鈣拮抗劑不推薦用于急性心衰的治療。第50頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的藥物治療1）硝酸酯類藥物（Ⅰ類、B級）：急性心衰時此類藥在減少每搏心輸出量和不增加心肌氧耗情況下能減輕肺淤血，特別適用于急性冠狀動脈綜合征伴心衰的患者。臨床研究已證實，硝酸酯類靜脈制劑與呋塞米合用治療急性心衰有效；還證實應(yīng)用血流動力學(xué)可耐受的最大劑量并聯(lián)合小劑量呋塞米的療效優(yōu)于單純大劑量的利尿劑。靜脈應(yīng)用硝酸酯類藥物應(yīng)十分小心滴定劑量，經(jīng)常測量血壓，防止血壓過度下降。硝酸甘油靜脈滴注起始劑量5-10ug/min，每5-10min遞增5-10ug/min，最大劑量100-200ug/min；亦可每10-15min噴霧一次（400ug），或舌下含服0.3-0.6mg/次。硝酸異山梨酯靜脈滴注劑量5-10mg/h，亦可舌下含服2.5mg/次。2）硝普鈉（Ⅰ類、C級）：適用于嚴重心衰、原有后負荷增加以及伴心原性休克患者。臨時應(yīng)用宜從小劑量10ug/min開始，可酌情逐漸增加劑量至50～250ug/min，靜脈滴注，療程不要超過72h。由于其強效降壓作用，應(yīng)用過程中要密切監(jiān)測血壓、根據(jù)血壓調(diào)整合適的維持劑量。停藥應(yīng)逐漸減量，并加用口服血管擴張劑，以避免反跳現(xiàn)象。第51頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的藥物治療3）rhBNP（Ⅱa類，B級）：屬內(nèi)源性激素物質(zhì)，與人體內(nèi)產(chǎn)生的BNP完全相同。國內(nèi)制劑商品名為新活素，國外同類藥名為萘西立肽（nesiritide）。藥理作用是擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），減低前、后負荷，在無直接正性肌力作用情況下增加CO，故將其歸類為血管擴張劑。實際該藥并非單純的血管擴張劑，而是一種兼具多重作用的治療藥物；可以促進鈉的排泄，有一定的利尿作用；還可抑制RAAS和較高神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。該藥臨床試驗的結(jié)果尚不一致。晚近的兩項研究（VMAC和PROACTION）表明，該藥的應(yīng)用可以帶來臨床和血流動力學(xué)的改善，推薦應(yīng)用于急性失代償心衰。國內(nèi)一項Ⅱ期臨床研究提示，rhBNP較硝酸甘油靜脈制劑能夠顯著降低PCWP，緩解患者的呼吸困難。應(yīng)用方法：先給予負荷劑量1.500ug/kg，靜脈緩慢推注，繼以0.0075-0.0150ug.kg.-1min-1靜脈滴注；也可不用負荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3d，不超過7d。第52頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的藥物治療4）烏拉地爾（Ⅱa類，C級）：該藥具有外周和中樞雙重擴血管作用，可有效降低血管阻力，降低后負荷，增加心輸出量，但不影響心率，從而減少心肌耗氧量。適用于高血壓性心臟病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和擴張型心肌病引起的急性左心衰；可用于CO降低、PCWP>18mmHg的患者。通常靜脈滴注100-400ug/min，可逐漸增加劑量，并根據(jù)血壓和臨床狀況予以調(diào)整。伴嚴重高血壓者可緩慢靜脈注射12.5-25.0mg。5)ACEI：該藥在急性心衰中的應(yīng)用仍有諸多爭議。急性心衰的急性期、病情尚未穩(wěn)定的患者不宜應(yīng)用（Ⅱb類，C級）。急性心肌梗死后的急性心衰可以試用（Ⅱa類，C級），但須避免靜脈應(yīng)用，口服起始劑量宜小。在急性期病情穩(wěn)定后48h后逐漸加重（Ⅰ類，A級），療程至少6周，不能耐受ACEI者可以應(yīng)用ARB。第53頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的藥物治療4.注意事項：下列情況下禁用血管擴張藥物：（1）收縮壓<90mmHg，或持續(xù)低血壓并伴癥狀尤其有腎功能不全的患者，以避免重要臟器灌注減少；（2）嚴重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主動脈瓣狹窄，有可能出現(xiàn)顯著的低血壓；二尖瓣狹窄患者也不宜應(yīng)用，有可能造成CO明顯降低；（3）梗阻性肥厚型心肌病。第54頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的藥物治療（五）正性肌力藥物1．應(yīng)用指征和作用機制：此類藥物適用于低心排血量綜合征，如伴癥狀性低血壓或CO降低伴有循環(huán)淤血的患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血流供應(yīng)。