抗血小板藥物最全面的解析

抗血小板藥物最全面的解析第1頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

冠心病介入治療（PCI）可有效緩解心絞痛，改善心能及生活質(zhì)量，延長壽命，這已被20多年來相關(guān)臨床試驗和大量臨床實踐所證實。但是，接受PCI治療的冠心病病人無論是在圍手術(shù)期還是術(shù)后長期，發(fā)生血栓的危險性均明顯增高。據(jù)報道，術(shù)后24h內(nèi)急性血栓形成的發(fā)生率為0.6%，4周內(nèi)亞急性血栓發(fā)生率為0.5%～18%，術(shù)后1年因血栓性疾病導(dǎo)致心肌梗死或死亡的發(fā)病率為15.8%。前言第2頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院冠脈血栓的形成血管內(nèi)皮破損血管內(nèi)皮脫落血管內(nèi)支架第3頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

1、病人常并存糖尿病、高脂血癥、吸煙等易導(dǎo)致血栓形成的高危因素，經(jīng)常處于血小板活化和纖溶活性下降狀態(tài)。

2、PCI的器械擴張可使冠狀動脈局部斑塊破裂，內(nèi)皮完整性破壞，表達組織因子，從而啟動凝血過程，導(dǎo)致局部血栓形成。

PCI術(shù)后血栓高風(fēng)險的主要原因第4頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

3、支架金屬表面生物—血液相容性降低，易誘發(fā)支架內(nèi)血栓形成。接受新的PCI技術(shù)，如血管內(nèi)放射治療、帶膜支架、藥物洗脫支架植入術(shù)時，比普通金屬支架植入術(shù)后的內(nèi)皮愈合速度減慢，使血栓危險性增高。

4、接受PCI的病人往往合并心臟以外其他部位的動脈，以及冠狀動脈PCI靶病變以外的粥樣硬化斑塊。第5頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院電子顯微鏡下的血小板形態(tài)示意圖第6頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院血小板聚集形成血栓

血流中的正常血小板

血小板粘附于損傷的內(nèi)皮表面并被激活

血小板內(nèi)皮細胞內(nèi)皮下腔血小板粘附到內(nèi)皮下腔血小板血栓血小板激活第7頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院抗血栓藥物抗凝藥抗血小板藥溶栓藥阿司匹林替羅非班噻氯匹啶抵克力得西洛他唑第8頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院不同種類抗血小板藥的作用機理抑制作用

促進作用PGI2PGE1促進腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMP5’AMPPDE西洛他唑Ca2+CaCa2+Ca貯藏顆粒釋放ADP，5－羥色胺等膜磷脂花生四烯酸PGG2(H2)TXA2二次聚集誘導(dǎo)血小板聚集引起血管收縮血栓素合成酶氯吡格雷阿司匹林環(huán)氧化酶纖維蛋白原GPIIb/IIIa受體拮抗劑第9頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院【阿司匹林】作用機制：①抑制前列腺素合成酶，減少PGH2和TXA2的合成；②抑制環(huán)氧化酶；③抗炎作用。臨床評價：

A最經(jīng)濟，應(yīng)用最廣泛的抗血小板制劑；

B抗血小板作用相對較弱,胃腸道副作用。

第10頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院如無禁忌癥，所有PCI手術(shù)患者均應(yīng)首選并持續(xù)服用。阿司匹林服用后30-40分鐘血漿峰值即可出現(xiàn)，服藥1小時出現(xiàn)抑制血小板聚集作用，生物利用度為40%-50%。但如服用腸溶片，則血漿峰值于服藥后3-4小時出現(xiàn)。阿司匹林可以胃吸收。因此，若為達到速效，而且在用腸溶片時，應(yīng)嚼碎服用。臨床應(yīng)用【阿司匹林】第11頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院【噻氯匹定/氯吡格雷】作用機制：

1、選擇性地與血小板表面ADP受體P2Y12結(jié)合，而不可逆地抑制由膠原和凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集。

2、抑制由膠原和凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集。臨床評價：

A抗血小板作用等于或略大于阿司匹林；

B起效慢,偶可引起粒細胞減少和血栓性血小板減少性紫癜(TIP)等嚴重不良反應(yīng).自費且價格高。第12頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

