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中西醫(yī)治療糖尿病性視網(wǎng)膜病變的研究進展

糖尿病性視網(wǎng)膜病變(parkinson,dr)是糖尿病的慢性微血管并發(fā)癥,也是目前盲性疾病的高發(fā)病率。疾病早期進展緩慢,臨床表現(xiàn)多不明顯,隨著病程的延長病情逐漸加重,DR患者可出現(xiàn)不同程度的視力改變,甚至失明,嚴(yán)重降低患者的生活質(zhì)量。隨著經(jīng)濟的發(fā)展,營養(yǎng)狀況的改善,我國DM患者發(fā)病年齡越來越小。同時隨著醫(yī)療水平的提高,老年人的預(yù)期壽命延長,導(dǎo)致DM患者帶病生存時間延長,長期的慢性高血糖狀態(tài)使DR的患病率逐年升高。DM常見分型中,1型DM致盲率為86%,2型DM為33%DM屬中醫(yī)學(xué)“消渴”范疇,DR歸屬于“消渴目病”,也有將其歸于“視瞻昏渺”“暴盲”等范疇。消渴的中醫(yī)病機為陰虛熱盛,DR作為消渴變證多由消渴日久,肝腎陰虛,陰虛內(nèi)熱,耗氣傷津,終致機體氣陰兩虛,氣虛則血行無力,陰虛則脈絡(luò)澀滯,瘀血阻滯,目絡(luò)不暢,發(fā)為視物模糊、視物不清、視物缺損、眼前黑影,甚則目不能視,造成失明。中醫(yī)通過辨證論治,對DR進行辨證分型,確定中醫(yī)治則,根據(jù)君臣佐使的配伍原則開具處方,臨床應(yīng)用效果明顯。中醫(yī)藥治療DR多以補益肝腎、益氣養(yǎng)陰、祛瘀通絡(luò)為主。也有部分醫(yī)家因時、因地、因人制宜,組方偏重于健脾益氣、補腎活血,同樣收效。部分醫(yī)家運用中西醫(yī)結(jié)合治療DR,較單純西醫(yī)治療臨床效果更佳。王鳳等DR是一個病理過程相對復(fù)雜的疾病,多元化的致病因素對其產(chǎn)生不同程度的影響。眼睛敏感而脆弱,機體微小的變化也可能對視網(wǎng)膜產(chǎn)生損害。而導(dǎo)致DR發(fā)生的危險因素,能引起體內(nèi)細胞因子的表達平衡失調(diào),導(dǎo)致視網(wǎng)膜微循環(huán)障礙,局部炎癥加重,出現(xiàn)出血及滲出,進而導(dǎo)致異常血管的生長,最終出現(xiàn)DR。細胞因子是機體受到刺激,部分細胞接收到信號后作出相應(yīng)應(yīng)答而分泌的一類物質(zhì)。這類物質(zhì)大多分子量較小,呈可溶性,在體內(nèi)通過一系列的生化反應(yīng)來發(fā)揮其調(diào)節(jié)細胞分化、生長、增殖的作用。根據(jù)其主要功能不同可分為:白細胞介素(IL)、腫瘤壞死因子超家族(TNF)、轉(zhuǎn)化生長因子β家族(TGF-β)、生長因子、干擾素(IFN)、趨化因子等。這些細胞因子或多或少、或早或晚均參與了DR進展。現(xiàn)將細胞因子在DR發(fā)病中的作用機制及中藥調(diào)節(jié)DR細胞因子的研究進展綜述如下。1胞免疫、原理和信息傳遞IL是一類來源廣泛、作用廣泛的細胞因子,也是臨床及實驗研究中最常見的炎癥因子之一,在調(diào)節(jié)細胞免疫、體液免疫、信息傳遞和炎性反應(yīng)中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。研究資料顯示其家族中IL-1、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12及IL-18均參與了早期DR的發(fā)展。已知炎性反應(yīng)貫穿整個DR的始終,在炎癥刺激下此類細胞因子的表達增加,從而影響了DR的進展張云等2細胞炎性作用TNF是一種對腫瘤細胞殺傷力很強的活性因子,具有多種細胞炎性作用,參與人體的免疫和炎癥過程。