血壓較低和對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應(yīng)不佳的患者尤其有效。2.藥物種類和用法如下。1）洋地黃類（Ⅱa類，C級）：此類藥物能輕度增加CO和降低左心室充盈壓；對急性左心衰竭患者的治療有一定幫助。一般應(yīng)用毛花甙C0.2-0.4mg緩慢靜脈注射，2-4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房顫患者可酌情適當增加劑量。2）多巴胺（Ⅱa類，C級）：250-500ug/min靜脈滴注。次藥應(yīng)用個體差異較大，一般從小劑量開始，逐漸增加劑量，短期應(yīng)用。第55頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的藥物治療3）多巴酚丁胺（Ⅱa類，C級）：該藥短期應(yīng)用可以緩解癥狀，但并無臨床證據(jù)表明對降低病死率有益。用法：100-250ug/min靜脈滴注。使用時注意監(jiān)測血壓，常見不良反應(yīng)有心律失常，心動過速，偶爾可因加重心肌缺血而出現(xiàn)胸痛。正在應(yīng)用β受體阻滯劑的患者不推薦應(yīng)用多巴酚丁胺和多巴胺。4）磷酸二酯酶抑制劑（Ⅱb類，C級）：米力農(nóng)，首劑25-50ug/kg靜脈注射（大于10min），繼以0.25-0.50ugug.kg.-1min-1靜脈滴注。氨力農(nóng)首劑0.5-0.75mg/kg靜脈注射（大于10min），繼以0.25-0.50ugug.kg.-1min-1靜脈滴注。常見不良反應(yīng)有低血壓和心律失常。5）左西孟旦（Ⅱa類，B級）：這是一種鈣增敏劑，通過結(jié)合于心肌細胞上的肌鈣蛋白C促進心肌收縮，還通過介導(dǎo)ATP敏感的鉀通道而發(fā)揮血管舒張作用和輕度抑制磷酸二酯酶的效應(yīng)。其正性肌力作用獨立于β腎上腺素能刺激，可用于正接受β受體阻滯劑治療的患者。臨床研究表明，急性心衰患者應(yīng)用本藥靜脈滴注可明顯增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不會增加病死率。用法：首劑12~24ug/kg靜脈注射（大于10min），繼以0.1ugug.kg.-1min-1靜脈滴注，可酌情減半或加倍。對于收縮壓<100mmHg的患者，不需要負荷劑量，可直接用維持劑量，以防止發(fā)生低血壓。第56頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰竭的藥物治療3.注意事項：急性心衰患者應(yīng)用此類藥需全面權(quán)衡：（1）是否用藥不能僅依賴1、2次血壓測量的數(shù)值，必須綜合評價臨床狀況，如是否伴組織低灌注的表現(xiàn)；（2）血壓降低伴低CO或低灌注時應(yīng)盡早使用，而當器官灌注恢復(fù)和（或）循環(huán)淤血減輕時則應(yīng)盡快停用；（3）藥物的劑量和靜脈滴注速度應(yīng)根據(jù)患者的臨床反應(yīng)作調(diào)整，強調(diào)個體化的治療；（4）此類藥可即刻改善急性心衰患者的血流動力學(xué)和臨床狀態(tài)，但也有可能促進和誘發(fā)一些不良的病理生理反應(yīng)，甚至導(dǎo)致心肌損傷和靶器官損害，必須警惕；（5）血壓正常有無器官和組織灌注不足的急性心衰患者不宜使用。第57頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的治療急性左心衰竭血管活性藥物的選擇應(yīng)用收縮壓肺淤血推薦的治療方法＞100mmHg90～100mmHg＜90mmHg有有有利尿劑（呋塞米）+血管擴張劑（硝酸酯類、硝普鈉、重組人B型利鈉肽、烏拉地爾）以及左西孟旦血管擴張劑和（或）正性肌力藥物（多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制劑、左西孟旦）此情況為心原性休克。（1）在血流動力學(xué)監(jiān)測（主要采用床邊漂浮導(dǎo)管法）下進行治療；（2）適當補充血容量？（3）應(yīng)用正性肌力藥物如多巴胺，必要時加用去甲腎上腺素；（4）如效果仍不佳，應(yīng)考慮肺動脈插管監(jiān)測血流動力學(xué)和使用主動脈內(nèi)球囊反搏和心室機械輔助裝置；PCWP高者可在嚴密監(jiān)測下考慮多巴胺基礎(chǔ)上加用少量硝普鈉、烏拉地爾第58頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性右心衰的治療（1）（一）右心室梗死伴急性右心衰竭 1．擴容治療如存在心原性休克，在檢測中心靜脈壓的基礎(chǔ)上首要治療是大量補液，可應(yīng)用706代血漿、低分子右旋糖酐或生理鹽水20ml/min靜脈滴注，直至PCWP上升至15-18mmHg，血壓回升和低灌注癥狀改善。24h的輸液量大約在3500-5000ml。對于充分擴容而血壓仍低者，可給予多巴酚丁胺或多巴胺。如在補液過程中出現(xiàn)左心衰竭，應(yīng)立即停止補液。此時若動脈血壓不低，可小心給予血管擴張藥。