其適應(yīng)證和阿司匹林相似。噻氯匹啶劑量為250mg，每日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒細胞減少等，因此逐漸被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg負荷劑量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈現(xiàn)量效關(guān)系，在不同個體中有明顯差異。臨床應(yīng)用【噻氯匹定/氯吡格雷】第13頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

300mgVS600mgVS900mg氯吡格雷對ADP誘導(dǎo)的最大血小板聚集率的影響：600mg優(yōu)于300mg，但900mg與600mg相似。目前不支持對穩(wěn)定型心絞痛患者聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷和阿司匹林，通常在冠狀動脈支架術(shù)后或急性冠脈綜合征初期內(nèi)聯(lián)合應(yīng)用?！距缏绕ザ?氯吡格雷】第14頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院【血小板IIb/IIIa受體拮抗劑】

單克隆抗體：ReoPro（abciximab阿昔單抗）肽類：KGD環(huán)肽Integrelin（eptifibatide，依替非巴肽）非肽類衍生物：Tirofiban（替羅非班）分類第15頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院【血小板IIb/IIIa受體拮抗劑】作用機制：

阻斷或妨礙血小板IIb/IIIa受體與纖維蛋白原等配體的特異性結(jié)合，有效的抑制各種血小板激活劑誘導(dǎo)的血小板聚集，防止血栓形成，從而達到抗血栓的目的。臨床評價：

直接抑制血栓形成的關(guān)鍵和唯一通路，作用最強，最直接，最昂貴的抗血小板制劑。第16頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

糖蛋白Ⅱb/Ⅲa是血小板聚集的最后的共同途徑，因此糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗劑是最強的抗血小板藥?！狙“錓Ib/IIIa受體拮抗劑】第17頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院GPIIb/Шa受體拮抗劑的共識：１.能使ＰＣＩ術(shù)后急性缺血事件的發(fā)生率下降１５％－５０％，急性事件包括急性心梗，死亡，緊急血管重建術(shù)等。2.三種ＧＰＩＩb/Шa受體拮抗劑在ＰＣＩ中的作用均已得到全面評價。其中阿昔單抗能使ＰＣＩ術(shù)后３０天內(nèi)主要心血管事件下降３５％－５０％，而依替巴肽和替羅非班可使之下降１５％－３５％。３.雖然所有ＰＣＩ患者應(yīng)用ＩＩb/Шa受體拮抗劑都能獲益，但獲益最大的是肌鈣蛋白陽性或是合并糖尿病的高?；颊?。第18頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院GPIIb/Шa受體拮抗劑的共識：４.ＩＩb/Шa受體拮抗劑對各種ＰＣＩ操作都是有益的。

５.ＩＩb/Шa受體拮抗劑帶來的臨床益處的大小與其抑制血小板聚集的程度相關(guān)，劑量是決定其臨床效果的重要因素。６.ＩＩb/Шa受體拮抗劑和過量的普通肝素合用可能會增加患者出血的危險性。第19頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院【西洛他唑】作用機制

是磷酸二酯酶抑制劑，它可使血小板內(nèi)cAMP增加。cAMP抑制血小板聚集，并有擴張血管的作用。它能阻斷磷酸二脂酶III，從而使血小板包內(nèi)的cAMP濃度升高，進入可以使游離鈣更多地變成鈣的儲存顆粒，使血小板惰性化抑制了血小板的一次聚集。此外，cAMP增多可以使血小板內(nèi)TXA2生成減少，使ADP和5HT釋放減少，從而使血小板的二次聚集量減少。第20頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院Thrombin西洛他唑抑制血小板聚集的作用機理Fibrinogen

vWF血小板CollagenADPSerotoninEpinephrineTXA2

刺激

傳導(dǎo)血小板

西洛他唑

cAMPPDGF等阿司匹林

血流切應(yīng)力GPIIb/IIIa拮抗劑第21頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院對比阿司匹林+噻氯匹啶以及阿司匹林+西洛他唑?qū)χЪ苄g(shù)后一月內(nèi)血栓發(fā)生率的影響，兩方案并無顯著差異，且后者偏低。對比阿司匹林+西洛他唑與阿司匹林+氯吡格雷對ＢＭＳ術(shù)后的亞急性血栓形成及ＭＡＣＥ率，二者無顯著差異?！疚髀逅颉康?2頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