最早于1975年由Carswell提取出來,根據(jù)其細胞來源和分子結(jié)構(gòu),被分為α和β2個分型王立新等3tgf-s和drTGF-β是由2條完全相同的多肽鏈通過二硫鍵相連組成,在人體內(nèi)存在3種亞型:β黃淑偉等4生長因子和dr4.1vegf在dr發(fā)病過程中的作用VEGF是生長因子族譜中至關(guān)重要的一員,具有強效的促有絲分裂作用,能促細胞分化、移行,導(dǎo)致內(nèi)皮增生、新生血管形成,并可使RPE細胞增生、血管通透性發(fā)生改變。VEGF在DR發(fā)病過程中的重要作用已經(jīng)得到醫(yī)學(xué)界普遍的認(rèn)可。生理情況下,VEGF保持在較低水平,對眼底血管起到保護作用。病理狀態(tài)下,VEGF水平明顯升高,并誘導(dǎo)眼部異常血管增生、細胞凋亡,而新生的血管通透性增強,容易出現(xiàn)眼底多發(fā)病灶,包括黃白色滲出,以及點、片狀出血和黃斑區(qū)水腫,最終導(dǎo)致DR的進展。徐寒松等4.2igf-1的組織表達IGF-1是由70個氨基酸構(gòu)成的多肽物質(zhì),其生物活性需要與受體結(jié)合后才能發(fā)揮作用。正常人群中IGF-1以一定濃度存在于人體眼組織內(nèi),用以維持正常發(fā)育及功能。而DM患者長期處于高血糖的內(nèi)環(huán)境中,血—視網(wǎng)膜屏障受到損壞,IGF-1表達增加,使視網(wǎng)膜毛細血管壁通透性增加,其與周細胞上的IGF-1受體聯(lián)結(jié)后,促使Ca朱慧明等4.3眼底組織結(jié)構(gòu)bFGF具有強效的促進新生血管形成的作用,廣泛存在于人體的眼部組織如眼肌、睫狀體、視網(wǎng)膜等結(jié)構(gòu)中,并通過對內(nèi)皮、RPE細胞、胞外基質(zhì)、基膜、新生血管的作用影響DR的發(fā)展朱慧明等4.4pdgf影響PDGF是一種糖蛋白化合物生長因子,在體內(nèi)由2條多肽鏈聚合而成,具有促分裂和增殖的作用。PDGF能夠促進成纖維細胞、平滑肌細胞及單核細胞增殖,還能對上皮細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞,以及包括間質(zhì)組織起源細胞在內(nèi)的諸多細胞起到趨化和促有絲分裂的作用。PDGF與受體結(jié)合后發(fā)揮刺激RPE細胞、成纖維細胞、基質(zhì)細胞的分裂和增殖,以及收縮血管等生物學(xué)效應(yīng),參與了DR的發(fā)展。王立新等5黃孢原螯蝦治療病毒復(fù)制和腫瘤細胞增殖的作用IFN是一類低分子糖蛋白,由病毒侵入機體后誘導(dǎo)宿主細胞產(chǎn)生,用以抑制病毒的復(fù)制,因其來源的組織不同及立體結(jié)構(gòu)的差異,可分為α、β、γ3類。IFN除能干擾病毒的復(fù)制和腫瘤細胞增殖之外,還可以抑制其他細胞如血管內(nèi)皮細胞的增殖,并限制其在體內(nèi)移行,減少新生血管的形成。羅南萍等6dr的發(fā)病機制趨化因子是一類低分子蛋白質(zhì),當(dāng)機體出現(xiàn)感染灶時,可以將白細胞吸引至相應(yīng)部位,在炎性反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。趨化因子參與DR的進展,并通過多種機制發(fā)揮作用。趨化因子能夠趨化炎癥細胞,上調(diào)細胞間黏附因子的表達,破壞細胞間緊密連接蛋白,有些趨化因子還可以直接募集內(nèi)皮祖細胞(EPCs),促進新生血管形成,甚至與VEGF等細胞因子相互作用馬瓏等小結(jié)DR的發(fā)病過程錯綜復(fù)雜,發(fā)病機制尚未完全明確,多種細胞因子均參與其中。臨床單純依靠西醫(yī)治療DR作用有限,常中西醫(yī)聯(lián)合治療,收效明顯,得到臨床醫(yī)生及患者的廣泛認(rèn)可,改善了患者的癥狀,延緩了疾病的進展,減少了致盲率。但中藥藥物組成多,有效成分較難判斷,目前基于現(xiàn)代藥理研究,通過臨床工作者的不懈努力,發(fā)

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