第59頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性右心衰的治療（2）2.禁用利尿劑、嗎啡和硝酸甘油等血管擴張劑，以避免進一步降低右心室充盈壓

.3．如右心室梗死同時合并廣泛左心室梗死，則不宜盲目擴容，防止造成急性肺水腫。如存在嚴重左心室功能障礙和PCWP升高，不宜使用硝普鈉，應(yīng)考慮IABP治療

.第60頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性右心衰的治療（3）（二）急性大塊肺栓塞所致急性右心衰竭

1．止痛：嗎啡或哌替啶。

2．吸氧：鼻導(dǎo)管或面罩給氧6～8L/min。

3．溶栓治療常用尿激酶或人重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。停藥后應(yīng)繼續(xù)肝素治療。用藥期間監(jiān)測凝血酶原時間，使之延長至正常對照的1.5-2.0倍。持續(xù)滴注5-7d，停藥后改用華法林口服數(shù)月。

4．經(jīng)內(nèi)科治療無效的危重患者(如休克)，若經(jīng)肺動脈造影證實為肺總動脈或其較大分支內(nèi)栓塞，可作介入治療，必要時可在體外循環(huán)下緊急早期切開肺動脈摘除栓子。第61頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性右心衰的治療（4）（三）右側(cè)心瓣膜病所致急性右心衰竭右心衰竭的治療主要應(yīng)用利尿劑，以減輕水腫；但要防止過度利尿造成心排血量減少。此外，對基礎(chǔ)心臟病如肺動脈高壓、肺動脈狹窄以及合并肺動脈瓣或三尖瓣關(guān)閉不全、感染性心內(nèi)膜炎等，按相應(yīng)的指南予以治療。肺源性心臟病合并的心衰屬右心衰竭，其急性加重可視為一種特殊類型的急性右心衰竭，亦應(yīng)按該病的相應(yīng)指南治療。第62頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月非藥物治療（1）（一）主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）這是一種有效改善心肌灌注同時又降低心肌耗氧量和增加CO的治療手段。