慢性周圍動脈閉塞性疾病為其主要適應(yīng)證，已經(jīng)我國藥監(jiān)局（SFDA）批準在國內(nèi)上市。臨床試驗顯示，100mg每日1~2次，有效率達76%~88%。在美國、中國有大型臨床試驗結(jié)果證明可用于冠狀動脈支架放置后預(yù)防再狹窄，結(jié)果顯示良好，而且再狹窄率也較對照組低。在日本、韓國都已批準用于預(yù)防腦卒中再復(fù)發(fā)的適應(yīng)證。目前正在中國進行增加預(yù)防腦卒中再復(fù)發(fā)適應(yīng)證的臨床試驗。

臨床應(yīng)用【西洛他唑】第23頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

一、預(yù)先治療由于抗血小板藥物需經(jīng)一定的體內(nèi)代謝過程才能發(fā)揮最大的血小板抑制作用，因此有必要對計劃行PCI的病人預(yù)先抗血小板治療。擇期PCI病人術(shù)前應(yīng)進行充分的抗血小板治療，如服用氯吡格雷75mg/d，5天以后可達到最大血小板抑制。急診PCI病人應(yīng)在術(shù)前給予負荷劑量的抗血小板藥物，如ASA300mg，氯吡格雷300-600mg，頓服，使其快速發(fā)揮血小板抑制作用。目前多主張在PCI術(shù)前使抗血小板藥物達到有效濃度。PCI圍手術(shù)期治療原則第24頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院二、長期治療由于PCI后各種致血栓高危因素仍持續(xù)存在，因此進行長期抗血小板治療是非常必要的。以往已有很多臨床試驗的結(jié)果支持長期服用ASA。近年公布的CREDO試驗證實，PCI術(shù)后持續(xù)服用氯吡格雷12個月，與僅服1個月比較，可使MI、中風(fēng)和死亡聯(lián)合終點相對危險降低27%。這種受益在所有患者亞組均一致，且一年時出血并發(fā)癥未見明顯增加，未觀察到致死性出血或顱內(nèi)出血，進一步證實了長期抗血小板治療的益處。第25頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院1．ASA的替代治療：ASA抵抗發(fā)生率約為5%～45%；部分PCI術(shù)后病人因出現(xiàn)胃腸道刺激癥狀、眼底出血、誘發(fā)痛風(fēng)等，不能耐受ASA治療；個別病人可能出現(xiàn)蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、哮喘等過敏反應(yīng)，此時可考慮用西洛他唑及氯吡格雷替代。2．氯吡格雷的替代治療：當出現(xiàn)氯吡格雷抵抗或不能耐受的副作用時，可聯(lián)用ASA、西洛他唑、肝素或低分子肝素作為替代治療。在國外還可考慮應(yīng)用血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑作為替代藥物。特殊情況下的抗血小板治療第26頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

3．極少數(shù)情況下病人既是PCI的強適應(yīng)證，同時又需盡快外科手術(shù)或接受永久起搏器植入等時：可僅對供血功能意義最大、導(dǎo)致嚴重心肌缺血甚至危及生命的靶病變行普通金屬支架植入術(shù)，不用或用少于標準劑量的ASA及氯吡格雷，而將肝素（或LMWH）、西洛他唑等半衰期短的抗栓藥作為主要治療藥物。

4．氯吡格雷在藥物洗脫支架術(shù)后、帶膜支架術(shù)后至少服用一年、血管內(nèi)放射治療后所需服用時間并不一致。第27頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