適應(yīng)證：（1）急性心肌梗死或嚴重心肌缺血并發(fā)心原性休克，且不能由藥物治療糾正；（2）伴血流動力學(xué)障礙(如機械并發(fā)癥）的嚴重冠心?。唬?）心肌缺血伴頑固性肺水腫。

（推薦強度Ⅰ類，證據(jù)強度B級）第63頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月非藥物治療（2）IABP的禁忌證：（1）存在嚴重的外周血管疾病；（2）主動脈瘤；（3）主動脈瓣關(guān)閉不全；（4）活動性出血或其他抗凝禁忌證；（5）嚴重血小板缺乏。IABP的撤除：急性心衰患者的血流動力學(xué)穩(wěn)定后可撤除IABP，撤除的參考指征為：（1）CI>2.5L.min-1.m2；（2）尿量>1ml.kg-1.h-1；（3）血管活性藥物用量逐漸減少，而同時血壓恢復(fù)較好；（4）呼吸穩(wěn)定，動脈血氣分析各項指標正常；（5）降低反搏頻率時血流動力學(xué)參數(shù)仍然穩(wěn)定。第64頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月非藥物治療（3）（二）機械通氣指征：（1）出現(xiàn)心跳呼吸驟停而進行心肺復(fù)蘇時；（2）合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。

1．無創(chuàng)呼吸機輔助通氣作用機制：通過氣道正壓通氣可改善患者的通氣狀況，減輕肺水腫，糾正缺氧和CO2潴留，從而緩解Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭.適用對象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者經(jīng)常規(guī)吸氧和藥物治療仍不能糾正時應(yīng)及早應(yīng)用。主要用于呼吸頻率≤25次/分、能配合呼吸機通氣的早期呼吸衰竭患者。在下列情況下應(yīng)用受限：不能耐受和合作的患者、有嚴重認知障礙和焦慮的患者、呼吸急促（頻率>25次/分）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。第65頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月非藥物治療（4）2．氣道插管和人工機械通氣應(yīng)用指征：心肺復(fù)蘇時、嚴重呼吸衰竭經(jīng)常規(guī)治療不能改善者，尤其是出現(xiàn)明顯的呼吸性和代謝性酸中毒并影響到意識狀態(tài)的患者。第66頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月非藥物治療（5）（三）血液凈化治療1.機制：維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，清除尿毒癥毒素（肌酐、尿素、尿酸等）、細胞因子、炎癥介質(zhì)以及心臟抑制因子等。治療中的物質(zhì)交換可通過血液濾過（超濾）、血液透析、連續(xù)血液凈化和血液灌流等來完成。出現(xiàn)下列情況之一時可以考慮采用：（1）高容量負荷如肺水腫或嚴重的外周組織水腫，且對襻利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗；（2）低鈉血癥（血鈉＜110mmol/L）且有相應(yīng)的臨床癥狀如神志障礙、肌張力減退、腱反射減弱或消失、嘔吐以及肺水腫等，在上述兩種情況應(yīng)用單純血液濾過即可；（3）腎功能進行性減退，血肌酐＞500μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情況。

（推薦強度Ⅱa類，證據(jù)強度B級）第67頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月非藥物治療（6）（四）心室機械輔助裝置（ECMO)

急性心衰經(jīng)常規(guī)藥物治療無明顯改善時，有條件的可應(yīng)用此種技術(shù)。根據(jù)急性心衰的不同類型，可選擇應(yīng)用心室輔助裝置，在積極糾治基礎(chǔ)心臟病的前提下，短期輔助心臟恢復(fù)，可作為心臟移植或心肺移植的過渡。

（推薦強度Ⅱa類，證據(jù)強度B級）(五)外科手術(shù)第68頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月非藥物治療（7）1.冠心?。海?）不穩(wěn)定性心絞痛或心肌梗死并發(fā)心原性休克：經(jīng)冠狀動脈造影證實為嚴重左主干或多支血管病變，并在確認冠狀動脈支架術(shù)和溶栓治療無效的情況下，可進行冠狀動脈旁路移植術(shù)，能夠明顯改善心衰。（2）心肌梗死后機械合并癥：①心室游離壁破裂；心肌梗死后游離壁破裂的發(fā)生率約為0.8%-6.2%，可導(dǎo)致心臟壓塞和電機械分離，猝死在數(shù)分鐘內(nèi)即出現(xiàn)；亞急性破裂并發(fā)心原性休克則為手術(shù)提供了機會，確診后經(jīng)心包穿刺減壓、補液和應(yīng)用藥物維持下，宜立即手術(shù)。②室間隔穿孔：心肌梗死后本病發(fā)生率為1%-2%，多在1-5d內(nèi)。最常見前壁心肌梗死，多見于老年、女性，院內(nèi)病死率81%（SHOCK研究）。直接的診斷依據(jù)主要依靠超聲心動圖、心導(dǎo)管及左心室造影檢查，可證實穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣關(guān)閉不全。在藥物和非藥物積極積極治療下行冠狀動脈造影。確診后若經(jīng)藥物可使病情穩(wěn)定，盡量爭取4周后手術(shù)治療；若藥物治療（包括IABP）不能使病情穩(wěn)定，應(yīng)早期手術(shù)修補，同期進行冠狀動脈旁路移植術(shù)。第69頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月非藥物治療（8）③重度二尖瓣關(guān)閉不全：本病在急性心肌梗死伴心原性休克患者中約占10%，多出現(xiàn)在2-7d。完全性乳頭肌斷裂者多在24h內(nèi)死亡，而乳頭肌功能不全者較為多見，且預(yù)后較好。超聲心動圖可確診并測反流量和左心室功能。應(yīng)在IABP支持下行冠狀動脈造影。出現(xiàn)肺水腫者應(yīng)立即作瓣膜修補術(shù)或瓣膜置換術(shù)，并同期行冠狀動脈旁路移植術(shù)。第70頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月非藥物治療（8）2.心瓣膜疾?。撼毖匀轭^肌功能不全外，因黏液性腱索斷裂、心內(nèi)膜炎、創(chuàng)傷等所致的急性二尖瓣關(guān)閉不全以及因感染性心內(nèi)膜炎、主動脈夾層、胸部閉合傷等所致的急性主動脈瓣關(guān)閉不全均應(yīng)盡早手術(shù)干預(yù)。此外，主動脈瓣或二尖瓣的嚴重狹窄以及聯(lián)合心瓣膜病的心功能失代償期也需要盡早手術(shù)。人工瓣膜血栓形成或瓣膜失功能所致的急性心衰病死率極高，超聲心動圖（必要時應(yīng)用經(jīng)食管超聲心動圖）可明確診斷，均應(yīng)手術(shù)，尤其左心系統(tǒng)的血栓應(yīng)立即手術(shù)。第71頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月非藥物治療（9）3.急性主動脈夾層：本?。ㄓ绕洧裥停┮蚋哐獕何Ｏ蠛椭鲃用}瓣反流可出現(xiàn)急性心衰。超聲心動圖一旦明確主動脈瓣反流，應(yīng)立即手術(shù)。4．其他疾?。褐鲃用}竇瘤破裂、心臟內(nèi)腫瘤（如左心房粘液瘤）以及心臟內(nèi)巨大血栓形成（在左心房或肺動脈）等均會造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心衰，需要立即手術(shù)。各種心導(dǎo)管檢查和介入治療并發(fā)癥亦可導(dǎo)致急性心衰，其所致的急性心肌梗死、冠狀動脈損傷、二尖瓣球囊擴張術(shù)后重度反流、封堵器脫落梗阻、心臟破損出血以及心包壓塞均需要緊急手術(shù)。第72頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰處理要點（1）確診后即應(yīng)采用規(guī)范的處理流程。先進行初始治療，繼以進一步治療。初始治療包括經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，靜脈給予嗎啡、襻利尿劑（如呋塞米）、毛花甙C、氨茶堿（或二羥丙茶堿）等。初始治療仍不能緩解病情的嚴重患者應(yīng)做進一步治療，可根據(jù)收縮壓和肺淤血狀況選擇應(yīng)用血管活性藥物包括正性肌力藥、血管擴張藥和縮血管藥。第73頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰處理要點（2）病情嚴重或有血壓持續(xù)降低（＜90mmHg）甚至心原性休克者，應(yīng)在血流動力學(xué)監(jiān)測下進行治療，并酌情采用各種非藥物治療方法包括IABP、機械通氣支持、血液凈化、心室機械輔助裝置以及外科手術(shù)。BNP/NT-proBNP的動態(tài)測定有助于指導(dǎo)急性心衰的治療，其水平在治療后仍高居不下者，提示預(yù)后差，需進一步加強治療；治療后其水平降低且降幅＞30%，提示治療有效，預(yù)后較好。要及時矯正基礎(chǔ)心血管疾病，控制和消除各種誘因。第74頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理（1-1）一、缺血性心臟病所致的急性心衰病因治療：(1)抗血小板治療對于合并急性心肌梗死和不穩(wěn)定心絞痛的患者，要給予阿司匹林和氯吡格雷等強化抗血小板治療；而對于無急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛的患者，口服阿司匹林即可