臨床應(yīng)用ASA期間不能防止患者發(fā)生血栓并發(fā)癥，或?qū)嶒炇覚z查發(fā)現(xiàn)ASA對血小板的一種或多種功能沒有抑制性的影響。心衰患者中ASA抵抗發(fā)生率56%（DavidCS，2002），穩(wěn)定性心絞痛患者ASA抵抗發(fā)生率29.2%（GumPA,2001），急性心?；颊逜SA抵抗發(fā)生率35-40%（KjellA,2003）。阿司匹林抵抗第28頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院（1）外源性因素。如吸煙，運動和精神壓力導(dǎo)致去甲腎上腺素水平增高，非甾體類抗炎藥的競爭抑制作用，ASA劑量不足，血小板壽命短、更新過快等。（2）內(nèi)源性因素。如COX-2未被抑制，COX-1的多態(tài)性，有核細胞中新生的COX-1未被抑制，自由射線等非酶途徑導(dǎo)致花生四烯酸過氧化，脂氧酶活性增強導(dǎo)致12羥花生四烯酸生成增加，磷脂酶A2多態(tài)性等。ASA抵抗的機制第29頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院阿司匹林抵抗的識別

血小板聚集率測定

PlateletFunctionAnalyzer(PFA)-100

血小板血栓素生成測定血小板表面抗原測定第30頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院ASA抵抗的定義

阿司匹林抵抗（符合２條以上）*０.５mg/ml花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集率≥２０％

*５umol/lＡＤＰ誘導(dǎo)的血小板聚集率≥７０％

*快速血小板功能檢測阿司匹林反應(yīng)單位≥５５０第31頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

氯吡格雷抵抗

用藥后ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率降低值小于基礎(chǔ)值的10%，或血小板受體（P選擇素）陽性率在用藥后降低不超過10%。氯吡格雷抵抗的發(fā)生率約在5%~35%之間。2003年德國Müller在105例PCI病例中發(fā)現(xiàn)約5%的病人對氯吡格雷無反應(yīng)，術(shù)后2例支架內(nèi)發(fā)生血栓，均見于對氯吡格雷治療無反應(yīng)者。氯吡格雷抵抗病人MACE發(fā)生率為40%，而氯吡格雷敏感者僅6.7%。由于氯吡格雷抵抗的發(fā)生率不低，且對于PCI術(shù)后病人的預(yù)后影響較大，因此臨床應(yīng)充分加以重視。第32頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

氯吡格雷抵抗的原因尚不完全清楚，可能與細胞色素P450(CYP)3A4活性下降、ADPP2Y12受體多態(tài)性、磷脂酶A2多態(tài)性，以及P2Y12下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑缺陷等因素有關(guān)。氯吡格雷抵抗的機制第33頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

疾病

基因劑量時間檢驗方法氯吡格雷抵抗的影響因素第34頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院ASA和氯吡格雷抵抗的處理方法

一、加大藥物劑量:藥物抵抗的發(fā)生率與抗血小板藥物的劑量有關(guān)。二、換用其他藥物。第35頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院ASA可改用氯吡格雷西洛他唑(Cilostazol)：磷酸二脂酶抑制劑，使TXA2/ADP減少安步樂克：5HT受體抑制劑華法令：凝血酶抑制劑延長LMWHGPIIb/IIIa受體拮抗劑戊糖(FondaparinuxArixtra)：Xa因子抑制劑Ximelagatran：直接凝血酶抑制劑第36頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院抗血小板治療小結(jié)對于不同臨床情況下（擇期ＰＣＩ，ＡＭＩ，ＡＣＳ）的復(fù)雜聯(lián)合用藥方案正在臨床研究中進行檢驗。在某些情況下，口服抗血小板藥物甚至對靜脈ＩＩb/Шa受體拮抗劑的地位提出了挑戰(zhàn)目前的臨床研究的主要進展顯示了早期+持續(xù)口服聯(lián)合抗血小板藥物對冠心病的價值第37頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院藥物抵抗的問題不只是針對阿司匹林，藥物抵抗現(xiàn)象的確對一部分接受治療的患者產(chǎn)生了影響西洛他唑和其他新的藥物目前多用于對阿司匹林和噻吩吡啶類藥物過敏的患者三聯(lián)抗血小板治療尚有待研究抗血小板治療小結(jié)第38頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院如無禁忌癥，所有PCI手術(shù)患者均應(yīng)首選并持續(xù)服用。阿司匹林服用后30-40分鐘血漿峰值即可出現(xiàn)，服藥1小時出現(xiàn)抑制血小板聚集作用，生物利用度為40%-50%。但如服用腸溶片，則血漿峰值于服藥后3-4小時出現(xiàn)。阿司匹林可以胃吸收。因此，若為達到速效，而且在用腸溶片時，應(yīng)嚼碎服用。臨床應(yīng)用【阿司匹林】第39頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院【噻氯匹定/氯吡格雷】作用機制：