.(2)抗凝治療對于急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛等患者可根據(jù)相應(yīng)指南給予低分子肝素或普通肝素等抗凝治療。

第75頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理（1-2）(3)改善心肌供血和減少心肌耗氧的治療給予口服和靜脈硝酸酯類藥物。

(4)他汀類藥物治療。(5)對于因心肌缺血發(fā)作而誘發(fā)和加重的急性心衰，如果患者血壓偏高、心率增快，可在積極控制心衰的基礎(chǔ)治療上慎重應(yīng)用口服甚至靜脈注射β受體阻滯劑。第76頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理（1-3）(6)對于ST段抬高急性心肌梗死，在評價病情和治療風(fēng)險后，可予急診介入治療或靜脈溶栓治療。及早開通梗死相關(guān)冠狀動脈可挽救瀕死心肌、縮小梗死面積，有利于急性心衰的控制。對于已經(jīng)出現(xiàn)急性肺水腫和明確的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者則首先糾正肺水腫和呼吸衰竭。(7)合并低血壓和休克者，如有條件可積極給予IABP或ECMO等機械輔助支持治療，有助于提高搶救成功率。(8)除急診介入治療外，冠狀動脈造影和血運重建治療應(yīng)在急性心衰得到有效緩解后進行。第77頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理（2）二、高血壓所致的急性心衰

臨床特點:血壓高（＞180/120mmHg），心衰發(fā)展迅速，CI通常正常，PCWP＞18mmHg，X線胸片正常或呈間質(zhì)性肺水腫。急性心衰病情較輕，可在24～48h內(nèi)逐漸降壓；病情重、伴肺水腫患者應(yīng)在1h內(nèi)將平均動脈壓較治療前降低≤25%，2～6h降至160/100～110mmHg，24～48h內(nèi)使血壓逐漸降至正常。優(yōu)先考慮靜脈給予硝酸甘油，亦可應(yīng)用硝普鈉。呋塞米等襻利尿劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用于基礎(chǔ)心率很快、應(yīng)用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者。

第78頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理（3-1）三、心瓣膜病所致的急性心衰

對于此類患者早期采用介入或外科手術(shù)矯治是預(yù)防心衰的惟一途徑，部分無癥狀的心瓣膜病患者亦應(yīng)積極考慮采用，以從根本上改善其預(yù)后。伴發(fā)急性心衰的患者，原則上應(yīng)積極采取本指南所列的各種治療舉措，力求穩(wěn)定病情，緩解癥狀，以便盡快進行心瓣膜的矯治術(shù)。第79頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理（3-2）三、心瓣膜病所致的急性心衰風(fēng)濕性二尖瓣狹窄所致的急性肺水腫有效地控制房顫的心室率對成功治療急性心衰極其重要。可應(yīng)用毛花甙。效果不理想者，可加用靜脈β受體阻滯劑，宜從小劑量開始（普通劑量之半），酌情增加劑量，直至心室率得到有效控制。此外，還可靜脈使用胺碘酮。藥物無效者可考慮電復(fù)律。一旦急性心衰得到控制，病情緩解，應(yīng)盡早考慮作介入術(shù)或外科手術(shù)，以解除瓣膜狹窄。第80頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理（4-1）四、非心臟手術(shù)圍術(shù)期發(fā)生的急性心衰這是一種較為常見的急性心衰類型，也是引起圍手術(shù)期患者死亡的原因之一。1.評估患者的風(fēng)險，作出危險分層。（1）高危：不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死（7d以內(nèi)）、新近發(fā)生心肌梗死（7d～1個月）、失代償性心衰、嚴重或高危心律失常、嚴重心瓣膜病以及高血壓Ⅲ級（>180/110mmHg）。（2）中危：缺血性心臟病史、心衰或心衰失代償史、腦血管?。ǘ虝盒阅X缺血發(fā)作、腦卒中）、糖尿病以及腎功能不全。第81頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理（4-2）（3）低危：年齡>70歲、心電圖異常（左心室肥厚、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、肺特異性ST－T改變）、非竇性心率以及未控制的高血壓。高危者應(yīng)推遲或取消手術(shù)。中、低危者術(shù)前應(yīng)做充分的預(yù)防治療。多個低危因素并存，手術(shù)風(fēng)險也會增加。2.評估手術(shù)類型的風(fēng)險。不同類型的手術(shù)對心臟的危險不同。第82頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理（4-3）

（1）心臟危險>5％的手術(shù)：主動脈和其他主要血管的手術(shù)、外周血管手術(shù)；（2）心臟危險1％～5％的手術(shù)：腹腔內(nèi)手術(shù)、胸腔內(nèi)手術(shù)、頭頸部手術(shù)、頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)、整型手術(shù)、前列腺手術(shù)；（3）心臟危險<1％的手術(shù)：內(nèi)窺鏡手術(shù)、皮膚淺層手術(shù)、白內(nèi)障手術(shù)、乳腺手術(shù)、門診手術(shù)。3.積極的預(yù)防方法：（1）控制基礎(chǔ)疾??；如治療高血壓、改善心肌缺血、控制血糖、保護腎功能以及治療已有的慢性心衰等；

第83頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理（4-4）（2）藥物應(yīng)用；圍手術(shù)期β受體阻滯劑的應(yīng)用可減少心肌缺血和心肌梗死危險，并降低冠心病病死率；

（3）ACEI、ARB、他汀類和阿司匹林也有報告可減少圍手術(shù)期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的發(fā)生率,但ACEI有誘發(fā)低血壓傾向，應(yīng)注意監(jiān)測和糾正。第84頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理（4-5）4.圍手術(shù)期的治療：急性心衰的處理與前述相同。有報告左西孟旦可成功用于此類心衰，包括圍生期心肌病、術(shù)中和術(shù)后的急性心衰與心原性休克。rhBNP也有應(yīng)用的報告，其療效與硝酸甘油相仿。5.特殊裝置的應(yīng)用：有發(fā)生心原性休克和低血壓傾向的心衰患者，術(shù)前可安置IABP或雙腔起搏器；術(shù)中發(fā)生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安裝人工心臟泵，但這些裝置的益處尚未在臨床試驗中得到充分證實。第85頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰的基礎(chǔ)疾病處理（5）五、急性重癥心肌炎所致的急性心衰1.積極治療急性心衰：血氧飽和度過低患者予以氧氣療法和人工輔助呼吸。伴嚴重肺水腫和心原性休克者應(yīng)在血流動力學(xué)監(jiān)測下應(yīng)用血管活性藥物。2.藥物應(yīng)用：糖皮質(zhì)激素適用于有嚴重心律失常(主要為高度或三度AVB)、心原性休克、心臟擴大伴心衰的患者，可短期應(yīng)用。α干擾素和黃芪注射液用作抗病毒治療。維生素C靜脈滴注以保護心肌免受自由基和脂質(zhì)過氧化損傷。由于細菌感染是病毒性心肌炎的條件因子，治療初期可使用青霉素靜脈滴注。但藥物治療的療效因缺少臨床證據(jù)而難以評估。3.非藥物治療：心臟起搏器；心室輔助裝置；血液凈化療法。第86頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰合并癥的處理（1-1）一、腎功能衰竭急性腎功能合并腎衰必須予以高度重視：（1）即便輕至中度血清肌酐（Scr）水平增高和（或）腎小球率過濾估測值（eGFR）降低，患者的病死率會明顯增加。臨床研究表明，此類患者的腎功能狀況是預(yù)后的獨立預(yù)測因子。（2）其他合并癥如電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒以及貧血等也相應(yīng)增加。（3）腎衰的存在會影響抗心衰藥物反應(yīng)和患者的耐受性。