1、選擇性地與血小板表面ADP受體P2Y12結(jié)合，而不可逆地抑制由膠原和凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集。

2、抑制由膠原和凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集。臨床評價：

A抗血小板作用等于或略大于阿司匹林；

B起效慢,偶可引起粒細胞減少和血栓性血小板減少性紫癜(TIP)等嚴重不良反應(yīng).自費且價格高。第40頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

其適應(yīng)證和阿司匹林相似。噻氯匹啶劑量為250mg，每日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒細胞減少等，因此逐漸被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg負荷劑量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈現(xiàn)量效關(guān)系，在不同個體中有明顯差異。臨床應(yīng)用【噻氯匹定/氯吡格雷】第41頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

300mgVS600mgVS900mg氯吡格雷對ADP誘導(dǎo)的最大血小板聚集率的影響：600mg優(yōu)于300mg，但900mg與600mg相似。目前不支持對穩(wěn)定型心絞痛患者聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷和阿司匹林，通常在冠狀動脈支架術(shù)后或急性冠脈綜合征初期內(nèi)聯(lián)合應(yīng)用?！距缏绕ザ?氯吡格雷】第42頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院【血小板IIb/IIIa受體拮抗劑】

單克隆抗體：ReoPro（abciximab阿昔單抗）肽類：KGD環(huán)肽Integrelin（eptifibatide，依替非巴肽）非肽類衍生物：Tirofiban（替羅非班）分類第43頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院【血小板IIb/IIIa受體拮抗劑】作用機制：

阻斷或妨礙血小板IIb/IIIa受體與纖維蛋白原等配體的特異性結(jié)合，有效的抑制各種血小板激活劑誘導(dǎo)的血小板聚集，防止血栓形成，從而達到抗血栓的目的。臨床評價：

直接抑制血栓形成的關(guān)鍵和唯一通路，作用最強，最直接，最昂貴的抗血小板制劑。第44頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

糖蛋白Ⅱb/Ⅲa是血小板聚集的最后的共同途徑，因此糖蛋白Ⅱb/Ⅲa拮抗劑是最強的抗血小板藥?！狙“錓Ib/IIIa受體拮抗劑】第45頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院GPIIb/Шa受體拮抗劑的共識：１.能使ＰＣＩ術(shù)后急性缺血事件的發(fā)生率下降１５％－５０％，急性事件包括急性心梗，死亡，緊急血管重建術(shù)等。2.三種ＧＰＩＩb/Шa受體拮抗劑在ＰＣＩ中的作用均已得到全面評價。其中阿昔單抗能使ＰＣＩ術(shù)后３０天內(nèi)主要心血管事件下降３５％－５０％，而依替巴肽和替羅非班可使之下降１５％－３５％。３.雖然所有ＰＣＩ患者應(yīng)用ＩＩb/Шa受體拮抗劑都能獲益，但獲益最大的是肌鈣蛋白陽性或是合并糖尿病的高?；颊?。第46頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院GPIIb/Шa受體拮抗劑的共識：４.ＩＩb/Шa受體拮抗劑對各種ＰＣＩ操作都是有益的。

５.ＩＩb/Шa受體拮抗劑帶來的臨床益處的大小與其抑制血小板聚集的程度相關(guān)，劑量是決定其臨床效果的重要因素。６.ＩＩb/Шa受體拮抗劑和過量的普通肝素合用可能會增加患者出血的危險性。第47頁，課件共52頁，創(chuàng)作于2023年2月武警醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院【西洛他唑】作用機制

是磷酸二酯酶抑制劑，它可使血小板內(nèi)cAMP增加。cAMP抑制血小板聚集，并有擴張血管的作用。它能阻斷磷酸二脂酶III，從而使血小板包內(nèi)的cAMP濃度升高，進入可以使游離鈣更多地變成鈣的儲存顆粒，使血小板惰性化