第87頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰合并癥的處理（1-1）1.早期識別急性心衰患者合并的腎衰可檢測腎功能損傷標志物（1）Scr：最為常用，男性≥115-133umol/L（≥1.3-1.5mg/dl）、女性≥107-124umol/L（≥1.2-1.4mg/dl）即為輕度升高，中、重度腎衰患者>190-226umol/L（>2.5-3.0mg/dl）。（2）肌酐清除率：較Scr更為敏感。在腎功能減退早期（代償期），肌酐清除率下降而Scr正常；當eGFR降至正常的50%以上時，Scr才開始迅速增高。因此，Scr明顯增高于正常時往往腎功能已嚴重損害。（3）eGFR：目前國內(nèi)外均建議采用這一指標來評價腎功能，可根據(jù)Scr計算出eGFR；適合中國人群的改良計算公式為：eGFR[ml/（min/1.73m2）]=175×Scr（mg/dl）-1.154×年齡-0.203×（0.79女性）。第88頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰合并癥的處理（1-2）2.及時處理相關(guān)的其他疾病，如低鉀或高鉀血癥、低鎂或高鎂血癥、低鈉血癥以及代謝性酸中毒，均可能誘發(fā)心律失常，應(yīng)盡快糾正。3.中至重度腎衰對利尿劑反應(yīng)降低，可出現(xiàn)難治性水腫，在應(yīng)用多種及大劑量利尿劑并加多巴胺以增加腎血流仍無效時，宜作血液濾過。第89頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰合并癥的處理（1-2）4.嚴重的腎衰應(yīng)作血液透析，尤其對伴低鈉血癥、酸中毒和難治性水腫者。5.注意藥物的不良反應(yīng)：常用的抗心衰藥物此時易出現(xiàn)副作用。ACEI會加重腎衰和高鉀血癥，應(yīng)用后較基線水平Scr增加25%-30%以上和（或）其水平>266umol/L（>3.5mg/dl）應(yīng)減量或停用。ARB和螺內(nèi)酯也可引起高鉀血癥，地高辛因排除減少可以蓄積中毒。

第90頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰合并癥的處理（2）二、肺部疾病合并存在的各種肺部疾病均可加重急性心衰或使之難治，可根據(jù)臨床經(jīng)驗選擇有效抗生素。如為COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首選無創(chuàng)機械通氣，安全有效；用于急性心原性肺水腫也很有效。

第91頁，課件共103頁，創(chuàng)作于2023年2月急性心衰合并癥的處理（3-1）

三、心律失常無論原發(fā)心律失常誘發(fā)急性心衰，還是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流動力學(xué)障礙和心律失常進一步惡化，成為急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常應(yīng)及時糾正。

心衰中新發(fā)房顫，心室率多加快，加重血流動力學(xué)障礙，出現(xiàn)低血壓、肺水腫、心肌缺血，應(yīng)立即電